Faringitis - Punca dan Patogenesis

Punca faringitis

Faringitis akut sebagai penyakit bebas diperhatikan dengan pendedahan langsung kepada agen berjangkit atau pelbagai perengsa (makanan panas atau sejuk, penyedutan udara sejuk atau udara yang mengandungi kekotoran berbahaya, habuk industri, merokok, alkohol, perengsa makanan, dll.). Apabila faringitis akut adalah salah satu manifestasi jangkitan virus pernafasan akut, ia berkembang di bawah pengaruh sebab yang sama seperti penyakit yang mendasari. Faktor etiologi faringitis akut boleh menjadi virus, patogen mikrob, kulat. Etiologi virus faringitis akut dicatatkan dalam kira-kira 70% kes; agen penyebab dalam kes ini ialah rhinoviruses coronavirus, respiratory syncytial virus, adenovirus, enterovirus, virus influenza, parainfluenza, dll. Semasa wabak musim luruh, rhinovirus bertanggungjawab untuk lebih daripada 80% kes jangkitan pernafasan akut. Jangkitan virus mungkin hanya fasa pertama penyakit - ia "membuka jalan" untuk jangkitan bakteria berikutnya. Di antara patogen bakteria tonsillopharyngitis akut, peranan utama dimainkan oleh kumpulan streptokokus beta-hemolytic A dan kumpulan lain, yang mana 31% dan 15% daripada semua kes penyakit itu dikaitkan, masing-masing. Mikroorganisma seperti Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma, Staphylococcus aureus, Moraxella, Klebsiella dan mikroflora lain, biasanya ditemui dalam nasofaring dalam bentuk bukan patogenik, ditemui.

Keradangan akut pharynx juga boleh berkembang akibat kesan alahan atau traumatik, serta di bawah pengaruh pelbagai faktor yang menjengkelkan: minuman panas, asid, alkali, radiasi, dll.

Perkembangan faringitis kronik dalam kebanyakan kes disebabkan oleh kerengsaan jangka panjang tempatan membran mukus pharynx. Faringitis kronik dipromosikan oleh keradangan akut yang berulang pada pharynx, tonsilitis kronik, penyakit radang jangka panjang hidung dan sinus paranasal, dan gangguan pernafasan hidung. Dengan pernafasan hidung yang sentiasa sukar, faringitis boleh disebabkan bukan sahaja dengan beralih kepada pernafasan melalui mulut, tetapi juga oleh penyalahgunaan titisan vasoconstrictor yang mengalir dari rongga hidung ke dalam faring dan mempunyai kesan anemia di sana. Gejala faringitis kronik boleh berkembang dengan sindrom postnasal yang dipanggil, apabila rembesan patologi mengalir dari rongga hidung atau sinus paranasal di sepanjang dinding belakang pharynx.

Perkembangan faringitis kronik boleh disebabkan oleh pendedahan kepada faktor iklim dan persekitaran yang tidak menguntungkan (habuk, udara panas, kering atau berasap, bahan kimia), merokok, penyalahgunaan alkohol, dll.

Penyebab penyakit ini mungkin penyakit saluran gastrousus (gastritis kronik, cholecystitis, pankreatitis, dysbacteriosis usus). Sebagai contoh, perkembangan faringitis kronik sering disebabkan oleh kemasukan asid dari kandungan perut ke dalam tekak semasa tidur dengan refluks gastroesophageal dan hernia pembukaan esofagus diafragma.

Faringitis kronik boleh disebabkan oleh gangguan endokrin dan hormon (menopaus, hipotiroidisme), alahan, hipo- atau avitaminosis A, karies gigi, penggunaan alkohol, perengsa pedas dan makanan yang terlalu panas atau sejuk. Diabetes mellitus, penyakit jantung, paru-paru dan buah pinggang juga boleh menjadi punca faringitis kronik. Akhirnya, faringitis kronik juga boleh berlaku dengan beberapa penyakit berjangkit kronik, seperti tuberkulosis.

Patogenesis faringitis

Perubahan morfologi dalam faringitis akut dicirikan oleh edema dan penyusupan unsur selular membran mukus, pengembangan dan suntikan saluran, dan desquamation epitelium. Reaksi keradangan biasanya lebih ketara di tempat-tempat di mana tisu limfoid terkumpul - di kawasan peti besi nasofaring, berhampiran mulut tiub pendengaran, di bahagian belakang dan dinding sisi pharynx.

Dalam bentuk catarrhal faringitis kronik, hiperemia vena meresap yang berterusan dan pastositi membran mukus didedahkan disebabkan oleh pengembangan dan stasis urat berkaliber kecil: penyusupan selular perivaskular diperhatikan.

Bentuk faringitis hipertrofik dicirikan oleh penebalan semua lapisan membran mukus, peningkatan dalam bilangan baris epitelium. Membran mukus menjadi lebih tebal dan padat, saluran darah dan limfa diluaskan, limfosit ditentukan dalam ruang perivaskular. Pembentukan limfoid, biasanya bertaburan di atas membran mukus dalam bentuk butiran yang hampir tidak ketara, menebal dan mengembang dengan ketara, selalunya disebabkan oleh gabungan butiran bersebelahan: hipersecretion diperhatikan, membran mukus adalah hiperemik. Proses hipertropik boleh disetempatkan terutamanya pada dinding belakang faring (faringitis granular) atau pada bahagian sisinya (faringitis hipertropik lateral).

Faringitis kronik atropik dicirikan oleh penipisan tajam dan kekeringan membran mukus faring; dalam kes yang teruk ia berkilat, "varnis". Saiz dan bilangan kelenjar mukus dikurangkan; penyahkuamatan penutup epitelium diperhatikan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]