Endokarditis infektif dan kerosakan buah pinggang - Gejala

Gejala endokarditis infektif disebabkan oleh gabungan simptom kerosakan berjangkit pada injap jantung, tromboembolisme dari tumbuh-tumbuhan, bakteremia dengan fokus metastatik dalam pelbagai organ dan proses imunopatologi.

• Jangkitan pada injap.
  • Gejala tidak spesifik endokarditis infektif: demam, menggigil, berpeluh malam, kelemahan, anoreksia, penurunan berat badan, arthralgia, myalgia, splenomegali.
  • Gejala khusus endokarditis infektif dan kerosakan injap: penampilan atau perubahan dalam sifat bunyi akibat pembentukan kecacatan injap, penembusan injap, pecah kord tendinous, pecah injap. Proses-proses ini rumit oleh perkembangan kegagalan peredaran darah di lebih daripada 50% pesakit.
  • Embolisme arteri serpihan tumbuh-tumbuhan: tromboembolisme saluran serebrum (kemalangan serebrovaskular akut), infarksi miokardium, embolisme pulmonari, penyumbatan arteri mesenterik dengan perkembangan gambaran "perut akut", infarksi splenik, infarksi buah pinggang, penyumbatan arteri periferal besar (arteri periferal yang besar).
  • Bakteremia dengan fokus metastatik dalam organ: dengan virulensi tinggi patogen, abses buah pinggang, miokardium, otak, dll berkembang.
  • Manifestasi imunopatologi: glomerulonephritis, miokarditis, polyarthritis, vaskulitis kulit (purpura vaskular, nod Osler).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kerosakan buah pinggang

Kerosakan buah pinggang dalam endokarditis infektif berbeza-beza dan boleh dikaitkan dengan kedua-dua penyakit itu sendiri dan ubat antibakteria yang digunakan untuk merawatnya.

Kerosakan buah pinggang dalam endokarditis infektif

Sifat imej	Sebab kekalahan
Infarksi buah pinggang	Tromboembolisme daripada tumbuh-tumbuhan (cabang arteri renal)
	Reaksi imunopatologi (vaskulitis buah pinggang)
Nekrosis kortikal akut	Tromboembolisme (batang arteri buah pinggang)
	Pemusnahan injap dengan perkembangan kegagalan jantung akut
Abses buah pinggang	Bakteremia dengan fokus metastatik dalam organ
Glomerulonephritis	Reaksi imunopatologi
Amiloidosis	Kursus kronik endokarditis infektif
Nefropati akibat dadah (nefritis interstitial akut, nekrosis tubular akut)	Ubat antibakteria

Kerosakan buah pinggang merumitkan perjalanan endokarditis infektif dalam 50-80% pesakit, dengan 10% daripada mereka mengalami kegagalan buah pinggang kronik. Jenis kerosakan buah pinggang yang paling biasa, dalam beberapa kes menentukan prognosis, adalah glomerulonephritis, yang berlaku dalam 20-25% kes endokarditis infektif. Hubungan antara glomerulonephritis dan endokarditis infektif pertama kali diperhatikan oleh M. Lohlein, yang pada tahun 1910 menggambarkan perubahan glomerular fokus, yang dia anggap sebagai manifestasi "embolisme bakteria", pada pesakit yang meninggal akibat endokarditis infektif. Seawal tahun 1932, A. Bell mempersoalkan sifat emboli glomerulonephritis dalam endokarditis infektif dan mencadangkan peranan utama mekanisme imun dalam pembangunan kerosakan buah pinggang. Pada masa ini, sifat imun kerosakan glomerular tidak diragui dan disahkan oleh perkembangan glomerulonephritis dalam endokarditis jantung kanan, apabila embolisme dalam saluran buah pinggang dikecualikan, kehadiran hypocomplementemia, pengesanan kompleks imun yang beredar dan tetap dalam glomeruli pada pesakit dengan endokarditis infektif, serta antigen bakteria tertentu dalam komposisi mereka.

Gejala utama glomerulonephritis dalam endokarditis infektif adalah hematuria, selalunya mencapai tahap makrohematuria, dan proteinuria. Sindrom nefrotik berkembang dalam 30-50% pesakit, hipertensi arteri tidak tipikal. Dalam sesetengah pesakit, kerosakan buah pinggang menunjukkan dirinya sebagai sindrom nefritik akut atau peningkatan kegagalan buah pinggang akibat perkembangan glomerulonephritis yang berkembang pesat. Dalam kes yang jarang berlaku, simptom kerosakan buah pinggang mungkin mendahului gambaran klinikal lengkap endokarditis (topeng "nephritic" endokarditis infektif).

Dari segi spektrum manifestasi klinikal dan gambaran morfologi, glomerulonephritis dalam endokarditis infektif adalah serupa dengan "nefritis shunt" - glomerulonephritis selepas berjangkit, yang berkembang pada pesakit dengan shunt ventrikuloatrial yang dijangkiti (menghubungkan ventrikel serebrum dengan atrium kanan), dipasang untuk menghapuskan hidrosefalus oklusif. Dalam 80% kes, agen penyebab "jangkitan shunt" adalah staphylococcus epidermis, menjajah bahagian distal (atrial) sistem shunt sama ada pada masa pembedahan untuk memasangnya, atau, lebih kerap, akibat bakteremia sementara, sama seperti bagaimana ia berlaku dengan jangkitan endokardial dalam endokarditis infektif. Manifestasi buah pinggang "nefritis shunt" biasanya didahului oleh gambaran klinikal sepsis subakut dengan episod demam, malaise, anemia, splenomegali. Kebanyakan pesakit mempunyai simptom hipertensi intrakranial (sakit kepala, loya, muntah, mengantuk) akibat disfungsi shunt yang berkaitan dengan jangkitannya. Pesakit dengan "jangkitan shunt" juga mengalami manifestasi sistemik (artritis, vaskulitis necrotizing kulit). Manifestasi buah pinggang yang paling biasa "nefritis shunt" adalah hematuria (macrohematuria dalam satu pertiga pesakit) dan proteinuria. Sindrom nefrotik dan hipertensi arteri berlaku dalam kira-kira separuh daripada kes, dan disfungsi buah pinggang dalam 60%. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kecenderungan ke arah transformasi kedua-dua gambaran klinikal dan morfologi "nefritis shunt" telah diperhatikan: semakin banyak, biopsi buah pinggang mendedahkan glomerulonephritis extracapillary dengan bulan sabit dengan dominasi gejala klinikal glomerulonephritis progresif yang cepat. Sebab utama perkembangan nefritis shunt dianggap sebagai jangkitan jangka panjang yang berterusan, yang dikaitkan terutamanya dengan diagnosis yang tidak tepat pada masanya.