Pulmonary Heart - Causes and Pathogenesis

Punca penyakit jantung paru-paru

Penyakit jantung paru-paru akut berkembang dalam beberapa minit, jam atau hari akibat daripada embolisme pulmonari yang besar, pneumothorax injap, serangan asma bronkial yang teruk, atau radang paru-paru yang meluas.

Penyakit jantung pulmonari subakut berlaku dalam beberapa minggu atau bulan dan diperhatikan dengan embolisme pulmonari kecil yang berulang, periarteritis nodosa, karsinomatosis paru-paru, serangan berulang asma bronkial yang teruk, botulisme, myasthenia, dan poliomielitis.

Penyakit jantung pulmonari kronik berkembang selama beberapa tahun. Terdapat tiga kumpulan penyakit yang menyebabkan penyakit jantung paru-paru kronik.

1. Penyakit yang menjejaskan saluran pernafasan dan alveoli: bronkitis obstruktif kronik, emfisema pulmonari, asma bronkial, pneumoconiosis, bronkiektasis, penyakit paru-paru polikistik, sarcoidosis, pneumosklerosis, dsb.
2. Penyakit yang menjejaskan dada dengan mobiliti terhad: kyphoscoliosis dan kecacatan dada yang lain, penyakit Bechterew, keadaan selepas torakoplasti, fibrosis pleura, penyakit neuromuskular (poliomielitis), paresis diafragma, sindrom Pickwickian dalam obesiti, dsb.
3. Penyakit yang menjejaskan saluran pulmonari: hipertensi pulmonari primer, tromboembolisme berulang dalam sistem arteri pulmonari, vaskulitis (alahan, melenyapkan, nodular, lupus, dll.), aterosklerosis arteri pulmonari, mampatan batang arteri pulmonari dan urat pulmonari, tumor aorstinal dan lain-lain.

Perbezaan dibuat antara penyakit jantung pulmonari subakut dan kronik yang terkompensasi dan dekompensasi.

Terdapat juga bronkopulmonari (70-80% daripada kes), bentuk vaskular dan thoracodiaphragmatic penyakit jantung paru-paru.

Bentuk bronkopulmonari berkembang dalam bronkitis obstruktif kronik, disertai dengan perkembangan emfisema pulmonari dan pneumosklerosis, dalam asma bronkial, tuberkulosis pulmonari dan penyakit paru-paru lain, baik kongenital dan diperolehi.

Bentuk vaskular berlaku dengan lesi pada saluran peredaran pulmonari, vaskulitis, dan embolisme pulmonari.

Bentuk thoracodiaphragmatic berkembang dengan lesi awal tulang belakang dan dada dengan ubah bentuknya, serta dengan sindrom Pickwickian.

Bronchopulmonary cor pulmonale kronik dibincangkan seterusnya.

Patogenesis penyakit jantung pulmonari

Mekanisme patogenetik dibahagikan kepada fungsian dan anatomi. Pembahagian ini penting, kerana mekanisme berfungsi tertakluk kepada pembetulan.

Mekanisme berfungsi

Perkembangan refleks Savitsky-Euler-Liljestrand

Pada pesakit dengan COPD, sindrom halangan bronkial membawa kepada vasoconstriction cawangan kecil arteri pulmonari, precapillary (refleks Savitsky-Euler-Liljeslrand). Refleks ini berkembang sebagai tindak balas kepada hipoksia alveolar semasa hipoventilasi asal pusat, bronkopulmonari atau thoracodiaphragmatic. Kepentingan patensi bronkial terjejas adalah sangat penting.

Biasanya, pada orang yang sihat, tidak lebih daripada y alveoli berventilasi, selebihnya berada dalam keadaan atelektasis fisiologi, yang disertai dengan penguncupan refleks arteriol dan pemberhentian perfusi darah di kawasan ini, akibatnya penembusan darah yang berkurangan oksigen ke dalam peredaran sistemik dihalang. Dengan adanya halangan bronkial kronik, hipoventilasi alveolar, refleks menjadi patologi, kekejangan kebanyakan arteriol, precapillary membawa kepada peningkatan rintangan kepada aliran darah dalam peredaran pulmonari, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari.

Peningkatan jumlah darah minit

Pengurangan dalam ketegangan oksigen dalam darah menyebabkan kerengsaan kemoreseptor zon aorta-karotid, mengakibatkan peningkatan jumlah darah minit. Laluan peningkatan jumlah darah melalui arteriol pulmonari yang menyempit membawa kepada peningkatan selanjutnya dalam hipertensi pulmonari. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal pembentukan jantung pulmonari, peningkatan dalam output jantung adalah bersifat pampasan, kerana ia membantu mengurangkan hipoksemia.

Pengaruh vasokonstriktor aktif secara biologi

Semasa hipoksia dalam tisu, termasuk tisu pulmonari, sejumlah bahan aktif secara biologi (histamin, serotonin, asid laktik, dll.) Dilepaskan, yang menyebabkan kekejangan arteriol pulmonari dan menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Asidosis metabolik juga menyumbang kepada kekejangan vaskular. Ia juga diandaikan bahawa endothelium saluran paru-paru menghasilkan endothelin, yang mempunyai kesan vasoconstrictor yang tajam, serta tromboksan (dihasilkan oleh platelet, meningkatkan pengagregatan platelet dan mempunyai kesan vasoconstrictor yang kuat). Ia juga mungkin bahawa aktiviti enzim penukar angiotensin dalam endothelium saluran pulmonari meningkat, mengakibatkan peningkatan pembentukan angiotensin II, yang membawa kepada kekejangan cabang arteri pulmonari dan hipertensi pulmonari.

Aktiviti faktor vasodilator yang tidak mencukupi

Diandaikan bahawa terdapat kandungan faktor santai endothelial (nitrik oksida) dan prostacyclin yang tidak mencukupi. Kedua-dua faktor ini dihasilkan oleh endothelium, melebarkan saluran darah dan mengurangkan pengagregatan platelet. Dengan kekurangan faktor ini, aktiviti vasoconstrictor meningkat.

Peningkatan tekanan intrathoracic, tekanan dalam bronkus

Dalam penyakit pulmonari obstruktif, tekanan intrathoracic meningkat dengan ketara, yang membawa kepada pemampatan kapilari alveolar dan menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Peningkatan tekanan intrathoracic dan hipertensi pulmonari juga difasilitasi oleh batuk yang kuat, jadi ciri penyakit pulmonari obstruktif kronik.

Perkembangan anastomosis bronkial-pulmonari dan pengembangan saluran bronkial

Dalam hipertensi pulmonari, terdapat pengembangan saluran bronkial dan perkembangan anastomosis bronkial-pulmonari, pembukaan shunt arteriovenous, yang membawa kepada peningkatan lagi tekanan dalam sistem arteri pulmonari.

Peningkatan kelikatan darah

Dalam perkembangan hipertensi pulmonari, peningkatan dalam pengagregatan platelet dan pembentukan mikroagregat dalam sistem peredaran mikro adalah penting, yang menyumbang kepada peningkatan tekanan pada cawangan kecil a.pulmonalis. Peningkatan kelikatan darah dan kecenderungan hiperkoagulasi disebabkan oleh erythrocytosis (akibat hipoksia), peningkatan pengeluaran tromboksan oleh platelet.

Keterlaluan jangkitan bronkopulmonari yang kerap

Keterukan ini menyebabkan, di satu pihak, kemerosotan dalam pengudaraan pulmonari dan kemerosotan hipoksemia, dan, akibatnya, peningkatan selanjutnya dalam hipertensi pulmonari, dan sebaliknya, mabuk, yang mempunyai kesan buruk terhadap keadaan miokardium dan menyumbang kepada perkembangan distrofi miokardium.

Mekanisme anatomi perkembangan hipertensi pulmonari

Mekanisme anatomi perkembangan hipertensi pulmonari adalah pengurangan katil vaskular arteri pulmonari.

Pengurangan anatomi katil vaskular arteri pulmonari berlaku akibat atrofi dinding alveolar, pecahnya dengan trombosis dan pemusnahan sebahagian daripada arteriol dan kapilari. Pengurangan katil vaskular menyumbang kepada hipertensi pulmonari. Kemunculan tanda-tanda klinikal penyakit jantung paru-paru kronik berlaku dengan pengurangan jumlah kawasan kapilari pulmonari sebanyak 5-10%; pengurangannya sebanyak 15-20% membawa kepada hipertrofi ventrikel kanan yang ketara; penurunan dalam permukaan kapilari pulmonari, serta alveoli, lebih daripada 30% membawa kepada dekompensasi penyakit jantung paru-paru.

Di bawah pengaruh faktor patogenetik di atas, hipertrofi dan dilatasi bilik jantung kanan berlaku dengan perkembangan kegagalan peredaran darah yang progresif. Telah ditetapkan bahawa penurunan dalam fungsi kontraktil miokardium ventrikel kanan berlaku dalam bentuk obstruktif COPD yang sudah pada peringkat awal hipertensi pulmonari dan dimanifestasikan oleh penurunan dalam pecahan ejeksi ventrikel kanan. Selepas itu, apabila hipertensi pulmonari menjadi stabil, hipertrofi ventrikel kanan dan mengembang.

Patomorfologi jantung pulmonari

Tanda-tanda patomorfologi utama penyakit jantung pulmonari kronik adalah:

• pengembangan diameter batang arteri pulmonari dan cawangannya yang besar;
• hipertrofi lapisan otot dinding arteri pulmonari;
• hipertrofi dan pelebaran bilik kanan jantung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]