Differential diagnosis of exudate and transudate

Efusi pleura adalah pengumpulan cecair patologi dalam rongga pleura akibat proses keradangan pada organ bersebelahan atau lapisan pleura, atau disebabkan oleh gangguan dalam hubungan antara tekanan osmotik koloid plasma darah dan tekanan hidrostatik dalam kapilari.

Cecair pleura yang berasal dari keradangan adalah eksudat. Cecair terkumpul akibat pelanggaran hubungan antara tekanan koloid-osmotik plasma darah dan tekanan hidrostatik dalam kapilari adalah transudat.

Selepas mendapatkan cecair pleura, adalah perlu untuk menentukan sama ada efusi adalah eksudat atau transudat, bergantung kepada warna, ketelusan, ketumpatan relatif, komposisi biokimia dan sitologi.

Perbezaan diagnostik pembezaan antara efusi pleura dan transudat

Tanda-tanda	Exudate	Transudat
Permulaan penyakit	Pedas	Berperingkat
Kehadiran sakit dada pada permulaan penyakit	Tipikal	Bukan tipikal
Peningkatan suhu badan	Tipikal	Bukan tipikal
Kehadiran tanda-tanda keradangan makmal umum (peningkatan ESR, "sindrom keradangan biokimia"*)	Ciri dan sangat ketara	Tidak tipikal, kadang-kadang tanda-tanda makmal umum keradangan mungkin ada, tetapi, sebagai peraturan, mereka dinyatakan dengan lemah
Kemunculan cecair	Mendung, tidak cukup telus, warna kuning limau pekat (eksudat serous dan serous-fibrinous), selalunya berdarah, mungkin bernanah, busuk dengan bau yang tidak menyenangkan	Lutsinar, sedikit kekuningan, kadangkala cecair tidak berwarna, tidak berbau
Perubahan rupa cecair pleura selepas berdiri	Ia menjadi keruh, lebih kurang banyak serpihan fibrin gugur. Exudate serous-purulen dibahagikan kepada dua lapisan (atas - serous, bawah - purulen). Efusi membeku apabila berdiri	Kekal telus, sedimen tidak terbentuk atau sangat halus (dalam bentuk awan), tidak ada kecenderungan untuk mengental
Kandungan protein	> 30 g/l	< 20 g/l
LDG	> 200 U/l atau > 1.6 g/l	< 200 U/l atau < 1.6 g/l
Protein cecair pleura/protein plasma	> 0.5	< 0.5
Cecair pleura LDH/plasma LDH	> 0.6	< 0.6
Tahap glukosa	< 3.33 mmol/l	> 3.33 mmol/L
Ketumpatan cecair pleura	> 1.018 kg/l	< 1.015 kg/l
Kolesterol efusi/kolesterol serum	> 0.3	< 0.3
Ujian Rivalta**	Positif	Negatif
Kiraan sel darah putih cecair pleura	> 1000 dalam 1 mm 3	< 1000 dalam 1 mm 3
Kiraan sel darah merah dalam cecair pleura	Pembolehubah	< 5000 dalam 1 mm 3
Pemeriksaan sitologi sedimen cecair pleura	Leukositosis neutrofilik mendominasi	Sebilangan kecil mesothelium yang disquamated

Nota:

* sindrom keradangan biokimia - peningkatan tahap seromucoid, fibrin, haptoglobin, asid sialik dalam darah - penunjuk bukan spesifik proses keradangan;

** Ujian Rivalta - ujian untuk menentukan kehadiran protein dalam cecair pleura: air dalam silinder kaca diasidkan dengan 2-3 titis asid asetik 80%, kemudian cecair pleura yang diuji dititiskan setitik demi setitik ke dalam larutan yang terhasil. Jika ia adalah eksudat, maka awan dalam bentuk asap rokok ditarik selepas setiap titisan di dalam air; dengan transudate, jejak ini tiada.

Selepas menentukan sifat efusi (exudate atau transudate), adalah dinasihatkan untuk mengambil kira punca eksudat dan transudat yang paling biasa, yang pada tahap tertentu memudahkan pembezaan selanjutnya efusi pleura.

Sifat eksudat ditentukan bukan sahaja oleh pelbagai sebab, tetapi juga oleh nisbah pengumpulan dan penyerapan efusi, tempoh kewujudannya:

• efusi sederhana dan penyerapannya yang baik - pleurisy fibrinous;
• eksudasi melebihi penyerapan exudate - pleurisy serous atau serous-fibrinous;
• jangkitan exudate dengan mikroflora purulen - pleurisy purulen (empyema pleura);
• kadar resorpsi melebihi kadar eksudasi - pembentukan lekatan semasa resorpsi;
• karsinomatosis, mesothelioma pleura, infarksi dan trauma pulmonari, pankreatitis, diatesis hemoragik, overdosis antikoagulan - efusi hemorrhagic;
• penguasaan proses alahan - exudate eosinofilik;
• trauma pada saluran toraks akibat tumor atau lesi tuberkulosis - eksudat chylous;
• kursus jangka panjang kronik pleurisy eksudatif, khususnya, dalam tuberkulosis - efusi kolesterol.

Punca efusi pleura (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, seperti yang dipinda)

Jenis efusi	Sebab utama	Penyebab yang kurang biasa
Transudat	Kegagalan jantung kongestif	Sindrom nefrotik (glomerulonephritis, amiloidosis buah pinggang, dll.); sirosis hati; myxedema, dialisis peritoneal
Eksudat berjangkit yang meradang	Efusi parapneumonik; batuk kering; jangkitan kuman	Abses subfrenik; Abses intrahepatik; Jangkitan virus; Jangkitan kulat
Eksudat tidak berjangkit yang meradang	Embolisme pulmonari	Penyakit tisu penghubung sistemik; pankreatitis (pleurisy enzimatik); tindak balas dadah; asbestosis; sindrom Dressler selepas infarksi; sindrom kuku kuning*; uremia
Tumor keluar	Metastasis kanser; leukemia	Mesothelioma; sindrom Meigs"
Hemothorax	Trauma; metastasis kanser; karsinomatosis pleura	Spontan (disebabkan oleh gangguan hemostasis); pecah kapal dalam perekatan pleura dengan pneumothorax spontan; pecah aneurisma aorta ke dalam rongga pleura
Chylothorax	Limfoma; kecederaan saluran toraks; karsinoma	Limfangioleiomyomatosis

Nota:

* Sindrom "Kuku kuning" ialah hipoplasia kongenital sistem limfa: dicirikan oleh kuku kuning yang menebal dan melengkung, edema limfa primer, dan, lebih jarang, pleurisy eksudatif dan bronkiektasis.

** Sindrom Meigs - pleurisy dan asites dalam karsinoma ovari.

Pleurisy tuberkulosis

Tuberkulosis adalah penyebab biasa pleurisy eksudatif. Selalunya, pleurisy tuberkulosis berkembang dengan latar belakang beberapa bentuk klinikal tuberkulosis pulmonari (disebarkan, fokus, infiltratif), bronkoadenitis atau kompleks tuberkulosis primer. Dalam kes yang jarang berlaku, pleurisy eksudatif tuberkulosis mungkin merupakan satu-satunya bentuk utama tuberkulosis pulmonari. Menurut AG Khomenko (1996), terdapat tiga jenis utama pleurisy tuberkulosis: tuberkulosis alergik, perifokal dan pleura.

Pleurisy alahan

Ia hiperergik. Ia dicirikan oleh ciri-ciri klinikal berikut:

• permulaan akut dengan sakit dada, suhu badan yang tinggi, pengumpulan eksudat yang cepat, sesak nafas yang teruk;
• dinamik positif yang cepat (eksudat diserap dalam masa sebulan, jarang lebih lama);
• peningkatan sensitiviti kepada tuberculin, yang menyebabkan ujian tuberculin positif;
• eosinofilia dalam darah periferal dan peningkatan ketara dalam ESR;
• eksudat kebanyakannya serous (pada peringkat awal ia boleh menjadi serous-hemorrhagic), mengandungi sejumlah besar limfosit, kadang-kadang eosinofil;
• sering digabungkan dengan manifestasi lain yang disebabkan oleh kereaktifan hiperergik - polyarthritis, erythema nodosum;
• ketiadaan Mycobacterium tuberculosis dalam efusi pleura.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Pleurisy perifokal

Proses keradangan dalam kepingan pleura dengan kehadiran tuberkulosis pulmonari - fokus, infiltratif, gua. Pleurisy perifokal berlaku terutamanya dengan mudah dengan lokasi subpleural tumpuan tuberkulosis pulmonari. Ciri-ciri pleurisy perifokal ialah:

• jangka panjang, kursus pleurisy eksudatif yang kerap berulang;
• pembentukan sejumlah besar perekatan pleura semasa fasa resorpsi;
• sifat serous exudate dengan sejumlah besar limfosit dan kandungan lisozim yang tinggi;
• ketiadaan mikobakteria dalam eksudat;
• kehadiran salah satu bentuk lesi pulmonari tuberkulosis (fokal, infiltratif, cavernous), yang didiagnosis menggunakan kaedah pemeriksaan sinar-X selepas tusukan pleura awal dan pemindahan eksudat;
• ujian tuberkulin yang sangat positif.

Tuberkulosis pleura

Penglibatan pleura secara langsung oleh proses tuberkulosis mungkin merupakan satu-satunya manifestasi tuberkulosis atau digabungkan dengan bentuk tuberkulosis pulmonari yang lain. Tuberkulosis pleura dicirikan oleh kemunculan pelbagai fokus kecil pada helaian pleura, tetapi fokus besar dengan nekrosis caseous mungkin. Di samping itu, tindak balas keradangan eksudatif pleura berkembang dengan pengumpulan efusi dalam rongga pleura.

Ciri-ciri klinikal tuberkulosis pleura:

• perjalanan jangka panjang penyakit dengan pengumpulan berterusan efusi;
• eksudat mungkin serous dengan sejumlah besar limfosit dan lisozim (dengan perkembangan pleurisy akibat pembenihan pleura dan pembentukan pelbagai fokus) atau neutrofil (dengan nekrosis caseous fokus besar individu). Dengan lesi pleura caseous yang meluas, eksudat menjadi serous-purulen atau purulen (dengan lesi yang sangat luas) dengan sejumlah besar neutrofil;
• Mycobacterium tuberculosis dikesan dalam efusi pleura, kedua-duanya melalui mikroskop dan dengan menyemai eksudat.

Dengan nekrosis pleura caseous yang meluas, perpecahan fokus tuberkulosis besar pada pleura dan sekatan mekanisme resorpsi eksudat, pleurisy tuberkulosis purulen (empyema tuberkulosis) mungkin berkembang. Dalam kes ini, sindrom mabuk yang sangat ketara mendominasi dalam gambar klinikal: suhu badan meningkat kepada 39 C dan ke atas; berpeluh teruk muncul (terutamanya ciri adalah peluh yang banyak pada waktu malam); pesakit menurunkan berat badan. Sesak nafas, kelemahan yang ketara, sakit di sisi, leukositosis yang ketara dalam darah periferal, peningkatan ESR, selalunya limfopenia adalah ciri. Tusukan pleura mendedahkan eksudat purulen.

Empiema tuberkulosis pleura mungkin rumit dengan pembentukan fistula bronkopleural atau toraks.

Apabila mendiagnosis pleurisy tuberkulosis, perkara berikut adalah sangat penting: data anamnesis (kehadiran tuberkulosis pulmonari atau penyetempatan lain pada pesakit atau saudara terdekat), pengesanan Mycobacterium tuberculosis dalam eksudat, pengesanan bentuk extrapleural tuberkulosis, keputusan spesifik biopsi pleura dan data torakoskopi. Tanda-tanda ciri tuberkulosis pleura dalam torakoskopi adalah tuberkel seperti bijirin pada pleura parietal, kawasan kaseosis yang luas, dan kecenderungan yang jelas untuk membentuk perekatan pleura.

Pleurisy eksudatif parapneumonik

Pneumonia bakteria adalah rumit oleh pleurisy eksudatif dalam 40% pesakit, virus dan mycoplasmal - dalam 20% kes. Pneumonia streptokokus dan staphylococcal terutamanya sering rumit oleh perkembangan pleurisy eksudatif.

Ciri-ciri utama pleurisy eksudatif parapneumonik ialah:

• permulaan akut dengan sakit dada yang teruk (sebelum penampilan efusi), suhu badan yang tinggi;
• dominasi efusi sebelah kanan;
• kekerapan efusi dua hala yang jauh lebih tinggi berbanding pleurisy eksudatif tuberkulosis;
• perkembangan pleurisy eksudatif terhadap latar belakang radang paru-paru yang didiagnosis dan tumpuan pneumonik yang ditentukan secara radiologi dalam parenchyma paru-paru;
• kekerapan tinggi eksudat purulen dengan sejumlah besar neutrofil, bagaimanapun, dengan terapi antibakteria awal dan mencukupi, eksudat mungkin kebanyakannya limfositik. Dalam sesetengah pesakit, eksudat hemoragik adalah mungkin, dalam kes terpencil - efusi eosinofilik atau kolesterol;
• leukositosis yang ketara dalam darah periferi dan peningkatan ESR lebih daripada 50 mm h (lebih kerap daripada dengan etiologi lain pleurisy);
• permulaan pesat kesan positif di bawah pengaruh terapi antibakteria yang mencukupi;
• pengesanan patogen dalam efusi (dengan menyemai eksudat pada media nutrien tertentu), sifat mycoplasma pleurisy eksudatif disahkan oleh peningkatan titer antibodi kepada antigen mycoplasma dalam darah.

Pleurisy eksudatif etiologi kulat

Efusi pleura kulat menyumbang kira-kira 1% daripada semua efusi. Pleurisy eksudatif kulat berkembang terutamanya pada individu yang mengalami gangguan sistem imun yang ketara, serta mereka yang menerima rawatan dengan imunosupresan, glukokortikoid, dan pada pesakit yang menghidap diabetes mellitus.

Pleurisy eksudatif disebabkan oleh jenis kulat berikut: aspergilli, blastomycetes, coccidioides, cryptococci, histoplasma, actinomycetes.

Pleurisy eksudatif kulat adalah serupa dengan tuberkulosis dalam perjalanannya. Biasanya, efusi pleura digabungkan dengan jangkitan kulat parenchyma paru-paru dalam bentuk radang paru-paru fokus, perubahan infiltratif; abses dan juga rongga reput.

Efusi pleura dalam pleurisy eksudatif kulat biasanya serous (sero-fibrinous) dengan dominasi limfosit dan eosinofil yang ketara. Apabila abses subkapsular menembusi ke dalam rongga pleura, efusi menjadi purulen.

Diagnosis pleurisy eksudatif kulat disahkan dengan pengesanan berulang misel kulat dalam cecair pleura, dalam sputum, dan juga dengan pengasingan berulang kultur kulat semasa menyemai eksudat, biopsi pleura, kahak, dan nanah dari fistula. Menurut data KS Tyukhtin dan SD Poletaev, budaya kulat diasingkan daripada eksudat dalam 100% pesakit dengan blastomycosis, dalam 40-50% dengan cryptococcosis, dalam 20% pesakit dengan coccidioidomycosis, dan dalam hampir semua kes semasa menyemai biopsi pleura.

Di samping itu, kaedah serologi untuk mengkaji serum darah dan eksudat adalah sangat penting dalam diagnosis pleurisy eksudatif kulat - titer antibodi yang tinggi dalam tindak balas penetapan pelengkap, aglutinasi-pemendakan dengan antigen kulat tertentu. Antibodi juga boleh dikesan menggunakan kaedah imunofluoresensi dan radioimunologi. Ujian kulit yang positif dengan pengenalan alergen kulat yang sepadan boleh mempunyai nilai diagnostik tertentu.

[ 10 ], [ 11 ]

Aspergillosis pleurisy

Pleurisy eksudatif Aspergillosis paling kerap berkembang pada pesakit dengan pneumothorax buatan terapeutik (terutamanya dalam kes pembentukan fistula bronchopleural) dan pada pesakit yang telah menjalani reseksi paru-paru. Cecair pleura mungkin mengandungi ketulan coklat di mana aspergilli ditemui. Kehadiran kristal kalsium oksalat dalam efusi juga merupakan ciri

Diagnosis disahkan dengan mengenal pasti aspergilli dalam kultur cecair pleura apabila disemai pada media khas, dan dengan mengesan antiaspergilli dalam efusi pleura menggunakan kaedah radioimunologi.

[ 12 ], [ 13 ]

Pleurisy blastomikosis

Pleurisy eksudatif blastomikotik menyerupai pleurisy tuberkulosis dalam gambaran klinikalnya. Perubahan infiltratif sering diperhatikan dalam parenkim paru-paru. Limfosit mendominasi dalam eksudat. Analisis mikroskopik boleh mengesan kulat yis biasa Blastomyces dermatitidis, budaya cecair pleura untuk blastomycosis sentiasa positif. Granuloma bukan caseous dikesan dalam biopsi pleura.

[ 14 ]

Pleurisy coccidioidomycosis

Pleurisy eksudatif dalam coccidioidomycosis dalam 50% kes disertai oleh perubahan infiltratif dalam paru-paru, eritema nodular atau pelbagai bentuk, eosinofilia dalam darah periferal. Efusi pleura adalah eksudat, ia mengandungi banyak limfosit kecil dan tahap glukosa yang tinggi ditentukan, eosinofilia efusi bukan ciri.

Biopsi pleura mendedahkan granuloma caseous dan bukan caseous. Kultur biopsi pleura untuk coccidiosis adalah positif dalam 100% kes, manakala budaya efusi positif hanya dalam 20% kes. Semua pesakit mempunyai ujian kulit positif untuk Coccidioides immitis. Enam minggu selepas permulaan penyakit, antibodi dikesan dalam titer 1:32 menggunakan tindak balas penetapan pelengkap.

[ 15 ], [ 16 ]

Pleurisy kriptokokus

Cryptococcus neotormans ada di mana-mana dan mendiami tanah, terutamanya jika ia tercemar dengan najis babi. Pleurisy eksudatif genesis kriptokokus paling kerap berkembang pada pesakit yang mengalami hemoblastosis, dan biasanya unilateral. Dalam kebanyakan pesakit, bersama dengan efusi pleura, terdapat kerosakan parenkim paru-paru dalam bentuk penyusupan interstisial atau pembentukan nodular. Efusi pleura adalah eksudat dan mengandungi banyak limfosit kecil. Tahap antigen kriptokokus yang tinggi terdapat dalam cecair pleura dan serum darah. Genesis cryptococcosis pleurisy disahkan oleh hasil positif kultur cecair pleura dan biopsi pleura atau paru-paru untuk cryptococci.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Histoplasmosis pleurisy

Histoplasma capsulatum tersebar luas di dalam tanah dan jarang menyebabkan efusi pleura. Biasanya, pleurisy eksudatif yang disebabkan oleh histoplasma mempunyai kursus subakut, dengan perubahan dalam paru-paru dalam bentuk infiltrat atau nodul subpleural.

Efusi pleura adalah eksudat dan mengandungi banyak limfosit. Granuloma bukan caseating dikesan semasa biopsi pleura. Diagnosis disahkan dengan mendapatkan kultur Histoplasma semasa cecair pleura, sputum, biopsi pleura, dan dengan bacterioscopy bahan biopsi. Mungkin terdapat titer antibodi yang tinggi kepada Histoplasma dalam darah pesakit, yang ditentukan oleh immunoelectrophoresis.

Pleurisy aktinomikotik

Actinomycetes adalah bakteria gram positif anaerobik atau mikroaerofilik yang biasanya mendiami rongga mulut. Jangkitan dengan actinomycetes biasanya berlaku daripada gusi yang dijangkiti, gigi karies, dan tonsil pesakit itu sendiri. Actinomycosis dicirikan oleh pembentukan abses, peralihan proses keradangan ke dinding dada dengan pembentukan fistula pleurothoracic. Pembentukan kulit periferal, subkutaneus, dan abses otot adalah mungkin.

Ciri ciri eksudat pleura dalam actinomycosis ialah kehadiran butiran sulfur dengan diameter 1-2 mm - ini adalah ketulan benang bakteria nipis. Diagnosis pleurisy eksudatif actinomycotic ditubuhkan dengan mengenal pasti Actinomyces Israeli apabila menyemai cecair pleura pada media khas. Ia juga mungkin untuk mengotorkan sapuan eksudat mengikut Gram dan mengesan benang gram positif nipis dengan cawangan panjang, yang merupakan ciri actinomycosis.

[ 21 ], [ 22 ]

Pleurisy etiologi parasit

Selalunya, pleurisy eksudatif diperhatikan dalam amebiasis, echinococcosis, dan paragonimiasis.

Pleurisy amebic

Ejen penyebab amebiasis ialah Entamoeba histolytica. Pleurisy eksudatif amebik biasanya berlaku apabila abses hati amoebik menembusi diafragma ke dalam rongga pleura. Ini disertai dengan sakit tajam di hipokondrium kanan dan separuh kanan dada, sesak nafas, dan peningkatan ketara dalam suhu badan, yang disertai dengan menggigil. Pesakit mengalami pleurisy purulen. Efusi pleura adalah eksudat, mempunyai penampilan ciri "sirap coklat" atau "mentega herring" dan mengandungi sejumlah besar leukosit neutrofilik, hepatosit, dan zarah kecil yang tidak larut pada parenkim hati. Dalam 10% pesakit, amuba terdapat dalam eksudat. Menggunakan kaedah imunoradiologi, titer antibodi yang tinggi kepada amuba boleh dikesan. Ultrasound dan tomografi berkomputer hati boleh mendiagnosis abses hati.

[ 23 ], [ 24 ]

Pleurisy Echinococcal

Pleurisy eksudatif echinococcal berkembang apabila sista echinococcal hati, paru-paru atau limpa menembusi ke dalam rongga pleura. Sangat jarang, sista berkembang terutamanya dalam rongga pleura itu sendiri. Pada saat terobosan, rasa sakit yang sangat tajam muncul di separuh dada yang sepadan, sesak nafas yang teruk, dan kejutan anaphylactic mungkin berkembang sebagai tindak balas kepada kemasukan antigen echinococcal. Apabila sista echinococcal bernanah menembusi ke dalam rongga pleura, empiema pleura terbentuk.

Efusi pleura adalah eksudat dan mengandungi sejumlah besar eosinofil (neutrofil dalam kes jangkitan sekunder cecair), serta scolexes dengan cangkuk echinococci, membran sista echinococcal. Dalam biopsi pleura, scolexes dengan cangkuk parasit juga dikesan.

Ujian kulit dengan antigen echinococcal (ujian Katsoni) adalah positif dalam 75% kes. Antibodi kepada antigen echinococcal juga dikesan dalam darah menggunakan tindak balas fiksasi pelengkap (ujian Weinberg).

[ 25 ], [ 26 ]

Paragonimiasis pleurisy

Paragonimiasis berkembang apabila dijangkiti fluke paru-paru Paragonimus westermani atau miyazflkii. Seseorang dijangkiti apabila memakan ketam mentah atau kurang masak atau udang karang yang mengandungi larva parasit. Larva memasuki usus manusia, kemudian menembusi dinding usus ke dalam rongga perut, kemudian berhijrah ke diafragma, melaluinya menembusi rongga pleura dan kemudian melalui pleura visceral ke dalam paru-paru. Di dalam paru-paru, larva berubah menjadi flukes paru-paru dewasa, yang parasit paru-paru selama bertahun-tahun dan menghasilkan kira-kira 10,000 telur setiap hari.

Perkembangan pleurisy eksudatif adalah sangat ciri paragonimiasis. Pada masa yang sama, ramai pesakit menunjukkan perubahan fokus dan infiltratif dalam paru-paru. Ciri ciri pleurisy eksudatif paragonimiasis ialah:

• kursus jangka panjang dengan pembentukan perekatan pleura yang jelas;
• kandungan glukosa rendah dalam eksudat pleura dan tahap tinggi laktat dehidrogenase dan IgE, dengan kandungan IgE lebih tinggi daripada dalam darah;
• eosinofilia ketara cecair pleura;
• pengesanan telur bersalut cangkerang paru-paru fluke dalam cecair pleura, kahak, dan najis;
• ujian kulit positif dengan antigen fluke paru-paru;
• titer antibodi yang tinggi dalam darah.

Tumpuan jangkitan endemik terletak di Timur Jauh.

Pleurisy etiologi tumor

Di antara semua efusi pleura, efusi tumor menyumbang 15-20%. Menurut Light (1983), 75% daripada efusi pleura malignan disebabkan oleh kanser paru-paru, kanser payudara, dan limfoma. Kanser paru-paru adalah tumor yang paling biasa menyebabkan efusi pleura. Menurut NS Tyukhtin dan SD Poletaev (1989), kanser paru-paru (biasanya pusat) didiagnosis pada 72% pesakit dengan tumor pleurisy.

Penyebab kedua paling biasa pleurisy eksudatif malignan ialah kanser payudara metastatik, yang ketiga ialah limfoma malignan, limfogranulomatosis. Dalam kes lain, kita bercakap tentang mesothelioma pleura, kanser ovari dan rahim, kanser pelbagai bahagian saluran gastrousus dan tumor penyetempatan lain.

Mekanisme utama pembentukan efusi pleura dalam tumor malignan adalah (Light, 1983):

• metastasis tumor ke pleura dan peningkatan ketara dalam kebolehtelapan salurannya;
• halangan saluran limfa oleh metastasis dan penurunan mendadak dalam penyerapan cecair dari rongga pleura;
• kerosakan pada nodus limfa mediastinal dan mengurangkan saliran limfa dari pleura;
• halangan saluran limfa toraks (perkembangan chylothorax);
• perkembangan hipoproteinemia akibat mabuk kanser dan gangguan fungsi pembentuk protein hati.

Efusi pleura asal tumor mempunyai ciri-ciri yang agak ciri:

• perkembangan efusi secara beransur-ansur dan gejala klinikal lain (kelemahan, anoreksia, penurunan berat badan, sesak nafas, batuk dengan kahak, selalunya dengan darah);
• pengesanan jumlah cecair yang cukup besar dalam rongga pleura dan pengumpulan pesatnya selepas thoracentesis;
• pengesanan menggunakan tomografi atau radiografi yang dikira (selepas penyingkiran awal exudate dari rongga pleura) tanda-tanda kanser bronkogenik, nodus limfa mediastinal yang diperbesarkan, dan lesi paru-paru metastatik;
• sifat pendarahan efusi; dalam limfoma malignan - chylothorax sering diperhatikan;
• pematuhan efusi pleura dengan semua kriteria eksudat dan kandungan glukosa yang sangat rendah (semakin rendah tahap glukosa dalam eksudat, semakin teruk prognosis untuk pesakit);
• pengesanan sel malignan dalam efusi pleura; adalah dinasihatkan untuk menganalisis beberapa sampel cecair pleura untuk mendapatkan keputusan yang lebih dipercayai;
• pengesanan antigen karsinoembrionik dalam cecair pleura.

Sekiranya tiada sel malignan dalam eksudat pleura dan disyaki proses tumor, torakoskopi dengan biopsi pleura dan pemeriksaan histologi seterusnya harus dilakukan.

Pleurisy dalam mesothelioma malignan

Mesothelioma malignan berkembang daripada sel mesothelial yang melapisi rongga pleura. Orang yang telah bekerja dengan asbestos untuk masa yang lama sangat terdedah untuk mengembangkan tumor ini. Tempoh antara perkembangan tumor dan masa bersentuhan dengan asbestos adalah dari 20 hingga 40 tahun.

Umur pesakit adalah antara 40 hingga 70 tahun. Gejala klinikal utama mesothelioma malignan ialah:

• secara beransur-ansur meningkatkan kesakitan yang berterusan di dada tanpa sambungan yang jelas dengan pergerakan pernafasan;
• batuk kering paroxysmal, sentiasa meningkatkan sesak nafas, penurunan berat badan;
• Efusi pleura adalah tanda mesothelioma malignan yang paling biasa dan awal muncul;
• sindrom mampatan vena cava superior oleh tumor yang semakin meningkat (bengkak leher dan muka, pelebaran urat di leher dan bahagian atas dada, sesak nafas); pertumbuhan tumor ke dalam perikardium dan dinding rongga jantung membawa kepada perkembangan perikarditis eksudatif, kegagalan jantung, dan aritmia jantung;
• data ciri dalam tomografi yang dikira paru-paru - penebalan pleura dengan sempadan dalaman nodular yang tidak rata, terutamanya di pangkal paru-paru, dalam beberapa kes nodul tumor dikesan di dalam paru-paru;
• Ciri-ciri cecair pleura: warna kekuningan atau berdarah serous; mempunyai semua tanda-tanda eksudat; penurunan kandungan glukosa dan nilai pH; kandungan asid hyaluronik yang tinggi dan kelikatan tinggi cecair yang berkaitan; sejumlah besar limfosit dan sel mesothelial dalam sedimen eksudat; pengesanan sel malignan dalam pelbagai kajian exudate dalam 20-30% pesakit.

Untuk pengesahan akhir diagnosis, pelbagai biopsi pleura parietal, torakoskopi dengan biopsi, dan juga torakotomi diagnostik perlu dilakukan.

Pleurisy dalam sindrom Meigs

Sindrom Meigs ialah ascites dan efusi pleura dalam tumor malignan organ pelvis (kanser ovari, kanser rahim). Dalam tumor penyetempatan ini, asites yang ketara berkembang disebabkan oleh karsinomatosis peritoneal dan kebocoran cecair ascitic melalui diafragma ke dalam rongga pleura. Selalunya, efusi pleura diperhatikan di sebelah kanan, tetapi penyetempatan dua hala juga mungkin. Efusi pleura juga boleh disebabkan oleh metastasis tumor ke pleura.

Efusi pleura dalam sindrom Meigs adalah eksudat, dan sel-sel malignan boleh ditemui di dalamnya.

Pleurisy dalam penyakit sistemik tisu penghubung

Selalunya, pleurisy eksudatif berkembang dalam lupus erythematosus sistemik. Kerosakan pleura dalam penyakit ini diperhatikan dalam 40-50% pesakit. Pleurisy eksudatif biasanya dua hala, exudate adalah serous, mengandungi sejumlah besar limfosit, sel lupus, antibodi antinuklear terdapat di dalamnya. Ciri ciri pleurisy eksudatif dalam lupus erythematosus sistemik adalah kecekapan tinggi terapi glukokortikoid. Biopsi pleura mendedahkan keradangan kronik dan fibrosis.

Dalam reumatik, pleurisy eksudatif diperhatikan dalam 2-3% pesakit, efusi adalah eksudat serous, mengandungi banyak limfosit. Biasanya, pleurisy berkembang dengan latar belakang manifestasi klinikal lain reumatik, terutamanya karditis reumatik, dan bertindak balas dengan baik terhadap rawatan dengan ubat anti-radang bukan steroid. Biopsi tusukan mendedahkan gambaran keradangan kronik pleura dan fibrosisnya.

Pleurisy eksudatif dalam arthritis rheumatoid dicirikan oleh kursus berulang yang kronik, eksudat adalah limfositik serous, mengandungi faktor reumatoid dalam titer tinggi (< 1:320), tahap glukosa rendah, tahap LDH yang tinggi dicatatkan, dan kristal kolesterol dikesan.

Pleurisy eksudatif juga boleh berkembang dengan penyakit sistemik lain tisu penghubung - scleroderma, dermatomyositis. Untuk menubuhkan diagnosis etiologi pleurisy eksudatif, kriteria diagnostik penyakit ini digunakan dan punca lain efusi pleura dikecualikan.

Pleurisy dalam pankreatitis akut

Efusi pleura dalam pankreatitis akut atau pemburukan teruk pankreatitis kronik diperhatikan dalam 20-30% kes. Patogenesis efusi ini adalah penembusan enzim pankreas ke dalam rongga pleura melalui saluran limfa melalui diafragma.

Efusi pleura sepadan dengan tanda-tanda eksudat, serous atau serous-hemorrhagic, kaya dengan neutrofil dan mengandungi sejumlah besar amilase (lebih daripada dalam serum darah). Efusi pankreatogenik lebih kerap disetempat di sebelah kiri dan mempunyai kecenderungan untuk kursus kronik.

Pleurisy dengan uremia

Pleurisy uremik eksudatif biasanya digabungkan dengan perikarditis fibrin atau eksudatif. Eksudat adalah serous-fibrinous, boleh menjadi hemoragik, mengandungi sedikit sel, biasanya monosit. Tahap kreatinin dalam cecair pleura dinaikkan, tetapi ia lebih rendah daripada dalam darah.

Pleurisy yang disebabkan oleh dadah

Efusi pleura mungkin berlaku dengan rawatan dengan hydralazine, novocainamide, isoniazid, chlorpromazine, phenytoin, dan kadangkala dengan bromocriptine. Rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan ini membawa kepada efusi. Kecederaan paru-paru akibat dadah juga biasa berlaku.

Empiema pleura

Empiema pleura (pleurisy purulen) ialah pengumpulan nanah dalam rongga pleura. Empyema pleura boleh merumitkan perjalanan radang paru-paru (terutamanya streptokokus), pneumothorax spontan yang menembusi luka dada, tuberkulosis pulmonari, dan juga boleh berkembang akibat peralihan proses purulen dari organ jiran (khususnya, dengan pecahnya abses paru-paru).

Empiema pleura dicirikan oleh ciri klinikal dan makmal berikut:

• sakit dada yang sengit dan sesak nafas muncul;
• suhu badan meningkat kepada 39-40°C, menggigil teruk dan berpeluh berlimpah muncul;
• bengkak tisu dada pada bahagian yang terjejas berlaku;
• gejala mabuk yang ketara diperhatikan: sakit teruk, kelemahan umum, anoreksia, myalgia, arthralgia;
• analisis darah periferal dicirikan oleh leukositosis yang ketara, peralihan dalam formula leukosit ke kiri, peningkatan mendadak dalam ESR, dan granulariti toksik neutrofil;
• dicirikan oleh kecenderungan untuk enkapsulasi;
• eksudat bernanah, komposisi selular dicirikan oleh sejumlah besar leukosit neutrofilik (lebih daripada 85% daripada semua sel, kiraan neutrofil mutlak> 100,000 dalam 1 mm), paras glukosa rendah (kurang daripada 1.6 mmol/l), ketiadaan fibrinogen (segumpal tidak terbentuk lebih daripada 5 LDH), paras tinggi daripada jumlah LDH. (kurang daripada 20%) dan tahap LDH5 yang tinggi (lebih daripada 30%); pH<7.2;
• Dari eksudat adalah mungkin untuk mengasingkan budaya streptokokus, staphylococcus patogen dan patogen lain, terutamanya bakteria anaerobik.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Efusi pleura dalam embolisme pulmonari

Efusi pleura diperhatikan dalam embolisme pulmonari dalam 30-50% kes. Penampilan mereka disebabkan terutamanya oleh peningkatan kebolehtelapan pleura visceral dalam unjuran infarksi pulmonari. Dalam 20% kes, efusi pleura dalam embolisme pulmonari adalah transudat; dalam kes lain, ini adalah eksudat, kadangkala berdarah.

Chylothorax

Chylothorax ialah efusi pleura chylous, iaitu pengumpulan limfa dalam rongga pleura. Penyebab utama chylothorax adalah kerosakan pada saluran limfa toraks (semasa operasi pada esofagus, aorta dan trauma), serta penyumbatan sistem limfa dan urat mediastinal oleh tumor (paling kerap lymphosarcoma). Perkembangan chylothorax juga sangat ciri lymphangioleiomyomatosis.

Selalunya, punca chylothorax tidak dapat ditentukan. Chilothorax sedemikian dipanggil idiopatik. Menurut Light (1983), chylothorax idiopatik pada orang dewasa selalunya adalah akibat daripada trauma kecil pada saluran limfa toraks (semasa batuk, cegukan), yang berlaku selepas makan makanan berlemak. Dalam kes yang jarang berlaku, chylothorax berkembang dengan sirosis hati, kegagalan jantung.

Manifestasi klinikal chylothorax sepenuhnya konsisten dengan gejala efusi pleura: pesakit mengadu dyspnea progresif dan berat pada separuh dada yang sepadan. Permulaan akut penyakit ini adalah ciri. Tidak seperti efusi pleura dari asal-usul lain, chylothorax biasanya tidak disertai dengan sakit dada dan demam, kerana limfa tidak merengsakan pleura.

Semasa pemeriksaan objektif pesakit, tanda-tanda efusi pleura dikesan, yang disahkan oleh pemeriksaan sinar-X.

Diagnosis chylothorax disahkan dengan tusukan pleura. Ciri-ciri cecair pleura berikut adalah ciri chylothorax:

• warnanya putih susu, cecair tidak telus, keruh, tidak berbau;
• mengandungi sejumlah besar lemak neutral (trigliserida) dan asid lemak, serta kilomikron. Secara amnya diterima bahawa chylothorax dicirikan oleh kandungan trigliserida lebih daripada 100 mg%. Jika paras trigliserida kurang daripada 50 mg%, pesakit tidak mempunyai chylothorax. Jika kandungan trigliserida adalah antara 50 dan 110 mg%, adalah perlu untuk menentukan lipoprotein dalam cecair pleura menggunakan kaedah elektroforesis cakera dalam gel poliakrilamida. Jika kilomikron terdapat dalam cecair pleura, maka ini adalah chylothorax.

Chylothorax juga dicirikan oleh pengesanan sejumlah besar titisan lemak neutral (trigliserida) semasa mikroskopi sapuan cecair chylous selepas pewarnaan dengan Sudan.

Dengan kewujudan chylothorax yang berpanjangan, terutamanya dengan pengumpulan sejumlah besar limfa dalam rongga pleura, adalah perlu untuk melakukan tusukan pleura yang kerap disebabkan oleh mampatan paru-paru dan anjakan mediastinum. Ini membawa kepada kehilangan sejumlah besar limfa dan keletihan pesakit. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kira-kira 2500-2700 ml cecair yang mengandungi sejumlah besar protein, lemak, elektrolit dan limfosit masuk setiap hari melalui saluran limfa toraks. Secara semulajadi, penyingkiran limfa yang kerap dari rongga pleura membawa kepada penurunan berat badan pesakit dan gangguan status imunologi.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Efusi pleura pseudochylous

Efusi pleura pseudochylous (pseudochylothorax) ialah pengumpulan cecair keruh atau susu yang mengandungi sejumlah besar kolesterol dalam rongga pleura, tanpa kerosakan pada saluran toraks.

Sebagai peraturan, pesakit dengan pseudochylothorax mempunyai penebalan dan selalunya kalsifikasi pleura akibat kehadiran efusi yang lama dalam rongga pleura. Tempoh efusi pleura boleh berbeza dari 3 hingga 5 tahun, kadang-kadang lebih lama. Diandaikan bahawa kolesterol terbentuk dalam cecair pleura akibat perubahan degeneratif dalam eritrosit dan leukosit. Perubahan patologi dalam pleura itu sendiri mengganggu pengangkutan kolesterol, yang membawa kepada pengumpulannya dalam cecair pleura.

Secara amnya diterima bahawa efusi pleura seperti chyle diperhatikan pada pesakit dengan efusi pleura yang lama. Ini paling kerap diperhatikan dalam tuberkulosis dan rheumatoid arthritis.

Gambar klinikal pseudochylothorax dicirikan oleh kehadiran gejala fizikal dan radiografik efusi pleura yang dinyatakan di atas. Diagnosis akhir ditubuhkan dengan tusukan pleura dan analisis cecair pleura yang diperolehi. Ia adalah perlu untuk menjalankan diagnostik pembezaan antara efusi chylous dan pseudochylous.

Contoh rumusan diagnosis

Pneumonia lobus bawah sebelah kanan, bentuk teruk. Pleurisy serous-fibrinous pneumokokal sebelah kanan, kursus akut. Tahap kegagalan pernafasan II.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]