
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Detasmen retina - Patogenesis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Patogenesis detasmen retina rhegmatogenous
Detasmen retina rhegmatogenous berlaku setiap tahun dalam kira-kira 1 kes bagi setiap 10,000 penduduk, dalam 10% kes ia adalah dua hala. Pecah retina, yang merupakan punca detasmen retina, boleh muncul disebabkan oleh interaksi: tarikan bitreoretinal dinamik, distrofi predisposisi di pinggir retina. Myopia juga memainkan peranan penting.
Daya tarikan vitreretinal dinamik
Patogenesis
Sinkisis ialah pencairan vitreous. Di hadapan synchysis, lubang kadang-kadang muncul di bahagian kortikal yang menipis vitreous, yang terletak di atas fovea. Bahan cair dari pusat rongga vitreous melalui kecacatan ini ke dalam ruang retrohyaloid yang baru terbentuk. Dalam kes ini, hidrodisseksi permukaan hyaloid posterior dari membran had dalaman retina deria sehingga sempadan posterior asas vitreous berlaku. Baki badan vitreous tumpat yang tinggal turun ke bawah dan ruang retrohyaloid kekal diduduki sepenuhnya oleh bahan cecair. Proses ini dipanggil detasmen vitreous posterior rhegmatogenous akut dengan ptosis. Kemungkinan detasmen vitreous posterior akut meningkat dengan usia dan dengan kehadiran miopia.
Komplikasi yang berkaitan dengan detasmen vitreous posterior akut
Mereka bergantung pada kekuatan dan saiz perekatan vitreretinal sekarang.
- Ketiadaan komplikasi adalah tipikal untuk kebanyakan kes pelekatan vitreretinal yang lemah.
- Pecah retina berlaku dalam kira-kira 10% kes akibat daya tarikan perekatan vitreretinal yang kuat. Pecah dalam kombinasi dengan detasmen vitreous posterior akut biasanya berbentuk U, disetempat di bahagian atas fundus, dan selalunya disertai dengan pendarahan vitreous akibat pecahnya saluran darah periferi. Dari pecah yang terbentuk, cecair retrohyaloid cecair boleh secara bebas menembusi ke dalam ruang subretinal, jadi pembekuan laser profilaksis atau krioterapi rehat mengurangkan risiko detasmen retina.
- Pecah salur darah periferal mengakibatkan pendarahan intraretinal tanpa pembentukan koyakan retina.
Tanda-tanda distrofi retina periferal
Kira-kira 60% daripada pecah berlaku di pinggir retina dan menyebabkan perubahan tertentu. Perubahan ini mungkin disebabkan oleh pecahan spontan retina yang ditipis secara patologi dengan pembentukan lubang berikutnya atau mungkin menjadi punca pecah retina pada mata dengan detasmen vitreous posterior akut. Lubang retina biasanya lebih kecil daripada pecah dan kurang kerap menyebabkan detasmen retina.
Distrofi "kekisi".
Ia berlaku dalam 8% daripada populasi dunia dan dalam 40% daripada kes detasmen retina. Ia adalah punca utama detasmen retina dalam rabun di kalangan muda. Perubahan jenis kekisi sering dijumpai pada pesakit dengan sindrom Marfan, Stickler, dan Ehlers-Danlos, yang dikaitkan dengan risiko tinggi untuk mengembangkan detasmen retina.
Tanda-tanda
- "kekisi" tipikal terdiri daripada kawasan penipisan retina berbentuk gelendong yang ditakrifkan dengan ketat, persisian, yang kebanyakannya terletak di antara khatulistiwa dan sempadan posterior pangkalan vitreous. "Kekisi" dicirikan oleh pelanggaran integriti membran had dalaman dan atrofi yang berbeza-beza pada retina deria yang mendasari. Perubahan biasanya dua hala, paling kerap disetempat di separuh temporal retina, terutamanya di atas, kurang kerap - di hidung, di bawah. Ciri ciri ialah rangkaian bercabang jalur putih nipis di pulau kecil yang terbentuk akibat gangguan RPE. Sesetengah distrofi "kekisi" mungkin menyerupai "kepingan salji" (sisa perubahan degeneratif dalam sel Müller). Badan vitreous di atas "kisi" dicairkan, dan di sepanjang tepi distrofi ia membentuk lekatan padat;
- "Kekisi" atipikal dicirikan oleh perubahan berorientasikan jejari yang memanjang ke saluran periferi dan mungkin berterusan ke belakang ke khatulistiwa. Distrofi jenis ini biasanya berlaku dalam sindrom Stickler.
Komplikasi
Ketiadaan komplikasi diperhatikan dalam majoriti pesakit, walaupun dengan kehadiran air mata "seperti lubang" kecil, yang sering dijumpai di pulau-pulau distrofi "kisi".
Detasmen retina yang dikaitkan dengan pecah "lubang" atropik berlaku terutamanya pada pesakit muda yang rabun. Mereka mungkin tidak mempunyai simptom amaran detasmen vitreous posterior akut (fotopsia atau floaters), dan kebocoran cecair subretinal biasanya lebih perlahan.
Detasmen retina akibat patah tarikan boleh dilihat pada mata dengan detasmen vitreous posterior akut. Putus daya tarikan biasanya berkembang di sepanjang tepi posterior degenerasi kekisi akibat daya tarikan dinamik di kawasan lekatan vitreretinal yang kuat. Kadangkala kawasan kekisi kecil boleh dikenal pasti pada flap pecah retina.
Distrofi trek siput
Tanda-tanda: jalur lilitan distrofi yang ditakrifkan dengan jelas dalam bentuk "kepingan salji" padat yang memberikan pinggiran retina rupa corak berais putih. Biasanya melebihi pulau "kekisi" distrofi dalam tahap. Walaupun distrofi "jejak siput" dikaitkan dengan pencairan badan vitreous yang menutupinya, tarikan vitreous yang ketara di kawasan sempadan posteriornya jarang diperhatikan, oleh itu cengkaman pecah berbentuk U hampir tidak pernah ditemui.
Komplikasi termasuk pembentukan "punch-hole" air mata, yang boleh menyebabkan detasmen retina.
Retinoschisis degeneratif
Retinoschisis adalah pembahagian retina deria kepada dua lapisan: lapisan luar (choroidal) dan dalam (vitreal). Terdapat 2 jenis utama: degeneratif, kongenital. Retinoschisis degeneratif berlaku pada kira-kira 5% daripada populasi dunia yang berumur lebih dari 20 tahun, terutamanya dengan hiperopia (70% pesakit hiperopik) dan hampir selalu tanpa gejala.
Pengelasan
- tipikal, belahan berlaku pada lapisan plexiform luar;
- retikular, kurang biasa, membelah berlaku pada tahap lapisan gentian saraf.
Tanda-tanda
- Perubahan awal biasanya melibatkan pinggiran inferotemporal yang melampau di kedua-dua mata, muncul sebagai kawasan besar degenerasi sista dengan beberapa ketinggian retina.
- Kemajuan mungkin muncul secara keliling, sehingga penglibatan lengkap periferi retina. Retinoschisis tipikal biasanya berada di hadapan khatulistiwa, manakala retikular boleh meluas ke belakangnya.
- Pada permukaan lapisan dalam, perubahan dalam bentuk "kepingan salji" dapat dikesan, perubahan ciri dalam kapal seperti gejala "wayar perak" atau "kes", dan kepak putih kelabu yang terkoyak boleh melalui rongga celah ("schisis").
- Lapisan luar mempunyai rupa "logam pecah" dan mempamerkan fenomena "putih dengan tekanan".
Tidak seperti detasmen retina, retinoschisis dicirikan oleh kestabilan.
Komplikasi
- Ketiadaan komplikasi adalah tipikal untuk kebanyakan kes dengan kursus yang menggalakkan.
- Air mata mungkin muncul dalam bentuk retikular. Koyakan lapisan dalam adalah kecil dan bulat, manakala air mata yang jarang berlaku pada lapisan luar adalah besar, dengan tepi bergulung dan terletak di belakang khatulistiwa.
- Detasmen retina sangat jarang berlaku, tetapi boleh berlaku apabila terdapat koyakan pada kedua-dua lapisan. Detasmen retina biasanya tidak berlaku apabila terdapat koyakan di lapisan luar, kerana cecair di dalam schisis adalah likat dan tidak boleh cepat bocor ke dalam ruang subretinal. Walau bagaimanapun, kadangkala cecair boleh mencair dan bocor melalui koyakan ke dalam ruang subretinal, mengangkat kawasan terhad detasmen retina luar, yang biasanya dalam retinoschisis.
- Pendarahan vitreous jarang berlaku.
"Putih tanpa tekanan"
Tanda-tanda
A) "putih dengan tekanan" - perubahan kelabu lut sinar dalam retina yang disebabkan oleh sclerocompression. Setiap kawasan mempunyai konfigurasi tertentu yang tidak berubah apabila sclerocompressor bergerak ke kawasan bersebelahan. Fenomena ini sering diperhatikan dalam norma, serta di sepanjang sempadan posterior pulau-pulau distrofi "kekisi", distrofi "jejak siput" dan lapisan luar retinoschisis yang diperolehi;
B) "putih tanpa tekanan" mempunyai gambaran yang sama, tetapi muncul tanpa sclerocompression. Semasa pemeriksaan am, kawasan normal retina yang dikelilingi oleh "putih tanpa tekanan" boleh disalah anggap sebagai koyakan retina "lubang" rata.
Komplikasi: Air mata gergasi kadang-kadang berkembang di sepanjang sempadan posterior kawasan "putih tanpa tekanan".
Maksud rabun
Walaupun rabun menjejaskan kira-kira 10% daripada populasi dunia, lebih daripada 40% daripada semua detasmen retina berlaku pada mata rabun. Semakin tinggi pembiasan, semakin tinggi risiko detasmen retina. Faktor-faktor yang saling berkaitan berikut terdedah kepada detasmen retina pada mata rabun:
- Distrofi kekisi adalah lebih biasa dalam rabun sederhana dan boleh menyebabkan koyakan normal dan berlubang.
- Distrofi trek siput berlaku pada mata rabun dan mungkin disertai dengan pecah "seperti lubang".
- Atrofi korioretinal yang meresap boleh menyebabkan pecah kecil "seperti lubang" dalam rabun yang tinggi.
- Lubang makula boleh menyebabkan detasmen retina dalam rabun yang tinggi.
- Distrofi vitreous dan detasmen vitreous posterior adalah perkara biasa.
- Kehilangan vitreous semasa pembedahan katarak, terutamanya jika kesilapan dibuat semasa operasi, dikaitkan dengan detasmen retina berikutnya dalam kira-kira 15% kes miopia lebih daripada 6 D; risiko adalah lebih tinggi dengan rabun lebih daripada 10 D.
- Kapsulotomi posterior dikaitkan dengan risiko tinggi detasmen retina pada mata rabun.