Pulmonary embolism (TELA) - Symptoms

Manifestasi subjektif yang paling ciri penyakit ini adalah sakit tiba-tiba di belakang tulang dada pelbagai sifat. Dalam 42-87% pesakit, sakit menikam akut di belakang tulang dada diperhatikan. Dalam kes embolisme batang utama arteri pulmonari, sakit dada berulang berlaku, disebabkan oleh kerengsaan alat saraf yang tertanam di dinding arteri pulmonari. Dalam sesetengah kes embolisme pulmonari besar-besaran (PE), sakit yang tajam dengan penyinaran yang luas adalah serupa dengan pembedahan aneurisme aorta.

Dalam kes embolisme cawangan kecil arteri pulmonari, rasa sakit mungkin tidak hadir atau disembunyikan oleh manifestasi klinikal lain. Secara umum, tempoh kesakitan mungkin berbeza dari beberapa minit hingga beberapa jam.

Kadang-kadang terdapat kesakitan watak angina pectoris, disertai dengan tanda-tanda ECG iskemia miokardium akibat penurunan aliran darah koronari akibat penurunan jumlah strok dan minit. Peningkatan tekanan arteri dalam rongga jantung kanan, yang mengganggu aliran keluar darah melalui vena Thebesian dan koronari, juga mempunyai kepentingan tertentu.

Kesakitan yang tajam di hipokondrium kanan boleh diperhatikan, digabungkan dengan paresis usus, cegukan, gejala kerengsaan peritoneal yang berkaitan dengan pembengkakan akut akut hati dengan kegagalan ventrikel kanan atau perkembangan infarksi besar-besaran paru-paru kanan.

Apabila infarksi pulmonari berkembang pada hari-hari berikutnya, kesakitan akut di dada diperhatikan, yang semakin meningkat dengan pernafasan dan batuk, dan disertai dengan bunyi geseran pleura.

Aduan kedua pesakit yang paling penting ialah sesak nafas. Ia adalah cerminan sindrom kegagalan pernafasan akut. Permulaan mendadak sesak nafas adalah ciri. Ia boleh berbeza-beza keterukan - dari rasa kekurangan udara kepada manifestasi yang sangat ketara.

Aduan batuk muncul sudah pada peringkat infarksi paru-paru, iaitu 2-3 hari selepas embolisme pulmonari; pada masa ini, batuk disertai dengan sakit dada dan pelepasan sputum berdarah (hemoptysis diperhatikan tidak lebih daripada 25-30% pesakit).

Ia disebabkan oleh pendarahan ke dalam alveoli disebabkan oleh kecerunan antara tekanan rendah dalam arteri pulmonari distal ke embolus dan tekanan normal di cawangan terminal arteri bronkial. Aduan pening, bunyi di kepala, dan tinnitus disebabkan oleh hipoksia sementara otak, dan dalam kes yang teruk, oleh edema serebrum. Palpitasi adalah aduan tipikal pesakit dengan embolisme pulmonari. Kadar denyutan jantung boleh melebihi 100 seminit.

Keadaan umum pesakit adalah teruk. Lazimnya ialah ton kulit berwarna abu pucat digabungkan dengan sianosis pada membran mukus dan dasar kuku. Dalam embolisme besar-besaran yang teruk, terdapat sianosis besi tuang pada bahagian atas badan. Secara klinikal, beberapa sindrom boleh dibezakan.

1. Sindrom kegagalan pernafasan akut - secara objektif menunjukkan dirinya sebagai dyspnea, terutamanya inspirasi, ia berlaku sebagai "dispnea senyap" (tidak disertai dengan pernafasan yang bising). Ortopnea biasanya tidak hadir. Walaupun dengan dyspnea yang jelas, pesakit sedemikian lebih suka kedudukan mendatar. Bilangan nafas adalah lebih dari 30-40 setiap 1 minit, sianosis dicatatkan dalam kombinasi dengan pucat kulit. Apabila auskultasi paru-paru, pernafasan yang lemah boleh ditentukan pada bahagian yang terjejas.
2. Sindrom bronkospastik sederhana - dikesan agak kerap dan disertai dengan siulan kering dan rales berdengung, yang merupakan akibat daripada refleks bronkopulmonari. Sindrom bronkospastik yang teruk agak jarang berlaku.
3. Sindrom kekurangan vaskular akut - menunjukkan dirinya sebagai hipotensi arteri yang teruk. Ini adalah tanda ciri embolisme pulmonari (PE). Kejutan peredaran darah berkembang dalam 20-58% pesakit dan biasanya dikaitkan dengan oklusi pulmonari yang besar. Hipotensi arteri disebabkan oleh sekatan aliran darah pulmonari akibat penyumbatan cabang utama arteri pulmonari, yang membawa kepada beban akut yang tajam pada jantung kanan, penurunan mendadak dalam aliran darah ke jantung kiri dengan penurunan dalam output jantung. Refleks vaskular pulmonari juga menyumbang kepada penurunan tekanan arteri. Hipotensi arteri disertai oleh takikardia yang teruk.
4. Sindrom jantung pulmonari akut - berlaku pada minit pertama penyakit dan disebabkan oleh embolisme pulmonari (PE) masif atau submasif. Sindrom ini ditunjukkan oleh gejala berikut:
   • bengkak urat jugular;
   • denyutan patologi di kawasan epigastrik dan di ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum;
   • takikardia, pengembangan sempadan kanan jantung dan zon kebodohan jantung mutlak, aksentuasi dan bifurkasi nada kedua di atas arteri pulmonari, murmur sistolik pada proses xiphoid, nada ketiga ventrikel kanan patologi;
   • peningkatan tekanan vena pusat;
   • Edema pulmonari berkembang agak jarang;
   • bengkak hati yang menyakitkan dan tanda Plesh positif (tekanan pada hati yang menyakitkan menyebabkan pembengkakan urat jugular);
   • perubahan ECG ciri.
5. Sindrom kekurangan koronari akut diperhatikan dalam 15-25% pesakit dan ditunjukkan oleh sakit dada yang teruk, extrasystole, kurang kerap - fibrilasi atrium atau flutter, takikardia atrium paroxysmal, penurunan ST ke bawah dari isolin sepanjang jenis mendatar dan iskemia dalam petunjuk I, II, V1, serentak dengan gelombang T negatif.
6. Sindrom serebrum dalam embolisme pulmonari dicirikan oleh gangguan fokus serebrum atau sementara dan disebabkan terutamanya oleh hipoksia serebrum, dan dalam kes yang teruk - oleh edema serebrum, pendarahan fokus kecil ke dalam bahan dan membran otak.

Gangguan serebrum dalam PE boleh menampakkan diri dalam dua cara:

• syncopal (seperti pengsan dalam) dengan muntah, sawan, bradikardia;
• koma.

Di samping itu, pergolakan psikomotor, hemiparesis, polyneuritis, dan gejala meningeal boleh diperhatikan.

7. Sindrom perut diperhatikan dalam purata 4% pesakit, disebabkan oleh pembengkakan akut hati. Hati diperbesar dan menyakitkan semasa palpasi, sakit akut di hipokondrium kanan, muntah, sendawa sering diperhatikan, yang menyerupai penyakit akut rongga perut atas.
8. Sindrom demam - peningkatan suhu badan, biasanya berlaku pada jam pertama penyakit - adalah gejala ciri embolisme pulmonari (PE). Kebanyakan pesakit mempunyai suhu subfebril tanpa menggigil, sebahagian kecil pesakit mempunyai suhu demam. Tempoh keseluruhan tempoh demam adalah dari 2 hingga 12 hari.
9. Sindrom pulmonari-pleural (iaitu infarksi paru-paru dan pleuropneumonia atau infarksi-pneumonia) berkembang 1-3 hari selepas embolisme. Manifestasi klinikal sindrom ini adalah seperti berikut:
   • batuk dan sakit dada di bahagian yang terjejas, yang semakin meningkat dengan pernafasan;
   • hemoptisis;
   • peningkatan suhu badan;
   • ketinggalan dalam pernafasan separuh dada yang sepadan, penurunan perjalanan paru-paru pada bahagian yang terjejas;
   • memendekkan bunyi perkusi di kawasan infarksi paru-paru;
   • dengan kehadiran penyusupan tisu paru-paru - peningkatan gegaran vokal, rupa bronkofoni, pernafasan dengan warna bronkial, rales menggelegak halus, krepitasi;
   • Apabila pleurisy kering muncul, bunyi geseran pleura kedengaran; apabila eksudat muncul, bunyi geseran pleura, fremitus vokal dan bronkofoni hilang, dan bunyi membosankan yang berbeza muncul pada perkusi.
10. Sindrom imunologi berkembang pada minggu ke-2-3 dan dimanifestasikan oleh ruam seperti urtikaria pada kulit, pulmonitis, pleurisy berulang, eosinofilia, dan penampilan kompleks imun yang beredar dalam darah;