Bukan diabetes mellitus

Diabetes insipidus adalah penyakit yang dicirikan oleh keletihan diabetes, peningkatan osmolariti plasma, yang merangsang mekanisme dahaga, dan penggunaan pampasan sejumlah besar cecair.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Insiden diabetes insipidus tidak dinyatakan. Dianggarkan 0.5-0.7% daripada jumlah pesakit dengan patologi endokrin. Penyakit ini berlaku sama pada kedua-dua jantina pada sebarang umur, tetapi lebih kerap pada 20-40 tahun. Bentuk kongenital boleh hadir pada kanak-kanak dari bulan pertama kehidupan, tetapi kadang-kadang dikesan lebih lama.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Punca diabetes bukan gula

Diabetes insipidus disebabkan oleh kekurangan vasopressin, yang mengawal penyerapan semula air dalam tubulus distal nefron buah pinggang, di mana, di bawah keadaan fisiologi, pembersihan negatif air "bebas" dipastikan pada skala yang diperlukan untuk homeostasis, dan kepekatan air kencing selesai.

Terdapat beberapa klasifikasi etiologi diabetes insipidus. Bahagian yang paling biasa ialah diabetes insipidus pusat (neurogenik, hipotalamus) dengan pengeluaran vasopressin (lengkap atau separa) dan periferi yang tidak mencukupi. Bentuk utama termasuk diabetes insipidus benar, simptomatik dan idiopatik (keluarga atau diperoleh). Dalam diabetes insipidus periferal, pengeluaran normal vasopressin dikekalkan, tetapi sensitiviti reseptor tubulus buah pinggang terhadap hormon berkurangan atau tiada (diabetes insipidus tahan vasopressin nefrogenik) atau vasopressin tidak aktif secara intensif dalam hati, buah pinggang, dan plasenta.

Bentuk pusat diabetes insipidus mungkin disebabkan oleh lesi radang, degeneratif, trauma, tumor, dll. pelbagai bahagian sistem hipotalamus-neurohypophyseal (nukleus anterior hipotalamus, saluran supraopticohypophyseal, kelenjar pituitari posterior). Penyebab khusus penyakit ini sangat pelbagai. Diabetes insipidus sebenar didahului oleh beberapa jangkitan dan penyakit akut dan kronik: influenza, meningoencephalitis (diencephalitis), tonsillitis, demam merah, batuk kokol, semua jenis tifus, keadaan septik, batuk kering, sifilis, malaria, brucellosis, rematik. Influenza dengan kesan neurotropiknya adalah lebih biasa daripada jangkitan lain. Apabila insiden keseluruhan tuberkulosis, sifilis, dan jangkitan kronik lain berkurangan, peranan penyebabnya dalam perkembangan diabetes insipidus telah berkurangan dengan ketara. Penyakit ini boleh berlaku selepas kecederaan otak traumatik (tidak sengaja atau pembedahan), trauma mental, kejutan elektrik, hipotermia, semasa mengandung, sejurus selepas bersalin, atau pengguguran.

Diabetes insipidus pada kanak-kanak boleh disebabkan oleh trauma kelahiran. Diabetes insipidus bergejala disebabkan oleh tumor primer dan metastatik hipotalamus dan kelenjar pituitari, adenoma, teratoma, glioma, dan terutamanya sering craniopharyngioma, sarcoidosis. Kanser payudara dan tiroid, serta kanser bronkial, paling kerap bermetastasis ke kelenjar pituitari. Sebilangan hemoblastoses juga dikenali - leukemia, eritromielosis, limfogranulomatosis, di mana penyusupan hipotalamus atau kelenjar pituitari dengan unsur darah patologi menyebabkan diabetes insipidus. Diabetes insipidus mengiringi xanthomatosis umum (penyakit Hand-Schüller-Christian) dan boleh menjadi salah satu simptom penyakit endokrin atau sindrom kongenital dengan fungsi hipotalamus-pituitari terjejas: Sindrom Simmonds, Sheehan dan Lawrence-Moon-Biedl, kerdil pituitari, kerdil hipofisis, giacromesmgantiitari.

Pada masa yang sama, dalam sebilangan besar pesakit (60-70%) etiologi penyakit masih tidak diketahui - diabetes insipidus idiopatik. Antara bentuk idiopatik, genetik, keturunan harus dibezakan, kadang-kadang diperhatikan dalam tiga, lima dan bahkan tujuh generasi berikutnya. Jenis pewarisan adalah autosomal dominan dan resesif.

Gabungan diabetes mellitus dan diabetes insipidus juga lebih biasa di kalangan bentuk keluarga. Pada masa ini diandaikan bahawa sesetengah pesakit dengan diabetes insipidus idiopatik mungkin mempunyai sifat autoimun penyakit dengan kerosakan pada nukleus hipotalamus serupa dengan pemusnahan organ endokrin lain dalam sindrom autoimun. Diabetes insipidus nefrogenik lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak dan disebabkan oleh sama ada kelemahan anatomi nefron buah pinggang (kecacatan kongenital, proses degeneratif sistik dan distropik berjangkit): amiloidosis, sarcoidosis, keracunan dengan methoxyflurane, litium, atau kecacatan enzimatik yang berkurangan kepada sel-sel tubulen cAMP yang terjejas atau terjejas semula. kesan.

Bentuk hipotalamus-pituitari diabetes insipidus dengan rembesan vasopressin yang tidak mencukupi mungkin dikaitkan dengan kerosakan pada mana-mana bahagian sistem hypothalamic-neurohypophyseal. Gandingan nukleus neurosecretory hipotalamus dan fakta bahawa sekurang-kurangnya 80% daripada sel yang merembeskan vasopressin mesti rosak untuk manifestasi klinikal memberikan peluang besar untuk pampasan dalaman. Kebarangkalian terbesar diabetes insipidus adalah dengan kerosakan pada kawasan corong pituitari, di mana laluan neurosecretory yang datang dari nukleus hipotalamus bersambung.

Kekurangan vasopressin mengurangkan penyerapan semula cecair di bahagian distal nefron buah pinggang dan menggalakkan perkumuhan sejumlah besar air kencing tidak pekat hipoosmolar. Poliuria primer mengakibatkan dehidrasi umum dengan kehilangan cecair intrasel dan intravaskular dengan hiperosmolariti (melebihi 290 mosm/kg) plasma dan dahaga, menunjukkan gangguan homeostasis air. Kini telah ditubuhkan bahawa vasopressin menyebabkan bukan sahaja antidiuresis, tetapi juga natriuresis. Dalam kes kekurangan hormon, terutamanya semasa tempoh dehidrasi, apabila kesan pengekalan natrium aldosteron juga dirangsang, natrium dikekalkan dalam badan, menyebabkan hipernatremia dan hipertonik (hiperosmolar) dehidrasi.

Peningkatan ketidakaktifan enzim vasopressin dalam hati, buah pinggang, plasenta (semasa kehamilan) menyebabkan kekurangan relatif hormon. Diabetes insipidus semasa kehamilan (sementara atau kemudiannya stabil) juga boleh dikaitkan dengan penurunan ambang osmolar kehausan, yang meningkatkan penggunaan air, "mencairkan" plasma dan mengurangkan tahap vasopressin. Kehamilan sering memburukkan perjalanan diabetes insipidus yang sedia ada sebelum ini dan meningkatkan keperluan untuk ubat-ubatan. Refractoriness buah pinggang kongenital atau diperolehi terhadap vasopressin endogen dan eksogen juga mewujudkan kekurangan relatif hormon dalam badan.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenesis

Diabetes insipidus sebenar berkembang akibat kerosakan pada hipotalamus dan/atau neurohypophysis, dengan kemusnahan mana-mana bahagian sistem neurosecretory yang dibentuk oleh nukleus supraoptik dan paraventrikular hipotalamus, saluran berserabut tangkai, dan lobus posterior kelenjar pituitari. kerosakan yang tinggal di bahagian atrofi dan atrofi dan paraventrikular hipotalamus. Dalam nukleus hipotalamus, terutamanya dalam supraoptik, terdapat penurunan bilangan neuron sel besar dan gliosis yang teruk. Tumor utama sistem neurosecretory menyebabkan sehingga 29% kes diabetes insipidus, sifilis - sehingga 6%, dan trauma tengkorak dan metastasis kepada pelbagai pautan sistem neurosecretory - sehingga 2-4%. Tumor kelenjar pituitari anterior, terutamanya yang besar, menyumbang kepada perkembangan edema dalam infundibulum dan lobus posterior kelenjar pituitari, yang seterusnya membawa kepada perkembangan diabetes insipidus. Punca penyakit ini selepas pembedahan di kawasan suprasellar adalah kerosakan pada tangkai pituitari dan salurannya dengan atrofi seterusnya dan kehilangan sel saraf besar dalam nukleus supraoptik dan/atau paraventricular dan atrofi lobus posterior. Fenomena ini boleh diterbalikkan dalam beberapa kes. Kerosakan selepas bersalin pada adenohypophysis (sindrom Sheehan) akibat trombosis dan pendarahan pada batang pituitari dan gangguan yang terhasil daripada laluan neurosecretory juga membawa kepada diabetes insipidus.

Di antara varian keturunan diabetes insipidus, terdapat kes dengan pengurangan sel saraf dalam supraoptik dan, kurang kerap, dalam nukleus paraventricular. Perubahan yang sama diperhatikan dalam kes keluarga penyakit ini. Kecacatan dalam sintesis vasopressin dalam nukleus paraventricular jarang dikesan.

Diabetes insipidus nefrogenik yang diperoleh boleh digabungkan dengan nefrosklerosis, penyakit buah pinggang polikistik dan hidronefrosis kongenital. Dalam kes ini, hipertrofi nukleus dan semua bahagian kelenjar pituitari diperhatikan di hipotalamus, dan hiperplasia zon glomerular diperhatikan dalam korteks adrenal. Dalam diabetes insipidus tahan vasopressin nefrogenik, buah pinggang jarang berubah. Kadangkala, pelebaran pelvis buah pinggang atau pelebaran saluran pengumpul diperhatikan. Nukleus supraoptik sama ada tidak berubah atau sedikit hipertrofi. Komplikasi penyakit yang jarang berlaku adalah kalsifikasi intrakranial besar-besaran bahan putih korteks serebrum dari bahagian depan ke lobus oksipital.

Menurut data terkini, diabetes insipidus idiopatik sering dikaitkan dengan penyakit autoimun dan antibodi khusus organ untuk merembeskan vasopressin dan, kurang kerap, sel-sel perembesan oksitosin. Dalam struktur sistem neurosecretory yang sepadan, penyusupan limfoid dikesan dengan pembentukan folikel limfoid dan kadang-kadang penggantian ketara parenkim struktur ini dengan tisu limfoid.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Gejala diabetes bukan gula

Permulaan penyakit ini biasanya akut, secara tiba-tiba, kurang kerap gejala diabetes insipidus muncul secara beransur-ansur dan peningkatan intensiti. Perjalanan diabetes insipidus adalah kronik.

Keterukan penyakit, iaitu keterukan poliuria dan polidipsia, bergantung pada tahap kekurangan neurosecretory. Dalam kes kekurangan vasopressin separa, gejala klinikal mungkin tidak begitu berbeza, dan bentuk ini memerlukan diagnostik yang teliti. Jumlah cecair yang diminum berbeza-beza dari 3 hingga 15 liter, tetapi kadangkala rasa dahaga yang luar biasa yang tidak meninggalkan pesakit sama ada siang atau malam memerlukan 20-40 atau lebih liter air untuk tepu. Pada kanak-kanak, kerap kencing malam (nocturia) mungkin merupakan tanda awal penyakit ini. Air kencing yang dikumuhkan berubah warna, tidak mengandungi sebarang unsur patologi, ketumpatan relatif semua bahagian sangat rendah - 1000-1005.

Poliuria dan polidipsia disertai dengan asthenia fizikal dan mental. Selera makan biasanya berkurangan, dan pesakit kehilangan berat badan; kadang-kadang, dengan gangguan hipotalamus utama, sebaliknya, obesiti berkembang.

Kekurangan vasopresin dan poliuria menjejaskan rembesan gastrik, pembentukan hempedu dan motilitas gastrousus dan menyebabkan sembelit, gastritis kronik dan hypoacid, kolitis. Oleh kerana beban yang berterusan, perut sering meregang dan jatuh. Kulit kering dan membran mukus, penurunan air liur dan berpeluh diperhatikan. Wanita mungkin mengalami disfungsi haid dan reproduktif, manakala lelaki mungkin mengalami penurunan libido dan potensi. Kanak-kanak sering ketinggalan dalam pertumbuhan, kematangan fizikal dan seksual.

Sistem kardiovaskular, paru-paru, dan hati biasanya tidak terjejas. Dalam bentuk teruk diabetes insipidus sebenar (keturunan, postinfectious, idiopathic) dengan poliuria mencapai 40-50 liter atau lebih, buah pinggang, akibat overstrain, menjadi tidak sensitif terhadap vasopressin yang diperkenalkan dari luar dan kehilangan sepenuhnya keupayaan untuk menumpukan air kencing. Oleh itu, diabetes insipidus nefrogenik ditambah kepada diabetes insipidus hipotalamik primer.

Gangguan mental dan emosi adalah tipikal - sakit kepala, insomnia, ketidakstabilan emosi sehingga psikosis, penurunan aktiviti mental. Pada kanak-kanak - kerengsaan, sebak.

Dalam kes-kes di mana cecair yang hilang dengan air kencing tidak diisi semula (penurunan kepekaan pusat "dahaga", kekurangan air, ujian dehidrasi dengan "xerophagy"), gejala dehidrasi berlaku: kelemahan umum yang teruk, sakit kepala, loya, muntah (dehidrasi yang memburukkan), demam, penebalan darah (dengan peningkatan paras natrium eritrosit, sawan nitrogen), pergolakan psikomotor, takikardia, hipotensi, keruntuhan. Gejala dehidrasi hiperosmolar di atas adalah ciri khas diabetes insipidus nefrogenik kongenital pada kanak-kanak. Bersama-sama dengan ini, dengan diabetes insipidus nefrogenik, sensitiviti kepada vasopressin mungkin sebahagiannya dipelihara.

Semasa dehidrasi, walaupun terdapat penurunan dalam jumlah darah yang beredar dan penurunan dalam penapisan glomerular, poliuria berterusan, kepekatan air kencing dan osmolaritinya hampir tidak meningkat (ketumpatan relatif 1000-1010).

Diabetes insipidus selepas pembedahan pada kelenjar pituitari atau hipotalamus mungkin bersifat sementara atau kekal. Selepas kecederaan tidak sengaja, perjalanan penyakit tidak dapat diramalkan, kerana pemulihan spontan diperhatikan walaupun beberapa (sehingga 10) tahun selepas kecederaan.

Dalam sesetengah pesakit, diabetes insipidus digabungkan dengan diabetes mellitus. Ini dijelaskan oleh penyetempatan bersebelahan pusat hipotalamus yang mengawal isipadu air dan karbohidrat, dan kedekatan struktur dan fungsi neuron nukleus hipotalamus yang menghasilkan vasopressin dan sel B pankreas.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostik diabetes bukan gula

Dalam kes biasa, diagnosis tidak sukar dan berdasarkan pengesanan poliuria, polidipsia, hiperosmolariti plasma (lebih daripada 290 mOsm/kg), hipernatremia (lebih daripada 155 mEq/l), hipoosmolariti air kencing (100-200 mOsm/kg) dengan ketumpatan relatif rendah. Penentuan serentak plasma dan osmolariti air kencing memberikan maklumat yang boleh dipercayai tentang gangguan homeostasis air. Untuk menentukan sifat penyakit, anamnesis dan keputusan pemeriksaan radiologi, oftalmologi dan neurologi dianalisis dengan teliti. Jika perlu, tomografi terkira digunakan. Penentuan tahap vasopressin plasma basal dan dirangsang boleh menjadi kepentingan yang menentukan dalam diagnostik, tetapi kajian ini tidak tersedia secara meluas dalam amalan klinikal.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnosis pembezaan

Diabetes insipidus dibezakan daripada beberapa penyakit yang berlaku dengan poliuria dan polidipsia: diabetes mellitus, polidipsia psikogenik, poliuria pampasan dalam peringkat azotemik glomerulonefritis kronik dan nefrosklerosis.

Diabetes insipidus tahan vasopresin nefrogenik (kongenital dan diperoleh) dibezakan daripada poliuria yang berlaku dengan aldosteronisme primer, hiperparatiroidisme dengan nefrokalsinosis, dan sindrom malabsorpsi usus.

Polidipsia psikogenik - idiopatik atau disebabkan oleh penyakit mental - dicirikan oleh dahaga utama. Ia disebabkan oleh gangguan fungsi atau organik di pusat dahaga, yang membawa kepada pengambilan sejumlah besar cecair yang tidak terkawal. Peningkatan dalam jumlah cecair yang beredar mengurangkan tekanan osmotiknya dan, melalui sistem reseptor osmoregulatory, mengurangkan tahap vasopressin. Oleh itu (kedua) poliuria dengan ketumpatan relatif air kencing yang rendah berlaku. Osmolariti plasma dan paras natrium di dalamnya adalah normal atau sedikit berkurangan. Had pengambilan cecair dan dehidrasi, merangsang vasopressin endogen pada pesakit dengan polydipsia psikogenik, tidak seperti pesakit diabetes insipidus, tidak mengganggu keadaan umum, jumlah air kencing yang dikumuhkan berkurangan dengan sewajarnya, dan osmolariti dan ketumpatan relatifnya dinormalisasi. Walau bagaimanapun, dengan poliuria yang berpanjangan, buah pinggang secara beransur-ansur kehilangan keupayaan untuk bertindak balas terhadap vasopressin dengan meningkatkan osmolariti air kencing secara maksimum (sehingga 900-1200 mosm/kg), dan walaupun dengan polidipsia primer, normalisasi ketumpatan relatif mungkin tidak berlaku. Pada pesakit diabetes insipidus, dengan penurunan dalam jumlah cecair yang diambil, keadaan umum bertambah buruk, dahaga menjadi pedih, dehidrasi berkembang, dan jumlah air kencing yang dikumuhkan, osmolariti dan ketumpatan relatifnya tidak berubah dengan ketara. Dalam hal ini, ujian diagnostik pembezaan dehidrasi dengan xerophagy harus dijalankan dalam keadaan hospital, dan tempohnya tidak boleh melebihi 6-8 jam. Tempoh maksimum ujian dengan toleransi yang baik ialah 14 jam. Semasa ujian, air kencing dikumpul setiap jam. Ketumpatan dan isipadu relatifnya diukur dalam setiap bahagian setiap jam, dan berat badan - selepas setiap liter air kencing yang dikumuhkan. Ketiadaan dinamik ketara ketumpatan relatif dalam dua bahagian berikutnya dengan kehilangan 2% berat badan menunjukkan ketiadaan rangsangan vasopressin endogen.

Untuk tujuan diagnosis pembezaan dengan polydipsia psikogenik, ujian dengan pentadbiran intravena larutan natrium klorida 2.5% kadangkala digunakan (50 ml diberikan selama 45 minit). Pada pesakit dengan polydipsia psikogenik, peningkatan kepekatan osmotik dalam plasma dengan cepat merangsang pembebasan vasopressin endogen, jumlah air kencing yang dikumuhkan berkurangan, dan ketumpatan relatifnya meningkat. Dalam diabetes insipidus, jumlah dan kepekatan air kencing tidak berubah dengan ketara. Perlu diingatkan bahawa kanak-kanak bertolak ansur dengan ujian beban garam dengan sangat buruk.

Pentadbiran persediaan vasopressin dalam diabetes insipidus sebenar mengurangkan poliuria dan, dengan itu, polidipsia; Walau bagaimanapun, dalam polidipsia psikogenik, sakit kepala dan gejala mabuk air mungkin berlaku akibat pemberian vasopressin. Pentadbiran persediaan vasopressin tidak berkesan dalam diabetes insipidus nefrogenik. Pada masa ini, kesan penindasan analog sintetik vasopressin pada faktor pembekuan darah VIII digunakan untuk tujuan diagnostik. Pada pesakit dengan bentuk laten diabetes insipidus nefrogenik dan dalam keluarga yang berisiko penyakit ini, kesan penindasan tidak hadir.

Dalam diabetes mellitus, poliuria tidak sehebat diabetes insipidus, dan air kencing adalah hipertonik. Terdapat hiperglikemia dalam darah. Dalam gabungan diabetes mellitus dan diabetes insipidus, glukosuria meningkatkan kepekatan air kencing, tetapi walaupun dengan kandungan gula yang tinggi, ketumpatan relatifnya berkurangan (1012-1020).

Dalam poliuria azotemik pampasan, diuresis tidak melebihi 3-4 liter. Hypoisosthenuria dengan turun naik dalam ketumpatan relatif 1005-1012 diperhatikan. Tahap kreatinin, urea dan sisa nitrogen dalam darah meningkat, dalam air kencing - eritrosit, protein, silinder. Sejumlah penyakit dengan perubahan distrofik dalam buah pinggang dan poliuria dan polidipsia yang tahan vasopressin (aldosteronisme utama, hiperparatiroidisme, sindrom malabsorpsi usus, Fanconi nephronophthisis, tubulopathy) harus dibezakan daripada diabetes insipidus nefrogenik.

Dalam aldosteronisme primer, hipokalemia diperhatikan, menyebabkan distrofi epitelium tubulus buah pinggang, poliuria (2-4 l), dan hypoisosthenuria.

Hiperparatiroidisme dengan hiperkalsemia dan nephrocalcinosis, yang menghalang pengikatan vasopressin ke reseptor tiub, menyebabkan poliuria dan hypoisosthenuria sederhana.

Dalam kes sindrom penyerapan usus terjejas ("sindrom malabsorpsi") - cirit-birit yang melemahkan, gangguan penyerapan usus elektrolit, protein, vitamin, hypoisosthenuria, poliuria sederhana.

Fanconi nephronophthisis adalah penyakit kongenital pada kanak-kanak - pada peringkat awal ia hanya dicirikan oleh poliuria dan polidipsia, kemudiannya disertai dengan penurunan tahap kalsium dan peningkatan fosforus dalam darah, anemia, osteopati, proteinuria dan kegagalan buah pinggang.

Rawatan diabetes bukan gula

Rawatan diabetes insipidus adalah terutamanya etiologi. Bentuk simptomatik memerlukan penghapusan penyakit yang mendasari.

Dalam kes tumor pituitari atau hipotalamus - campur tangan pembedahan atau terapi sinaran, pengenalan yttrium radioaktif, cryodestruction. Dalam kes sifat keradangan penyakit - antibiotik, agen anti-radang tertentu, dehidrasi. Dalam kes hemoblastoses - terapi dengan agen sitostatik.

Terlepas dari sifat proses utama, semua bentuk penyakit dengan pengeluaran vasopressin yang tidak mencukupi memerlukan terapi penggantian. Sehingga baru-baru ini, ubat yang paling biasa adalah serbuk adiurecrin untuk kegunaan intranasal, yang mengandungi aktiviti vasopressor ekstrak kelenjar pituitari posterior lembu dan babi. Penyedutan 0.03-0.05 g adiurecrin selepas 15-20 minit menghasilkan kesan antidiuretik yang berlangsung 6-8 jam. Dengan sensitiviti dan toleransi yang baik terhadap ubat, penyedutan 2-3 kali ganda pada siang hari mengurangkan jumlah air kencing kepada 1.5-3 liter dan menghilangkan dahaga. Kanak-kanak diberi ubat dalam bentuk salap, tetapi keberkesanannya rendah. Dalam proses keradangan dalam mukosa hidung, penyerapan adiurecrin terjejas, dan keberkesanan ubat berkurangan dengan ketara.

Pentadbiran subkutaneus pituitrin (ekstrak larut air dari lobus posterior kelenjar pituitari lembu yang disembelih, mengandungi vasopressin dan oxytocin) adalah lebih sukar bagi pesakit untuk bertolak ansur, memerlukan suntikan sistematik (2-3 kali sehari, 1 ml - 5 U), dan lebih kerap menyebabkan reaksi alahan dan gejala berlebihan. Dengan pengambilan adiurecrine dan pituitrin yang berlebihan, gejala mabuk air muncul: sakit kepala, sakit perut, cirit-birit, pengekalan cecair.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bukannya adiurecrin, analog sintetik vasopressin telah digunakan lebih kerap - adiuretin, ubat dengan kesan antidiuretik yang jelas dan tidak mempunyai sifat vasopressor sepenuhnya. Dari segi toleransi dan keberkesanan klinikal, ia jauh melebihi adiurecrin. Ia diberikan secara intranasal - 1-4 titis dalam setiap lubang hidung 2-3 kali sehari. Adalah disyorkan untuk menggunakan dos berkesan minimum, kerana dos berlebihan menyebabkan pengekalan cecair dan hiponatremia, iaitu, ia meniru sindrom pengeluaran vasopressin yang tidak mencukupi.

Di luar negara, analog sintetik intranasal vasopressin (1-deamino-8D-arginine vasopressin - DDAVP) berjaya digunakan. Walau bagaimanapun, terdapat laporan terpencil tentang kemungkinan tindak balas alahan apabila mengambil DDAVP. Terdapat laporan mengenai pentadbiran berkesan ubat ini atau hydrochlorothiazide dalam kombinasi dengan indomethacin, yang menghalang sintesis prostaglandin pada kanak-kanak dengan diabetes insipidus nefrogenik. Analog sintetik vasopressin boleh memperbaiki keadaan pesakit dengan diabetes nefrogenik yang sebahagiannya mengekalkan sensitiviti terhadap vasopressin.

Kesan gejala paradoks dalam diabetes insipidus, hipotalamus dan nefrogenik, disediakan oleh diuretik kumpulan thiazide (contohnya, hypothiazide - 100 mg sehari), mengurangkan penapisan glomerular dan perkumuhan natrium dengan penurunan jumlah air kencing yang dikumuhkan sebanyak 50-60%. Pada masa yang sama, perkumuhan kalium meningkat, yang berkaitan dengannya adalah perlu untuk sentiasa memantau tahapnya dalam darah. Kesan ubat thiazide tidak diperhatikan pada semua pesakit dan melemah dari masa ke masa.

Ubat hipoglisemik oral chlorpropamide juga berkesan dalam sebilangan pesakit diabetes insipidus, terutamanya apabila digabungkan dengan diabetes mellitus, pada dos harian 250 mg 2-3 kali sehari. Mekanisme tindakan antidiuretiknya belum dijelaskan sepenuhnya. Diandaikan bahawa chlorpropamide bertindak hanya jika badan mempunyai sekurang-kurangnya jumlah minimum vasopressinnya sendiri, kesannya ia menguatkan. Rangsangan sintesis vasopressin endogen dan peningkatan sensitiviti tubul buah pinggang kepadanya tidak dikecualikan. Kesan terapeutik muncul selepas hari ke-3-4 rawatan. Untuk mengelakkan hipoglikemia dan hyponatremia semasa penggunaan chlorpropamide, adalah perlu untuk memantau tahap glukosa dan natrium dalam darah.

Ramalan

Keupayaan untuk bekerja pesakit diabetes insipidus bergantung pada tahap pampasan untuk metabolisme air terjejas, dan dalam bentuk gejala - pada sifat dan perjalanan penyakit yang mendasari. Penggunaan adiuretin membolehkan ramai pesakit memulihkan homeostasis air dan kapasiti kerja sepenuhnya.

Pada masa ini, tidak diketahui cara mencegah diabetes insipidus "idiopatik". Pencegahan bentuk gejalanya adalah berdasarkan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan jangkitan akut dan kronik, kecederaan craniocerebral, termasuk kelahiran dan tumor intrauterin, otak dan pituitari (lihat etiologi).

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]