Faktor-faktor yang menentukan keterukan penyakit kuning

Walaupun dengan halangan lengkap saluran empedu, keparahan penyakit kuning boleh berubah-ubah. Berikutan peningkatan pesat dalam serum bilirubin tahap selepas kira-kira 3 minggu mula berkurangan, walaupun halangan berterusan. Keterukan penyakit kuning bergantung kepada pengeluaran pigmen empedu, dan fungsi perkumuhan ginjal. Kadar pembentukan bilirubin dari heme mungkin berbeza-beza; ia adalah mungkin untuk menghasilkan, sebagai tambahan kepada bilirubin, produk lain yang tidak memasukkan diazorection. Bilirubin, kebanyakannya tidak bersubahat, juga boleh diekskresikan dari serum mukosa usus.

Kulit cholestasis berpanjangan menjadi kehijauan, mungkin disebabkan oleh pemendapan biliverdin, tidak mengambil bahagian dalam tindak balas diazo yang (Van den Berg), dan pigmen mungkin lain.

Bilirubin konjugasi, yang boleh larut dalam air dan menembusi cecair badan, menyebabkan lebih banyak penyakit kuning daripada tidak bersubahat. Ruang extravascular badan lebih besar daripada ruang intravaskular. Oleh itu, penyakit hepatik selular dan kolestatik biasanya lebih sengit daripada penyakit kuning hemolisis.

Terdapat jenis penyakit kuning berikut:

1. Superhepatic (hemolytic).
2. Hepatik (parenchymal).
3. Subhepatic (mekanikal).

Apabila utama sistem jaundis erythropoietic suprarenal terjejas, terdapat peningkatan pecahan bilirubin eritrosit hyperproduction dan menangkap tidak mencukupi hatinya.

Dalam hepatik proses patologi penyakit kuning adalah setempat dalam hepatosit cholangioles, terdapat pelanggaran menangkap bilirubin conjugation dan perkumuhan terpencil atau gabungan dari sel-sel hati.

Apabila obstruktif proses patologi penyakit kuning disetempatkan di perkumuhan biliary extrahepatic bilirubin melalui saluran hempedu terganggu dengan aliran masuk ke dalam darah, dan juga pengurangan pigmen perkumuhan hepatosit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]