Calcinosis: apakah itu, bagaimana untuk merawat?

Apakah maksud kalsifikasi? Ia adalah pembentukan pengumpulan garam kalsium yang tidak larut di mana kehadirannya tidak dijangka sama ada dari sudut anatomi atau fisiologi, iaitu, di luar tulang.

Di antara semua makroelemen biogenik tubuh manusia, perkadaran kalsium - dalam bentuk kristal hidroksiapatit dalam tisu tulang - adalah yang paling ketara, walaupun darah, membran sel dan cecair ekstraselular juga mengandungi kalsium.

Dan jika tahap unsur kimia ini meningkat dengan ketara, maka kalsifikasi berkembang - gangguan metabolisme mineral (kod E83 mengikut ICD-10).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca calcinosis

Metabolisme kalsium ialah proses biokimia berbilang peringkat, dan hari ini punca utama kalsinosis, sebagai salah satu jenis gangguan metabolisme mineral, telah dikenal pasti dan disusun secara sistematik. Walau bagaimanapun, memandangkan hubungan rapat antara semua proses metabolik yang berlaku di dalam badan, dalam endokrinologi klinikal adalah lazim untuk secara serentak mempertimbangkan patogenesis pemendapan kalsifikasi (atau kalsifikasi).

Penyebab utama distrofi berkapur diiktiraf sebagai terlalu tepu darah dengan kalsium - hiperkalsemia, etiologi yang dikaitkan dengan peningkatan osteolisis (pemusnahan tisu tulang) dan pembebasan kalsium dari matriks tulang.

Hiperkalsemia, serta hipertiroidisme atau patologi kelenjar paratiroid, mengurangkan pengeluaran calcitonin kelenjar tiroid, yang mengawal tahap kalsium dengan menghalang perkumuhannya dari tulang. Diandaikan bahawa kehadiran masalah tiroid tersembunyi pada wanita menopause - dalam kombinasi dengan penurunan tahap estrogen yang mengekalkan kalsium dalam tulang - yang menyebabkan deposit kalsium yang luar biasa, iaitu, kalsifikasi dalam osteoporosis.

Terdapat keadaan patologi lain yang menyebabkan garam kalsium tertumpu di tempat yang salah. Oleh itu, pada pesakit dengan hiperparatiroidisme primer, hiperplasia kelenjar paratiroid atau tumor aktif hormon mereka, sintesis hormon paratiroid (hormon paratiroid atau PTH) meningkat, akibatnya tindakan kalsitonin ditindas, dan tahap kalsium dalam plasma darah, serta demineralisasi tulang, meningkat.

Adalah perlu untuk mengambil kira kepentingan fosforus dalam metabolisme kalsium, kerana pelanggaran perkadaran kandungan makroelemen ini dalam badan membawa kepada hiperfosfatemia, yang meningkatkan pembentukan "deposit kalsium" dalam tulang, tisu lembut, dan saluran darah. Dan oversaturation parenchyma buah pinggang dengan garam kalsium membawa kepada kegagalan buah pinggang dan perkembangan nephrocalcinosis.

Mekanisme peningkatan osteolisis dengan pembebasan kalsium fosfat dan karbonat dari depot tulang dengan kehadiran tumor kanser dari mana-mana penyetempatan dijelaskan oleh sindrom paraneoplastik yang dipanggil: pertumbuhan neoplasma malignan disertai oleh hiperkalsemia, kerana sel bermutasi mampu menghasilkan polipeptida yang serupa dalam tindakan hormon paratiroid.

Adalah diketahui bahawa patogenesis pembentukan garam kalsium boleh disebabkan oleh lebihan vitamin D, yang dalam endokrinologi dikaitkan dengan peningkatan dalam sintesis 1,25-dihydroxy-vitamin D3 - calcitriol, yang secara aktif mengambil bahagian dalam proses metabolisme kalsium dan fosforus. Hipervitaminosis vitamin A, yang membawa kepada osteoporosis, serta kekurangan vitamin K1 daripada makanan dan vitamin K2 endogen terlibat dalam pembangunan distrofi berkapur.

Dengan ketiadaan patologi endokrin, kandungan jumlah kalsium dalam plasma darah tidak melebihi norma fisiologi, dan kemudian penyebab calcinosis berbeza, disebabkan oleh faktor tempatan. Ini termasuk pemendapan kalsium fosfat pada membran organel sel yang rosak, atrofi, iskemia atau mati, serta peningkatan tahap pH cecair ruang antara sel akibat pengaktifan enzim hidrolitik alkali.

Sebagai contoh, proses kalsifikasi dalam kes aterosklerosis vaskular dibentangkan seperti berikut. Apabila kolesterol yang didepositkan pada dinding kapal ditutup dengan cangkang yang terbentuk daripada sebatian glikoprotein endothelium, plak kolesterol terbentuk. Dan ini adalah aterosklerosis klasik. Apabila tisu cangkang plak atheromatous mula "tepu" dengan garam kalsium dan mengeras, ini sudah menjadi atherocalcinosis.

Peralihan dalam indeks hidrogen keasidan darah (pH) ke arah bahagian alkali dengan disfungsi separa sistem penimbal fizikokimia darah (bikarbonat dan fosfat), yang mengekalkan keseimbangan asid-bes, memainkan peranan penting dalam etiologi gangguan metabolisme kalsium. Salah satu sebab gangguannya, yang membawa kepada alkalosis, ialah sindrom Burnett, yang berkembang pada mereka yang mengambil banyak produk yang mengandungi kalsium, mengambil baking soda atau antasid yang meneutralkan asid gastrik, yang terserap dalam saluran gastrousus, untuk pedih ulu hati atau gastritis.

Adalah dipercayai bahawa mana-mana gangguan endokrin di atas menjadi lebih teruk oleh pengambilan kalsium yang berlebihan dengan makanan. Walau bagaimanapun, seperti yang didakwa oleh penyelidik Universiti Harvard, masih tiada bukti kukuh bahawa kalsium diet meningkatkan kemungkinan kalsifikasi tisu, kerana ia tidak menyebabkan peningkatan berterusan dalam tahap kalsium darah.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Faktor-faktor risiko

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan klinikal, dalam beberapa kes proses kalsifikasi dicetuskan oleh pelbagai jangkitan - batuk kering, amebiasis, toksoplasmosis, trichinosis, cysticercosis, meningitis, ensefalitis, dll. - dan proses keradangan yang disertakan dengan kerosakan tisu.

Faktor risiko berikut untuk perkembangan kalsifikasi juga dikenal pasti:

• patah tulang, semasa penyembuhan osteoklas diaktifkan, menggunakan tisu tulang yang rosak dengan enzimnya;
• kemerosotan trophisme tisu tulang semasa rehat tidur yang berpanjangan atau lumpuh (paraplegia), yang membawa kepada imobilitas;
• neoplasma malignan;
• penyakit granulomatous kronik (sarcoidosis, penyakit Crohn);
• patologi autoimun yang bersifat sistemik (scleroderma, rheumatoid arthritis, lupus);
• patologi buah pinggang kronik dengan penurunan kapasiti penapisan mereka (dalam kes ini, metabolisme fosforus dan kalsium terganggu dengan perkembangan hiperparatiroidisme sekunder);
• bentuk kronik kekurangan korteks adrenal - Penyakit Addison, yang membawa kepada hipokortikisme dan kekurangan kortisol, akibatnya kandungan kation Ca dalam darah meningkat;
• hiperkolesterolemia, paras LDL yang tinggi dalam darah, aterosklerosis sistemik;
• kecacatan jantung, endokarditis berjangkit, pembedahan jantung;
• anomali vaskular, pembedahan vaskular;
• osteoporosis dan osteopenia (ketumpatan mineral tulang berkurangan);
• diabetes mellitus (dengan tahap glukosa darah tinggi, penyerapan magnesium, yang menghalang pemendapan kalsifikasi, terjejas);
• tahap magnesium yang tidak mencukupi dalam badan (tanpa garam kalsium yang tidak larut tidak boleh diubah menjadi larut);
• sindrom malabsorpsi (di mana pengikatan Ca di dalam sel meningkat);
• perubahan degeneratif-dystrophik yang berkaitan dengan usia dalam tulang dan tisu penghubung, perubahan involusi pada dinding saluran darah;
• penggunaan jangka panjang diuretik kepunyaan kumpulan thiazide (yang mengurangkan perkumuhan kalsium oleh buah pinggang), kortikosteroid, heparin, anticonvulsants dan julap;
• hemodialisis (meningkatkan risiko kalsifikasi arteri);
• terapi sinaran dan kemoterapi untuk kanser.

Item yang berasingan dalam senarai ini harus diperhatikan: kalsinosis dan keturunan, khususnya, kecenderungan genetik yang ditentukan untuk ubah bentuk osteodystrophy; kolagenosa dan penyakit granulomatous kronik keturunan; hiperkalsemia hypocalciuric familial (disebabkan oleh mutasi gen yang mengekod reseptor sensitif kalsium pada membran sel).

Mendapan kalsium dalam cakera intervertebral lumbar, sendi pinggul, lutut dan bahu serta tisu lembut di sekeliling mungkin dikaitkan dengan penyakit genetik yang progresif perlahan-lahan dipanggil ochronosis (alkaptonuria).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gejala calcinosis

Gejala calcinosis tidak disebabkan oleh etiologinya tetapi oleh lokasi khusus kalsifikasi. Pada masa yang sama, mereka jarang menampakkan diri atau tidak menampakkan diri sama sekali, kerana dalam kebanyakan kes mereka mengiringi bentuk nosologi lain.

Kalsifikasi awal hanya boleh dikesan menggunakan peralatan pengimejan - sama ada secara kebetulan atau apabila pesakit dengan tahap kalsium tinggi dalam darah ditetapkan pemeriksaan.

Tetapi tanda-tanda pertama pembentukan granuloma kalsium subkutaneus berhampiran sendi kaki, yang menyatu dengan kulit dan mula bersinar melaluinya semasa ia tumbuh, boleh dilihat tanpa sinar-X. Ini adalah scleroderma calcinosis pada kulit atau dystrophic calcinosis dalam scleroderma.

Kalsifikasi tisu lembut

Sebagai tambahan kepada scleroderma calcinosis pada kulit, calcinosis tisu lembut boleh diraba dalam myositis ossifying posttraumatic: kawasan padat boleh dirasai dalam otot, di mana kalsifikasi dimendapkan. Gejala utama adalah kesakitan dan kekakuan pergerakan yang kuat, kulit di atas lesi menjadi merah, dan tisu subkutan membengkak.

Kalsinosis fokal otot gluteal (kecil atau sederhana) - dengan kesakitan sederhana dengan keamatan yang berbeza-beza dan bengkak - boleh berkembang selepas kecederaan, melecur atau suntikan intramuskular dadah. Kesakitan yang teruk di bahagian punggung dan juga tempang ketika berjalan disebabkan oleh fokus kalsifikasi yang terbentuk akibat arthrosis sendi pinggul, sarkoma atau penyakit Gaucher kongenital yang progresif. Dalam kes lumpuh anggota badan, calcinosis dystrophic menjejaskan otot kaki bawah dan paha.

Dan dengan toxoplasmosis, ochronosis atau tumor malignan retina (retinoblastoma) kalsifikasi otot okulomotor yang memegang bola mata di orbit berlaku. Penurunan keanjalan mereka menghalang pergerakan mata yang normal.

Apabila garam kalsium-fosforus didepositkan dalam beg sinovial sendi dan tisu periartikular, kalsifikasi metabolik tendon, ligamen, hialin dan rawan berserabut diperhatikan. Yang berikut mungkin didiagnosis: tendinitis kalsifikasi tendon supraspinatus; chondrocalcinosis pada sendi buku lali, lutut dan pinggul; kalsifikasi tendon quadriceps (di kawasan tuberkel tibial atau berhampiran tempurung lutut). Dalam semua kes, kesakitan tempatan, tanda-tanda keradangan tempatan, dan mobiliti terhad diperhatikan.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Kalsifikasi vaskular

Mendapan kalsium pada dinding saluran darah paling kerap muncul dalam aterosklerosis, fibrosis involusi dinding vaskular, autoimun dan displasia endothelial kongenital - seperti kalsifikasi distrofik.

Penyempitan saluran darah sebanyak 15-25% dan aliran darah yang perlahan, yang boleh disebabkan oleh kalsifikasi gerbang aorta di kawasan di mana plak aterosklerotik terbentuk, menyebabkan serangan kelemahan dan sakit kepala; pening dan pengsan; rasa tidak selesa pada mediastinum dan paresthesia jari. Di samping itu, kalsifikasi meresap aorta dengan gejala yang sama diperhatikan dalam mesaortitis sifilis dan aortoarteritis autoimun.

Kalsifikasi yang teruk pada aorta toraks, sebagai tambahan kepada gejala yang telah disebutkan, membawa kepada sesak nafas, aritmia dan peningkatan tekanan darah, sakit di kawasan jantung, memancar ke bahu, leher, bilah bahu dan hipokondrium. Dan kalsifikasi aorta perut membuat dirinya dikenali dengan penurunan selera makan dan berat badan keseluruhan; sakit sakit di rongga perut yang berkaitan dengan pengambilan makanan; masalah dengan usus; berat dan sakit di kaki.

Kalsifikasi arteri, sebagai peraturan, mengiringi aterosklerosis yang sama atau penurunan yang berkaitan dengan usia dalam keanjalan dinding vaskular - fibrosis dan kalsifikasi, yang menjejaskan saluran arteri di kawasan bifurkasi mereka. Oleh itu, kalsifikasi arteri karotid, yang membekalkan darah ke otak, dikesan pada banyak pesakit di kawasan sinus karotid, di mana arteri biasa terbahagi kepada luaran dan dalaman. Penyempitan lumen saluran ini, serta mulut arteri subclavian - jika terdapat kalsifikasi meresap arteri leher - menampakkan diri bukan sahaja dalam bentuk sakit kepala, pening, kehilangan penglihatan sementara, mual dan muntah, tetapi juga gejala neurologi: paresthesia pada bahagian kaki, pergerakan dan gangguan pertuturan. Hasilnya mungkin strok, untuk butiran lanjut lihat - Stenosis arteri karotid.

Kaki yang sentiasa sejuk, pincang, kemerosotan trofisme kulit pada jari kaki (dengan kawasan atrofi dan ulser), sakit di kaki, dan disfungsi erektil pada lelaki boleh menampakkan diri sebagai kalsifikasi arteri iliac (berasal dari bifurkasi aorta abdomen), yang membawa kepada stenosis dan pemusnahan.

Sekiranya kalsifikasi arteri pada bahagian bawah kaki berkembang (dalam separuh daripada kes, ini adalah atherocalcinosis pada orang tua, selebihnya - akibat diabetes pada orang berumur 35 tahun ke atas), maka penyetempatan tipikalnya adalah arteri femoral cetek atau arteri kaki bawah. Dan di antara gejala, berat dan sakit di kaki, paresthesia dan kekejangan diperhatikan.

Kalsifikasi jantung

Apabila mengenal pasti kalsifikasi jantung, pakar kardiologi membezakan antara kalsifikasi membrannya, arteri koronari yang membekalkannya dengan darah, dan injap yang mengawal aliran darah.

Pesakit dengan kalsifikasi pada lapisan luar jantung (perikardium) atau lapisan ototnya (miokardium) mengalami semua tanda-tanda kegagalan jantung: sesak nafas, tekanan dan terbakar di belakang tulang dada, degupan jantung yang cepat dan sakit di kawasan jantung, bengkak kaki, dan berpeluh pada waktu malam.

Kalsifikasi koronari (pengkalsasian arteri koronari) mempunyai simptom angina pectoris, iaitu, sesak nafas yang teruk dan sakit dada yang menjalar ke bahu.

Lesi bukan reumatik pada injap jantung dengan fibrosis, kalsifikasi dan stenosis termasuk kalsifikasi injap aorta atau kalsifikasi akar aorta di kawasan cincin berserabut, yang boleh ditakrifkan sebagai kalsifikasi degeneratif injap aorta atau stenosis kalsifikasi degeneratif pada cuspsnya. Walau apa pun namanya, ia membawa kepada kegagalan jantung, koronari atau ventrikel kiri dengan gejala jantung yang sepadan.

Tahap kalsifikasi, seperti tahap stenosis, ditentukan semasa pengimbasan CT: kalsifikasi injap aorta gred 1 bermaksud kehadiran satu deposit; kalsifikasi injap aorta gred 2 ditentukan jika terdapat beberapa kalsifikasi; dalam kes lesi meresap yang boleh menjejaskan tisu berdekatan, kalsifikasi injap aorta gred 3 didiagnosis.

Kalsifikasi injap mitral atau kalsifikasi mitral disertai dengan simptom yang sama ditambah dengan suara serak dan sawan batuk.

Kalsifikasi otak

Dalam bentuk deposit focal atau diffuse, kalsifikasi serebrum dikesan oleh MRI pada pesakit dengan tumor - teratoma, meningioma, craniopharyngioma, ependymoma intraventricular, adenoma kelenjar pineal. Kalsifikasi berbilang terbentuk dalam glioma, glioblastoma dan astrocytoma sel gergasi. Antara simptom yang paling biasa ialah sakit kepala yang teruk, gangguan penglihatan, paresthesia dan paresis anggota badan, sawan tonik-klonik.

Kerosakan pada struktur individu akibat ensefalopati asal berjangkit dan parasit (toksoplasmosis, cysticercosis, cryptococcosis, CMV) boleh menyebabkan kalsifikasi fokus dalam ruang subarachnoid, dalam jirim kelabu dan putih. Mereka menunjukkan diri mereka dengan cara yang berbeza - selaras dengan kehilangan fungsi neuron di kawasan yang terjejas.

Selalunya, kalsifikasi tanpa gejala nukleus basal (ganglia basal otak), serta nukleus dentate cerebellum, diperhatikan pada usia tua. Dan dalam penyakit Fahr keturunan, yang boleh menampakkan diri pada orang dewasa yang berbeza umur, perubahan neurodegeneratif (kognitif dan mental) terus berkembang.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Kalsifikasi tulang dan sendi

Kalsifikasi distrofik tulang mengiringi hampir semua neoplasma tulang. Sebagai contoh, dengan osteochondroma jinak, pertumbuhan tulang rawan terbentuk pada tulang tiub dan rata, di mana garam kalsium mengendap. Pertumbuhan kalsifikasi sedemikian boleh menyakitkan dan mengehadkan mobiliti.

Kalsifikasi bahagian bawah kaki - dengan sarkoma tulang yang menjejaskan tisu tulang tiub (pinggul, fibula atau tibia) - peningkatan kesakitan dan ubah bentuk, yang membawa kepada fungsi motor terjejas.

Memandangkan kecenderungan glikosaminoglikan tisu periartikular penghubung dan rawan untuk menarik Ca2+, kalsifikasi sendi boleh dianggap sebagai proses komorbid dalam perkembangan penyakit sendi, terutamanya dalam bentuk kronik mereka, tipikal untuk orang dewasa dan tua.

Kalsifikasi sendi bahu, siku dan pergelangan tangan, kalsifikasi di kawasan sendi pinggul, kalsifikasi sendi lutut dengan pemendapan kalsium pirofosfat kristalohidrat dalam membran sinovial atau kapsul sendi, menyebabkan keradangan, bengkak, sakit teruk dan membawa kepada pergerakan anggota badan yang terhad.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Kalsifikasi organ dan kelenjar viseral

Pertama sekali, kalsifikasi paru-paru dikaitkan dengan tuberkulosis (di mana granuloma tuberkulosis dan kawasan tisu nekrotik bersebelahan menjadi kalsifikasi). Kalsifikasi boleh menjejaskan paru-paru dan bronkus pada pesakit dengan pneumoconiosis kronik (silikosis, asbestosis, dll.) atau pneumocystosis parasit (ascariasis, toxoplasmosis, echinococcosis, dll.); dengan kehadiran sista atau akibat kerosakan selepas pengudaraan paksa yang berpanjangan pada paru-paru.

Kalsifikasi muncul dalam paru-paru pesakit dengan sarcoidosis atau leukemia metastatik. Baca tentang kalsifikasi pleura dalam artikel – Fibrosis dan kalsifikasi pleura

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Kalsifikasi buah pinggang

Gejala kegagalan buah pinggang - poliuria, loya, dahaga, kekejangan, kelemahan umum, sakit belakang - ditunjukkan oleh nephrocalcinosis atau kalsifikasi dystrophik buah pinggang, glomerulonephritis kronik (dengan kalsifikasi pada tisu membran tubul nefron dan dalam epitelium glomerulicinoma), tumor buah pinggang.

Kalsifikasi piramid buah pinggang yang didedahkan oleh ultrasound bermakna pembentukan pengumpulan garam kalsium di kawasan segi tiga medula buah pinggang, iaitu di mana terletaknya penapisan dan nefron pembentuk air kencing. Dan kalsifikasi parietal dalam buah pinggang berkembang apabila sel parenkim atrofi atau mati - disebabkan oleh pyelonephritis atau penyakit polikistik.

Kalsifikasi adrenal

Apabila pesakit mempunyai sejarah tuberkulosis atau adrenalitis sitomegalovirus, pembentukan sista dalam medula mereka atau penyakit Addison (yang memusnahkan bahan ini), adenoma korteks adrenal, pheochromocytoma, karsinoma atau neuroblastoma, kalsifikasi adrenal adalah "rakan pengembara" mereka.

Ia tidak mempunyai gejala sendiri, jadi tanda-tanda utama kekurangan adrenal diperhatikan: kelemahan umum, pening, peningkatan pigmentasi kulit, kurang selera makan dan penurunan berat badan, masalah dengan fungsi usus, myalgia, kebas kulit, peningkatan kerengsaan, dll.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Kalsifikasi hati

Walau apa pun punca kalsifikasi hati, seperti dalam kes organ dalaman lain, gejala distrofi calcific akan berada dalam rangka kerja gambaran klinikal kerosakan hepatosit. Oleh itu, mungkin terdapat gangguan pencernaan (disebabkan oleh penurunan pengeluaran hempedu), penurunan berat badan, sakit di hipokondrium (di sebelah kanan), dan sendawa pahit.

Dalam kebanyakan kes, kalsifikasi limpa adalah atherocalcinosis arteri splenik atau kalsifikasi separa hamartoma yang terbentuk dalam parenchyma organ, yang tidak menunjukkan dirinya dalam apa-apa cara dan ditemui secara kebetulan.

Kalsifikasi pundi hempedu

Menurut ahli gastroenterologi, kalsifikasi pundi hempedu mempunyai dua punca utama: keradangan kronik (cholecystitis) dan onkologi (karsinoma). Dalam kes cholecystitis, sering disertai dengan cholelithiasis, tahap distrofi kalsium sangat tinggi sehingga dinding pundi kencing menyerupai porselin dalam kekerasan dan kerapuhan, dan doktor juga memanggil porselin pundi hempedu seperti itu. Dalam kes ini, pesakit mengadu sakit perut (selepas setiap hidangan), loya dan muntah.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Kalsifikasi pankreas

Selalunya, kalsifikasi fokal pankreas berkembang di tapak kerosakan dan kematian sel acinarnya, yang digantikan oleh tisu berserabut atau berlemak - dalam bentuk pankreatitis kronik. Kemudian pankreatitis dipanggil kalsifikasi, tetapi gejala pankreatitis kronik muncul. Sekiranya terdapat sista atau pseudocyst dalam pankreas, ia juga boleh mengandungi kalsifikasi.

Kalsifikasi tiroid

Apabila kelenjar tiroid diperbesarkan (goiter), kalsifikasi berlaku disebabkan oleh perubahan dan percambahan thyrocytes - sel tisunya. Jika jenis goiter adalah koloid, maka semasa pertumbuhannya, disebabkan kemerosotan trophism tisu, sel-sel mati, dan kawasan nekrosis menjadi kalsifikasi, selalunya dengan osifikasi.

Kalsifikasi tiroid dengan kehadiran sista di dalamnya menunjukkan dirinya hanya jika saiznya ketara. Dan kemudian gejala goiter dicatatkan dalam bentuk sakit di leher dan sakit kepala; sensasi badan asing di tekak, sakit tekak dan batuk; kelemahan umum dan serangan loya.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Kalsifikasi nodus limfa

Nodus limfa bertaburan di seluruh badan, dan kalsifikasi nodus limfa boleh menjadi pelbagai penyetempatan - dengan limfadenitis, leukemia limfositik, limfogranulomatosis, tuberkulosis nodus limfa.

Distrofi berkapur boleh menjejaskan nodus limfa yang membesar atau meradang pada penghidap rheumatoid arthritis, skleroderma, vaskulitis, sindrom Sharp dan kolagenosa sistemik lain (kongenital dan diperolehi).

Dalam nodus limfa yang terletak di dada, kalsifikasi terbentuk semasa tuberkulosis pulmonari, pneumoconiosis kronik, dan sarcoidosis.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Calcinosis pada wanita

Menurut beberapa data, kalsifikasi kelenjar susu dikesan semasa mamografi dalam sekurang-kurangnya 10% wanita dalam usia subur dengan fibrosis kelenjar susu, fibroadenoma dan mastopati fibrocystic, serta hampir separuh daripada mereka yang berusia lebih dari lima puluh tahun. Maklumat lanjut dalam bahan - Kalsifikasi dalam kelenjar susu.

Dalam satu perempat daripada wanita yang diperiksa, pakar sakit puan mengesan nodus myomatous berkalsifikasi - kalsifikasi mioma, yang menghasilkan simptom yang sama seperti mioma biasa: tekanan di kawasan pelvis, kerap membuang air kecil dan sembelit, sakit di bahagian bawah abdomen dan bahagian bawah belakang, haid yang lebih lama dan lebih sengit.

Dengan mana-mana patologi ovari - adnexitis, sista polikistik dan bersendirian, cystoma cilioepithelial malignan atau karsinoma - mungkin terdapat kalsifikasi ovari, manifestasi yang terhad kepada gejala adnexitis.

Masalah yang berasingan ialah calcinosis semasa kehamilan. Menurut kajian klinikal, untuk meminimumkan risiko mengembangkan nefropati kehamilan, disertai dengan peningkatan tekanan darah (preeklampsia), dos harian suplemen kalsium dari pertengahan trimester kedua boleh menjadi 0.3-2 g. Walau bagaimanapun, kalsium diperlukan bukan sahaja untuk ini, baca - Kalsium semasa mengandung. Dan pengambilannya oleh wanita hamil yang tidak berisiko preeklampsia tidak boleh melebihi 1.2 g sehari (dengan dos di luar kehamilan - 700-800 mg).

Ibu hamil dinasihatkan mengambil kalsium supaya cukup untuk membentuk rangka bayi, dan supaya badan ibu tidak merana. Tetapi terima kasih kepada keseluruhan kompleks hormon, tubuh wanita yang sihat semasa kehamilan menyesuaikan diri untuk menyediakan janin dengan kalsium bukan dengan melepaskannya dari matriks tulang. Mekanisme pampasan diaktifkan: semasa kehamilan, penyerapan makroelemen ini daripada produk makanan meningkat, penyerapan semula Ca dalam usus meningkat, perkumuhannya melalui buah pinggang dan kandungan dalam darah berkurangan, pengeluaran hormon paratiroid dan hormon kalsitonin, serta calcitriol, meningkat.

Sekiranya pengambilan tambahan persediaan kalsium mengganggu peraturan semula jadi metabolisme mineral, maka kalsinosis semasa kehamilan adalah mungkin, yang menjejaskan sistem perkumuhan, yang berfungsi dalam mod yang dipertingkatkan, dengan perkembangan nephrocalcinosis.

Bukan sahaja ibu mengandung mungkin menderita: dengan lebihan kalsium dalam badan bayi yang baru lahir, fontanelle ditutup terlalu awal, dan ini meningkatkan tekanan intrakranial dan mengganggu perkembangan normal otak. Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, disebabkan oleh pecutan osifikasi (ossifikasi) tisu tulang berliang, proses penggantiannya dengan tisu tulang lamellar terganggu, dan pertumbuhan kanak-kanak menjadi perlahan.

Salah satu komplikasi kehamilan dianggap sebagai kalsifikasi plasenta, walaupun pengumpulan garam kalsium tidak larut dalam tisu sisi ibu plasenta jangka penuh (matang) dikesan dalam hampir separuh daripada kes kehamilan yang berjaya diselesaikan, iaitu, mereka tidak boleh dianggap sebagai patologi. Dalam kes lain, kalsifikasi terbentuk sama ada disebabkan oleh pematangan pramatang plasenta, atau disebabkan oleh patologi endokrin atau kehadiran faktor risiko untuk perkembangan kalsifikasi pada ibu.

Kalsifikasi dalam plasenta yang tidak matang (sebelum 27-28 minggu kehamilan) boleh memburukkan lagi bekalan darahnya dan mencetuskan hipoksia janin, perkembangan pranatal yang tertunda, patologi kongenital dan anomali, dan menyebabkan kelahiran pramatang - semuanya bergantung pada kematangan plasenta dan tahap distrofi berkapur.

Dalam obstetrik, berdasarkan keputusan pemeriksaan ultrasound dari minggu ke-27 hingga ke-36, kalsifikasi plasenta gred 1 ditentukan (pengkalsifikasi plasenta gred 1) - dalam bentuk mikrokalsifikasi individu. Kalsifikasi plasenta gred 2 - dari minggu ke-34 hingga ke-39 - bermaksud kehadiran kalsifikasi yang divisualisasikan tanpa pembesaran tambahan. Dan dengan kalsifikasi plasenta gred 3 (yang ditentukan dari minggu ke-36), banyak fokus distrofi calcific dikesan.

Dalam kes ini, kalsifikasi plasenta gred 2 pada 27-36 minggu atau kehadiran mikrokalsifikasi sebelum minggu ke-27 kehamilan adalah kebimbangan khusus.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ]

Calcinosis pada lelaki

Kalsifikasi prostat mungkin berlaku disebabkan oleh hiperplasia, adenoma atau adenokarsinoma kelenjar prostat, serta disebabkan perubahan meresapnya yang berkaitan dengan involusi berkaitan usia. Untuk butiran lanjut, lihat bahan - Perubahan meresap dalam kelenjar prostat.

Kalsifikasi skrotum - dengan rasa sakit di kawasan pangkal paha - mungkin dengan orchitis kronik, scleroderma, sista kelenjar sebum, selepas kecederaan, dan juga pada lelaki yang lebih tua dengan degenerasi tisu genital yang berkaitan dengan usia.

Kalsifikasi fokal atau meresap pada buah zakar dikaitkan dengan proses keradangan yang bersifat berjangkit, khususnya, batuk kering, epididimitis atau rhoepididymitis, kehadiran teratoma atau onkologi dan boleh menampakkan dirinya sebagai ketidakselesaan di pangkal paha (disebabkan oleh pemadatan struktur testis) dan serangan sakit.

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Calcinosis pada kanak-kanak

Kebanyakan punca dan faktor risiko yang disebutkan di atas untuk kalsifikasi distrofik juga menyebabkan kalsifikasi pada kanak-kanak, jadi pakar memberi perhatian kepada penyakit-penyakit yang membawa kepada manifestasi kalsifikasi pada zaman kanak-kanak, kadang-kadang pada bayi. Patologi sedemikian termasuk:

• Penyakit Wolman - dengan kalsifikasi meresap kedua-dua kelenjar adrenal pada bayi baru lahir;
• toxoplasmosis kongenital - menyebabkan kalsifikasi fokus dalam korteks, subkorteks atau batang otak. Kanak-kanak yang masih hidup mengalami atrofi saraf optik, hidrosefalus dan beberapa endokrinopati; mereka ketinggalan dalam pembangunan - fizikal, mental dan intelek;
• Sindrom Conradi-Hünermann atau chondrodystrophy kalsifikasi kongenital, di mana kalsifikasi terbentuk di kawasan rawan artikular epifisis tulang tiub bahagian atas dan bawah;
• kalsifikasi arteri idiopatik kongenital;
• Sindrom Albright (penyetempatan pemendapan Ca - tisu lembut subkutaneus, membran mukus mata dan kornea, tisu otot, dinding arteri, miokardium, parenkim buah pinggang);
• Pseudoxanthoma elasticum Darier (dengan pembentukan kalsifikasi kulit seperti nodular atau plak yang dapat diselesaikan sendiri);
• oxalosis keturunan, menyebabkan kalsifikasi buah pinggang meresap (pengkalsifikasi terdiri daripada kalsium oksalat) dengan kegagalan buah pinggang yang teruk dan kalsifikasi sendi. Penyakit ini berkembang dan membawa kepada keterlambatan pertumbuhan.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Borang

Mengikut sifat penyebaran pengumpulan kalsium patologi dalam tisu, segmental - focal calcinosis dan diffuse or diffuse calcinosis dibezakan. Proses ini juga boleh menjadi intrasel, ekstrasel dan bercampur.

Dan bergantung kepada ciri-ciri patogenetik, jenis calcinosis sedemikian dibezakan sebagai metastatik, distrofik dan metabolik (atau interstisial), yang patogenesisnya tidak difahami sepenuhnya. Oleh itu, ahli endokrinologi asing tidak menganggap calcinosis metabolik sebagai jenis yang berasingan, menganggapnya sebagai sinonim untuk metastatik, dan mengaitkannya dengan pelanggaran fungsi sistem penampan darah dalam kombinasi dengan peningkatan tahap fosfat dalam darah.

Kalsinosis metastatik (dalam erti kata pembentukan fokus patologi pemendapan garam kalsium) ditentukan hanya dengan peningkatan tahap kalsium dalam plasma darah. Dalam kebanyakan kes, ini adalah kalsinosis sederhana yang menjejaskan tisu dengan tindak balas alkali cecair ekstraselular dan kandungan komponen polianionik yang secara aktif "menangkap" dan "memegang" kation kalsium dengan kuat. Antara tisu tersebut: glikosaminoglikan berasid elastin, kolagen endothelial vaskular dan retikulin kulit; kondroitin sulfat ligamen, rawan, kapsul periartikular, serta proteoglycans heparan sulfat dari matriks ekstraselular tisu hati, paru-paru, membran jantung, dll.

Kalsifikasi distrofik bersifat setempat (fokal) dan tidak bergantung kepada hiperkalsemia. Kalsifikasi "menangkap" sel yang rosak oleh radikal bebas dan kawasan tisu yang meradang atau atrofi, fokus autolisis atau nekrosis, granuloma dan pembentukan sista. Berikut adalah tertakluk kepada kalsifikasi distrofik: injap jantung dan miokardium (di kawasan parut selepas infarksi atau dengan kehadiran miokarditis); paru-paru dan pleura (dijejaskan oleh mikobakteria tuberkulosis atau mikroorganisma patogen lain); dinding vaskular (terutamanya dengan kehadiran plak aterosklerotik dan trombi); lapisan epitelium tubulus buah pinggang; nod berserabut dalam rahim atau kelenjar susu, serta dalam pelbagai struktur organ lain dalam penyakit komorbid.

Sebagai contoh, jenis distrofik termasuk kalsinosis dalam skleroderma, penyakit autoimun tisu penghubung dengan peningkatan sintesis kolagen dan perubahan patologi pada kulit, tisu subkutaneus dan penebalan dinding kapilari.

[ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

Komplikasi dan akibatnya

Sebarang gangguan metabolisme mineral boleh membawa akibat dan komplikasi yang serius yang menjejaskan keadaan dan fungsi sistem dan organ individu secara negatif. Apakah bahaya kalsifikasi?

Kalsifikasi vaskular atau atherocalcinosis mengganggu sistem peredaran darah dan membawa kepada iskemia yang berterusan, dan apabila deposit kalsium disetempat pada dinding saluran kaki, iskemia tisu berkembang menjadi nekrosis mereka. Komplikasi distrofi calcific dinding aorta toraks (dan injap aorta) boleh termasuk bukan sahaja kegagalan jantung kronik, tetapi juga infarksi. Aneurisma aorta abdomen dengan pecahnya dan hasil yang membawa maut boleh menjadi akibat daripada kalsifikasi dinding dan stenosis berterusan saluran ini.

Kalsifikasi mengganggu fungsi injap mitral kerana prolapsnya, yang rumit oleh genangan darah dalam peredaran pulmonari, perkembangan asma jantung dan kegagalan jantung.

Jika fokus kalsifikasi tisu lembut disetempat berhampiran tulang, ia boleh bergabung dengan tulang, yang membawa kepada ubah bentuk anggota. Apabila kalsifikasi menjejaskan sendi, keupayaan untuk bergerak yang berkurangan boleh memaksa seseorang menggunakan kerusi roda.

[ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Diagnostik calcinosis

Mendapan kalsit dalam tisu organ dalaman, dalam struktur otak, pada dinding saluran darah, dalam sendi, dalam nodus limfa dan kelenjar hanya boleh dikesan dengan kaedah visualisasi, iaitu diagnostik instrumental diutamakan: X-ray dan scintigraphy; pemeriksaan ultrasound, tomografi yang dikira dan pengimejan resonans magnetik organ yang sepadan; elektroensefalografi, elektro dan ekokardiografi; osteoscintigraphy dan osteodensitometri tulang; angiografi, angioscanning dupleks dan ultrasound Dopplerography kapal; pemeriksaan endoskopik organ rongga, dsb.

Diagnosis kalsifikasi melibatkan ujian makmal:

• ujian darah am;
• analisis tahap jumlah dan kalsium terion dalam darah;
• ujian darah untuk magnesium dan fosforus, kolesterol dan gula, urea dan bilirubin; protein sisa dan C-reaktif, fosfase alkali, kreatinin, amilase, aminotransferases;
• ujian darah untuk tahap calcitonin, calcitriol, hormon paratiroid, dan kortisol;
• ujian air kencing untuk kalsium, fosforus dan oksalat.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ]

Diagnosis pembezaan

Senarai penyakit yang harus dikecualikan apabila mengesan kalsifikasi adalah sangat luas sehingga diagnosis pembezaannya sering dilakukan dengan penglibatan doktor pelbagai kepakaran dan pelantikan pemeriksaan tambahan.

Rawatan calcinosis

Mengenai kaedah yang digunakan pada masa ini untuk merawat calcinosis, perlu diperhatikan bahawa terapi gangguan metabolik mengambil kira etiologi mereka dan ditujukan kepada penyakit yang mendasari, seperti tumor malignan, kegagalan buah pinggang atau hiperkolesterolemia.

Khususnya, dalam kes aterosklerosis – untuk mengurangkan LDL dalam darah – statin ditetapkan: Lovastatin (Mevacor), Simvastatin (Simgal), Rosuvastatin (Rozart, Rosucard, Tevastor), dll.

Untuk mengurangkan penyerapan semula kalsium oleh buah pinggang, ia secara paksa dikeluarkan dari badan oleh kursus kejutan diuretik gelung, selalunya Furosemide (nama dagangan lain ialah Furozan, Lasix, Uritol) - dalam tablet atau parenteral; doktor menentukan dos secara individu, dengan mengambil kira keadaan sistem kardiovaskular (kerana ubat itu juga menghilangkan natrium, kalium dan magnesium). Dalam kes ini, jumlah cecair yang digunakan perlu ditingkatkan kepada sekurang-kurangnya dua liter sehari.

Pengikatan kalsium usus dihalang oleh glucocorticosteroids: suntikan intravena Methylprednisolone ditetapkan (125 mg sekali sehari selama 10 hari); pentadbiran intramuskular Kenalog (Triamcinolone) - satu suntikan setiap hari (40-80 mg), kursus rawatan adalah 14 hari. Hiperkalsemia yang berkaitan dengan onkologi bertindak balas dengan baik terhadap rawatan steroid.

Tahap kalsium dalam darah juga dikurangkan oleh ubat-ubatan dari kumpulan kalsimimetik: Cinacalcet (Mimpara, Sensipar) dan Etelcalcetide (Pasarbiv), serta biophosphonates - Pamidronate (Pamidria, Pamiredin, Pamired) dan natrium ibandronate (Boniva).

Terdapat ubat untuk membersihkan kapal daripada kalsifikasi: natrium EDTA (natrium etilenadiaminetetraacetate, disodium endrat, Trilon B) dan natrium tiosulfat (natrium hiposulfit). Natrium EDTA ditadbir pada 200-400 mg (intravena melalui titisan) sekali sehari selama tiga hingga lima hari. Natrium tiosulfat dalam bentuk larutan diambil secara lisan (2-3 g) sekali sehari. Kesan sampingan termasuk loya, muntah, cirit-birit, kekejangan otot.

Hari ini, rawatan calcinosis dengan magnesium adalah komponen wajib terapi kompleks patologi ini. Persediaan yang mengandungi Mg – Magnesium hidroksida, Magnesium laktat, Magnesium sitrat (Magnesol), Magnikum, Magne B6 (Magvit B6), dan lain-lain – mengurangkan aktiviti hormon paratiroid dan menyekat pemendapan garam kalsium yang tidak larut.

Ia juga disyorkan untuk mengambil vitamin B6, E, K1, PP (asid nikotinik).

Rawatan fisioterapi

Objektif prosedur fisioterapeutik yang ditetapkan dalam kes kalsifikasi tulang, sendi dan otot adalah untuk meningkatkan peredaran darah dan trophisme tisu, serta melegakan kesakitan. Untuk tujuan ini, elektroforesis dengan ubat-ubatan; UHF, gelombang mikro dan terapi magnet; penggunaan ozokerit, parafin, lumpur sulfida; balneotherapy (rawatan dengan mandi), dan lain-lain dijalankan.

Pemulihan rakyat

Tiada resipi yang ditawarkan oleh ubat-ubatan rakyat akan membantu dengan kalsifikasi dalam paru-paru, ganglia basal otak, buah pinggang atau pankreas.

Hampir semua ubat-ubatan rakyat, termasuk rawatan herba, digunakan untuk satu tujuan - untuk mengurangkan tahap kolesterol supaya ia tidak menetap di dinding saluran darah dan membawa kepada aterosklerosis. Baca artikel - Rawatan kolesterol tinggi, terdapat bahagian khusus untuk ubat-ubatan rakyat. Mari tambahkan kepada ubat-ubatan yang disenaraikan di sana merebus atau penyerapan air misai emas dan serbuk dari akar dandelion kering.

Dengan cara ini, bawang putih juga digunakan untuk kalsifikasi "dari kolesterol". Sebagai tambahan kepada tincture alkohol bawang putih yang terkenal, dos yang meningkat sebanyak satu titis pada setiap dos, campuran bawang putih parut dengan minyak kacang (1: 3) dan jus lemon dibuat. Ubat ini juga mengurangkan tahap glukosa dalam darah dalam diabetes dan menggalakkan penyerapan bekuan darah, yang juga boleh mengapur.

Mereka mengatakan bahawa rumpai laut coklat (laminaria) membantu dengan calcinosis - terima kasih kepada kandungan magnesium yang tinggi (170 mg setiap 100 g). Walau bagaimanapun, ia juga mengandungi banyak kalsium: 200 mg setiap 100 g. Dan pada pembungkusan farmasi kelp kering ditunjukkan bahawa ia boleh digunakan untuk sembelit.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ], [ 97 ], [ 98 ], [ 99 ] , [ 100 ], [ 101 ]

Rawatan pembedahan

Kalsifikasi besar pada sendi lutut, bahu atau siku boleh dibuang melalui pembedahan. Rawatan pembedahan dilakukan untuk kalsifikasi vaskular: stent dipasang, lumen vesel dibesarkan atau dikembangkan menggunakan angioplasti belon. Prostesis dipasang dan bukannya injap atau rawan artikular yang dikeraskan oleh kalsium.

Kalsifikasi tisu lembut dikeluarkan secara endoskopik, tetapi kadangkala reseksi separa atau lengkap organ (ovari, prostat, pundi hempedu) tidak dikecualikan - sekiranya kehilangan sepenuhnya fungsinya atau ancaman akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Pemakanan untuk calcinosis

Diet khas untuk kalsifikasi, termasuk diet untuk kalsifikasi saluran, aorta atau pundi hempedu, belum dibangunkan.

Oleh itu, anda hanya perlu mengetahui makanan yang tidak boleh anda makan jika anda mengalami kalsifikasi aorta.

Antara cadangan untuk mengecualikan atau mengehadkan makanan tertentu ke tahap maksimum, dua perkara diperhatikan - kehadiran kalsium dan vitamin D:

Makanan tinggi kalsium: susu dan semua produk tenusu (terutamanya keju dan keju feta), kekacang dan kacang soya, bijan, badam, hazelnut, biji bunga matahari, kubis, salad, lobak merah, lobak, saderi, bawang hijau, selasih, labu, tembikai, zaitun hijau, ceri, raspberi, kismis, kismis

Oleh kerana kandungan vitamin D yang tinggi, anda harus mengecualikan kuning telur, daging lembu dan hati ikan kod, ikan laut berlemak daripada diet anda. Lebih baik makan roti bukan yis.

Tetapi makanan yang kaya dengan magnesium harus ada dalam menu, dan ini adalah cendawan porcini (kering), walnut, pistachio, kacang tanah, biji labu, dedak gandum.

Tambahkan pada anggur, alpukat dan kiwi yang mengandungi vitamin K ini, serta semua bijirin biasa, yang mengandungi phytin (yang menghalang penyerapan kalsium).

Pencegahan

Pencegahan gangguan metabolik, seperti biasa, tidak mempunyai cadangan yang dirumus dengan jelas dan dibuktikan secara saintifik. Tetapi pemakanan yang betul untuk calcinosis, walaupun meratakan peranannya oleh beberapa pakar, setakat ini adalah satu-satunya faktor khusus.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ], [ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Ramalan

Dalam kebanyakan kes, prognosis untuk calcinosis tidak begitu menggalakkan: hanya sedikit orang yang berjaya menyembuhkannya, iaitu, mewujudkan metabolisme kalsium yang betul dalam badan, dengan kehadiran penyakit yang mendasari.

Dan kalsifikasi injap aorta dan jantung, kalsifikasi koronari mempunyai prognosis yang tidak baik dan boleh menyebabkan kematian mengejut.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ], [ 112 ]