Ensefalitis bawaan kutu - Punca dan patogenesis

Punca ensefalitis bawaan kutu

Ensefalitis bawaan kutu disebabkan oleh virus ensefalitis bawaan kutu, yang tergolong dalam keluarga Flaviviridae. Virus ini bersaiz 45-50 nm dan terdiri daripada nukleokapsid dengan jenis simetri padu dan ditutup dengan membran. Nukleokapsid mengandungi RNA dan protein C (teras). Membran terdiri daripada dua glikoprotein (membran M, sampul E) dan lipid. Berdasarkan analisis homologi pengekodan serpihan gen protein E, lima genotip utama virus dibezakan:

• genotip 1 - varian Timur Jauh;
• genotip 2 - varian Barat (Eropah Tengah);
• genotip 3 - varian Greco-Turki;
• genotip 4 - varian Siberia Timur;
• genotip 5 - varian Ural-Siberia.

Genotip 5 adalah yang paling biasa, ditemui dalam kebanyakan julat virus ensefalitis bawaan kutu.

Virus ensefalitis bawaan kutu ditanam dalam embrio ayam dan kultur tisu pelbagai asal usul. Dengan laluan yang berpanjangan, patogenik virus berkurangan. Antara haiwan makmal, tikus putih, anak tikus, hamster dan monyet paling mudah terdedah kepada jangkitan virus, dan di kalangan haiwan domestik - biri-biri, kambing, babi dan kuda. Virus ini mempunyai tahap rintangan yang berbeza-beza terhadap pelbagai faktor persekitaran: ia mati dalam masa 2-3 minit apabila direbus, mudah dimusnahkan oleh pempasteuran, rawatan dengan pelarut dan pembasmi kuman, tetapi mampu kekal berdaya maju untuk masa yang lama pada suhu rendah dan dalam keadaan kering. Virus ini berterusan untuk masa yang agak lama dalam produk makanan seperti susu atau mentega, yang kadangkala boleh menjadi sumber jangkitan. Virus ini tahan terhadap kepekatan asid hidroklorik yang rendah, jadi jangkitan bawaan makanan adalah mungkin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis ensefalitis bawaan kutu

Selepas penembusan, virus secara tempatan mereplikasi dalam sel kulit. Perubahan degeneratif-radang berkembang dalam tisu di tapak gigitan. Dalam kes jangkitan pencernaan, virus itu tetap dalam sel epitelium saluran gastrousus.

Gelombang pertama viremia (sementara) disebabkan oleh penembusan virus ke dalam darah dari tapak penyetempatan utama. Pada akhir tempoh inkubasi, gelombang kedua viremia berlaku, bertepatan dengan masa dengan permulaan pembiakan virus dalam organ dalaman. Fasa terakhir ialah pengenalan dan replikasi virus dalam sel-sel sistem saraf pusat dan sistem saraf periferi.

RNA “plus-strand” virus ensefalitis bawaan kutu mampu menghantar maklumat genetik secara langsung ke ribosom sel sensitif, iaitu melaksanakan fungsi mRNA.

Virus ensefalitis bawaan kutu terutamanya menjejaskan bahan kelabu CNS, mengakibatkan polioensefalitis. Lesi yang diperhatikan adalah tidak spesifik dan termasuk keradangan selular, hiperplasia, percambahan glial, dan nekrosis neuron.

Bentuk progresif ensefalitis bawaan kutu dikaitkan dengan pemeliharaan jangka panjang virus dalam bentuk aktif dalam sel-sel sistem saraf pusat. Bentuk mutan virus memainkan peranan penting dalam perkembangan jangkitan berterusan.

Patomorfologi ensefalitis bawaan kutu

Mikroskopi otak dan membran mendedahkan hiperemia dan edema, penyusupan sel mono- dan polinuklear, tindak balas mesodermal dan glial. Perubahan keradangan dan degeneratif dalam neuron disetempat terutamanya di tanduk anterior segmen serviks saraf tunjang, nukleus medulla oblongata, pons, dan korteks serebrum. Vaskulitis yang merosakkan dengan fokus nekrotik dan pendarahan titik adalah ciri. Perubahan berserabut dalam membran otak dengan pembentukan perekatan dan sista arachnoid, dan proliferasi glia yang ketara adalah tipikal untuk peringkat kronik ensefalitis bawaan kutu. Lesi yang paling teruk dan tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sel-sel tanduk anterior segmen serviks saraf tunjang.