Gastropati erosif: antral, fokus, atropik

Kecacatan mukosa gastrik dalam bentuk ulser kecil sehingga diameter 1.5 cm (hakisan) boleh berlaku pada latar belakang proses keradangan yang jelas (gastritis erosif), dan dengan manifestasi keradangan yang minimum atau tanpa mereka sama sekali - gastropati erosif. Buat masa ini, patologi ini dianggap dalam rangka kesimpulan ahli diagnostik mengenai hasil endoskopi sebagai kerosakan sekunder yang muncul akibat faktor luaran, tabiat buruk atau penyakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Pengenalan kaedah pemeriksaan endoskopik ke dalam amalan diagnostik telah meningkatkan minat dalam patologi ini, yang sebelum ini dikesan hanya semasa bedah siasat. Dan pada masa ini, kajian menunjukkan bahawa sebahagian besar lesi erosif tidak dikesan semasa hidup: perubahan erosif diperhatikan dalam 6-28% sampel autopsi perut dan tisu duodenal. Apabila mendiagnosis dengan esophagogastroduodenoscopy, kecacatan erosif mukosa gastrousus dapat dikesan dalam 10-25% pesakit yang telah menjalani pemeriksaan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat kecenderungan ke arah peningkatan dalam kekerapan pengesanan gastropati erosif. Pada masa ini, patologi ini berada di tempat kedua antara punca pendarahan gastroduodenal selepas ulser duodenal.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Faktor-faktor risiko

Hakisan pada permukaan mukosa gastrik berlaku akibat gangguannya di bawah pengaruh pelbagai keadaan. Pada dasarnya, faktor risiko luaran dan dalaman atau gabungannya adalah punca utama gastropati erosif:

• terapi jangka panjang dengan NSAID, jantung, penghilang rasa sakit, antibakteria, hormon dan ubat lain (gastropati yang disebabkan oleh ubat);
• kerosakan traumatik pada mukosa gastrik, termasuk dari makanan kasar yang dikunyah dengan buruk;
• penggunaan alkohol yang berlebihan, merokok;
• jangkitan Helicobacter pylori;
• tekanan kebiasaan yang berpanjangan atau kejutan saraf yang sangat teruk, pelbagai trauma;
• gastritis, ulser duodenal, cholecystitis kronik;
• hyperkinesia gastrik, hipertensi intracavitary;
• refluks duodenogastrik berkala;
• sepsis, sindrom Zollinger-Ellison, neoplasma ganas kolon dan rektum, bentuk kegagalan peredaran darah yang tidak dikompensasi, penyakit kronik yang teruk pada buah pinggang, hati, darah, paru-paru, diabetes mellitus, gangguan imun dan hormon (paras gastrin yang tinggi, hormon perangsang tiroid, kortisol), campur tangan pembedahan yang serius;
• Hernia pembukaan esofagus diafragma selalunya rumit oleh gastropati erosif-hemorrhagic.

Rintangan rendah keturunan mukosa gastrik kepada perengsa juga diambil kira sebagai faktor etiologi.

[ 12 ], [ 13 ]

Patogenesis

Patogenesis fenomena ini belum cukup dikaji. Diandaikan bahawa di bawah pengaruh satu atau beberapa faktor di atas, pembentukan lendir dan peredaran mikro darah dalam arteri gastrik terganggu dan, dengan itu, sel-sel membran mukus mengalami kebuluran oksigen. Iskemia kawasan individu (fokus) atau keseluruhan organ (berluas) berkembang, lapisan pelindung permukaan epitelium perut menjadi lebih nipis, dan "jurang" terbentuk di dalamnya. Menurut beberapa data, di bawah pengaruh asid hidroklorik yang berlebihan, ulser terbentuk pada epitelium - kawasan kecil nekrosis cetek yang tidak melampaui sempadan lapisan otot perut, penyembuhan tanpa parut. Walau bagaimanapun, peranan keasidan yang berlebihan masih menjadi kontroversi. Terdapat data bahawa lesi erosif kebanyakannya ditemui pada orang yang mempunyai keasidan normal dan rendah.

Secara etiologi, hakisan dibahagikan kepada primer dan sekunder. Yang utama terutamanya diperhatikan di bawah pengaruh faktor luaran pada pesakit yang agak muda dan tanpa patologi bersamaan. Mereka lulus secara literal dalam masa seminggu selepas penghapusan faktor yang menjengkelkan.

Yang sekunder berkembang terutamanya pada pesakit yang lebih tua dengan latar belakang penyakit hati dan kardiovaskular kronik yang teruk, rumit oleh hipoksia tisu, gangguan metabolik dan penurunan imuniti.

Gastropati erosif kini merupakan salah satu daripada patologi organ pencernaan yang paling tidak dikaji. Banyak persoalan tentang etiologi dan patogenesis hakisan gastrik masih terbuka hari ini. Kekurangan idea yang jelas tentang peranan dan tempat kecacatan erosif perut dan duodenum dalam struktur patologi gastroduodenal juga terbukti dengan ketiadaan mereka dalam cetakan semula Klasifikasi Penyakit Antarabangsa yang terkini, kesepuluh.

[ 14 ], [ 15 ]

Gejala gastropati erosif

Dalam kebanyakan pesakit muda, gastropati erosif akut tanpa keradangan mukosa gastrik atau dengan manifestasi yang minimum mungkin berlaku tanpa disedari tanpa gejala yang ketara. Walau bagaimanapun, ia sering diteruskan dengan gejala yang berbeza. Tanda-tanda pertama adalah pedih ulu hati, sendawa masam, dan kadang-kadang sindrom sakit ringan pada perut kosong di bahagian atas abdomen. Hakisan gastrik akut agak kerap (sehingga 4.5% daripada kes) disertai dengan pendarahan intragastrik. Sebagai peraturan, pembentukan bentuk gastropati erosif akut didahului oleh kehadiran pendarahan punctate subepithelial, yang ditafsirkan sebagai hakisan hemoragik. Histologi menunjukkan kedalaman kecil kerosakan pada mukosa gastrik. Apabila agen yang menjengkelkan dihapuskan, mukosa yang rosak cepat diepitelial - dari dua hingga sepuluh hari. Hakisan akut (rata) dengan diameter tidak lebih daripada dua milimeter biasanya disetempat di bahagian subkardium dan / atau badan perut.

Gejala gastropati erosif kronik dinyatakan oleh sindrom kesakitan dispeptik dan ketara. Tiga perempat daripada pesakit mengadu pedih ulu hati dan sendawa, selalunya digabungkan dengan kembung perut dan rasa berat di sebelah kanan di bawah tulang rusuk. Kesakitan yang teruk pada perut kosong di bahagian atas abdomen dengan gastropati erosif kronik sering boleh memancar ke tulang belakang: pesakit muda mengadu sakit yang membosankan dan sakit, pesakit yang lebih tua - kesakitan paroxysmal, dengan perkembangan loya pada masa serangan sakit, serta sembelit. Terhadap latar belakang ini, peningkatan dalam gejala patologi utama diperhatikan: kardiovaskular, seperti tekanan darah tinggi, menekan sakit di belakang sternum, menggiatkan apabila berjalan, terutamanya selepas makan; hati - sakit di hipokondrium kanan, sakit kepala, kepahitan di dalam mulut, kekuningan kulit, peningkatan keletihan. Walau bagaimanapun, adalah mustahil untuk menubuhkan diagnosis yang tepat dan bentuk gastropati erosif hanya berdasarkan manifestasi klinikal; kajian FGDS dengan pengumpulan bahan untuk histologi adalah perlu.

Hakisan kronik disetempat di bahagian antral perut, rentetannya berorientasikan ke arah pilorus - gastropati antral erosif. Mereka kelihatan seperti jerawat dengan kawah, diameternya biasanya sehingga tujuh milimeter. Dalam bentuk kronik, membran mukus terjejas hampir kedalaman yang sama seperti dalam bentuk akut, bahagian bawah hakisan sering dibentuk oleh kelenjar gastrik, kadang-kadang ia mencapai lapisan otot. Kursus hakisan kronik agak panjang - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Mengikut sifat transformasi histologi yang berlaku, hakisan dikelaskan sebagai tidak matang (cepat sembuh) dan matang - setelah melepasi semua peringkat pembentukan papula.

Gastropati erosif kronik berterusan dalam gelombang, dengan pengampunan bergantian dan pemburukan yang disebabkan oleh diet tidak sihat, alkohol, dan pemburukan penyakit primer. Dinamik pemerhatian endoskopik pesakit dengan hakisan menunjukkan bahawa hakisan akut dan kronik adalah peringkat proses yang sama.

Jika laporan esophagogastroduodenoscopy menunjukkan gastropati eritematous fokus (meresap), ini hanya menunjukkan hiperemia permukaan dalaman perut, disetempat di kawasan yang berasingan atau di seluruh kawasannya. Ia boleh diperhatikan dengan gastritis cetek, tetapi langkah diagnostik tambahan diperlukan untuk menjelaskan diagnosis dan rawatan. Kemerahan biasanya menunjukkan keradangan, paling kerap gastritis cetek didiagnosis. Langkah-langkah yang diambil dengan cepat membantu memulihkan keadaan perut yang normal.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Borang

Jenis gastropati berikut dibezakan:

• fokus - disetempat di kawasan terhad epitelium;
• meresap – merebak ke seluruh membran mukus.

Gastropati erythematous diprovokasi, dalam kebanyakan kes, oleh makanan yang tidak sihat, ketidakpatuhan diet, situasi tekanan, jangkitan mukosa gastrik dengan mikroorganisma patogen. Penyakit ginekologi, patologi organ pencernaan, tabiat buruk boleh menyumbang kepada penampilannya. Hampir semua jenis gastropati berlaku dengan latar belakang beberapa sebab yang sama, dan gejala mereka adalah serupa. Tahap dan jenis kerosakan pada permukaan perut bergantung pada tempoh dan kekuatan kecenderungan merengsa dan keturunan. Kerengsaan semua atau sebahagian daripada permukaan perut boleh disertai dengan hakisan - gastropati erosif erythematous.

Gastropati erosif-hemorrhagic menunjukkan kehadiran pendarahan akibat hakisan dan kedalaman mereka telah mencapai saluran darah. Lesi erosif fundus, serta dinding anterior dan posterior perut agak selamat dari segi manifestasi hemoragik, tetapi dengan hakisan di kawasan kelengkungan perut yang lebih rendah, terutamanya berganda dan dalam, risiko pendarahan meningkat berkali-kali ganda, kerana arteri besar terletak di sana. Faktor risiko pendarahan intragastrik ialah hipertensi arteri, gangguan pembekuan darah, terapi trombolytik, NSAID. Gejala peralihan hakisan ke peringkat hemoragik dikurangkan kepada penurunan keterukan kesakitan. Lebih-lebih lagi, semakin banyak hakisan berdarah, semakin lemah rasa sakit. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa saraf simpatik mendekati perut melalui arteri, dan hakisan, mendalam, mula-mula memusnahkan serat saraf, kemudian dinding kapal.

Muntah dengan zarah darah dan coretan hampir selalu mengiringi gastropati erosif-hemorrhagic. Jumlah dan warna pelepasan berdarah dalam muntah ditentukan oleh keamatan pendarahan. Warna coklat muntah menunjukkan pendarahan kecil, contohnya, titik penembusan darah (berpeluh) melalui dinding saluran darah ke dalam rongga perut.

Pendarahan intragastrik disertai dengan peningkatan tanda-tanda anemia: keletihan, pening, hipotensi, sesak nafas, degupan jantung yang cepat, dan kulit pucat.

Terdapat kehilangan darah yang kecil sehingga tidak menyebabkan muntah. Walau bagaimanapun, zarah darah dimusnahkan oleh jus gastrik warna najis coklat gelap, hampir hitam, ini juga adalah sesuatu yang perlu diberi perhatian.

Gastropati erosif-papular biasanya disebabkan oleh kerosakan pada lapisan perut akibat pengeluaran asid sulfurik yang berlebihan, penurunan sifat perlindungan mukus gastrik, dan jangkitan Helicobacter pylori. Gastropati jenis ini ditentukan oleh pembentukan pelbagai papula dengan hakisan di bahagian atas (aphthous papules).

Dengan atrofi kelenjar gastrik, pembentukan lendir yang melindungi epitelium perut berkurangan. Hakisan mungkin muncul sebagai tindak balas kepada perengsa (ubat, minuman beralkohol) atau di bawah pengaruh faktor autoimun. Gastropati erosif atropik juga memerlukan diagnostik tambahan. Untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai gastritis atropik, analisis histologi biopsi yang diambil semasa pemeriksaan endoskopik adalah perlu.

Gejala klinikal semua variasi gastropati erosif dibezakan dengan ketiadaan kekhususan, kecuali untuk bentuk hemoragik penyakit yang dinyatakan. Mereka menyerupai gejala ulser, dan hakisan gastrik hanya boleh ditentukan menggunakan gastroskopi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikasi dan akibatnya

Gastropati erosif akut, sebagai peraturan, berakhir dengan penyembuhan pesat selepas perengsa dihapuskan, selepas itu tiada kesan kekal pada mukosa gastrik.

Proses kronik boleh bertahan selama beberapa tahun, sebagai peraturan, hakisan mungkin hilang dari masa ke masa. Hakisan berulang yang matang dan jangka panjang boleh menjadi pendorong kepada perkembangan gastritis polip atau kutil.

Komplikasi gastropati erosif yang paling berbahaya ialah pendarahan ghaib, yang kekal tanpa gejala untuk masa yang lama dan membawa kepada kehilangan darah yang ketara.

Hakisan berbilang dalam boleh menyebabkan pendarahan teruk yang memerlukan perhatian perubatan segera.

Kebarangkalian untuk mendapat ulser atau kanser perut akibat hakisan adalah rendah dan tidak disahkan oleh kajian, walaupun tidak ada jaminan 100% mengenainya. Sebaliknya, kehadiran proses malignan adalah utama. Hakisan tidak sembuh jangka panjang, terutamanya yang terdapat pada pesakit tua, memberi sebab untuk mengesyaki patologi onkologi di dalamnya dari sigmoid atau rektum, pankreas atau hati.

[ 26 ]

Diagnostik gastropati erosif

Hakisan akut dan kronik dikenal pasti menggunakan diagnostik instrumental dengan endoskopi, yang membolehkan pengesanan visual kerosakan pada mukosa gastrik dan mengambil sampel tisu yang terjejas untuk pemeriksaan histologi, berdasarkan mana seseorang boleh membentuk idea tentang sifat hakisan.

Gastropati itu sendiri adalah akibat daripada beberapa gangguan dalam badan, dan perkara utama dalam diagnostik adalah untuk mewujudkan punca ini. Selalunya, gastropati erosif mengiringi gastritis. Walau bagaimanapun, onkopatologi kadang-kadang menampakkan dirinya dalam lesi sedemikian, oleh itu, hanya selepas pemeriksaan berulang biopsi seseorang dapat memastikan sifat erosi yang tidak berbahaya.

Pesakit dikehendaki menjalani ujian: ujian darah klinikal untuk menentukan kehadiran anemia, ujian najis untuk kesan darah. Kaedah diagnostik moden ialah ujian darah "gastropanel", yang membolehkan mengenal pasti helicobacteriosis (dengan kehadiran antibodi kepada Helicobacter pylori), tahap pesinogen I (proenzim yang dirembeskan oleh kelenjar fundik perut, prekursor pepsin), tahap gastrin (hormon pencernaan yang membolehkan mengenal pasti keabnormalan dalam pembentukan asid hidroklorik). Tidak cukup untuk menghadkan diri kita hanya untuk memeriksa fungsi dan morfologi perut. Intubasi duodenal, X-ray dan pemeriksaan endoskopik kolon dilakukan mengikut petunjuk, ultrasound atau pemeriksaan resonans magnetik organ perut ditetapkan. Mengikut budi bicara doktor yang hadir, ujian diagnostik lain dan perundingan dengan pakar (ahli endokrinologi, pakar reumatologi, pakar kardiologi) ditetapkan, kerana gastropati erosif boleh disebabkan oleh banyak faktor dan selalunya perlu untuk merawat penyakit yang mendasari, seperti patologi kardiovaskular atau diabetes mellitus.

[ 27 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan membolehkan kita membezakan gastropati erosif sebagai lesi utama mukosa gastrik dan sekunder, yang disebabkan oleh penyakit kronik lain. Sebagai contoh, dikaitkan dengan diabetes mellitus decompensated, di mana gangguan fungsi pemindahan motor diperhatikan.

Gastropati portal yang dikaitkan dengan sirosis hati terhadap latar belakang hipertensi portal, yang dicirikan oleh vena varikos esofagus, NSAID-gastropati yang sangat biasa disebabkan oleh pengambilan ubat-ubatan ini.

Ia juga dibezakan daripada ulser dan neoplasma malignan perut dan duodenum.

Rawatan gastropati erosif

Rejimen rawatan untuk gastropati erosif kronik dipilih secara individu untuk setiap pesakit. Apabila menetapkan, faktor yang mempengaruhi mekanisme perkembangan penyakit diambil kira. Rawatan melibatkan, pertama sekali, menghapuskan punca luaran dan dalaman hakisan: menghentikan terapi dengan ubat ulserogenik, mewujudkan iklim neuropsychic yang lebih baik, melepaskan tabiat buruk, mewujudkan rejim dan diet biasa. Dalam kes gastropati erosif yang disebabkan oleh patologi kronik organ lain, penyakit asas dirawat.

Orang yang mengalami gastropati erosif-hemorrhagic, dengan manifestasi klinikal pendarahan, dimasukkan ke hospital di hospital pembedahan. Pendarahan yang disebabkan oleh hakisan akut mukosa gastrik biasanya kapilari. Dalam kebanyakan kes (90%), ini adalah pendarahan ringan.

Rawatan gastropati erosif, terutamanya kes dengan peningkatan keasidan jus gastrik dan gejala seperti ulser, dijalankan dengan ubat antisecretory. Inhibitor pam proton ditetapkan - Zerocid, Promezol, Nolpaza, Omeprazole dalam dos harian 40 mg sekali.

Omeprazole - menghalang peringkat akhir pengeluaran asid hidroklorik dalam perut, menggalakkan ketidakaktifan enzim yang mempercepatkan pertukaran ion hidrogen dalam membran sel kelenjar gastrik, tanpa mengira jenis perengsa. Kesannya berlaku dengan cepat, tempohnya bergantung kepada dos ubat yang diambil. Kontraindikasi pada wanita hamil dan menyusu. Sangat jarang boleh menyebabkan kesan sampingan daripada sistem neuropsychic, pencernaan, muskuloskeletal, genitouriner dan hematopoietik.

Tempoh terapi Omeprazole adalah kira-kira sebulan, dalam sindrom Zollinger-Ellison, rawatan bermula dengan dos harian 60 mg sekali, semasa rawatan ia boleh ditingkatkan sebanyak 1.5-2 kali dan dibahagikan kepada dua dos. Tempoh kursus adalah individu.

Famotidine, yang secara selektif menyekat reseptor histamin H2, digunakan sebagai ubat yang mengurangkan rembesan asid sulfurik. Ia biasanya diambil sekali sebelum tidur pada 40 mg selama sebulan setengah. Ubat ini ketagihan, jadi ia dihentikan dengan mengurangkan dos secara beransur-ansur.

Oleh kerana jangkitan Helicobacter pylori sering dikesan dalam hakisan, pembasmian bakteria ini dijalankan menggunakan kaedah antarabangsa standard untuk mempengaruhi sumber jangkitan.

Terapi anti-Helicobacter ditetapkan menggunakan De-nol, yang membantu mengeluarkan Helicobacter dari badan, dan juga melegakan keradangan dan melindungi sel daripada kesan patogeniknya. Bahan aktif De-nol, bismut subcitrate, dibezakan dengan keberkesanannya yang serba boleh. Sifat astringennya adalah disebabkan oleh keupayaan untuk memendakan protein, membentuk sebatian kelat dengannya yang melakukan fungsi perlindungan dan pembersihan. Filem pelindung dibentuk secara selektif pada kawasan yang terjejas pada membran mukus, menggalakkan pemulihannya.

Bismuth subcitrate aktif terhadap Helicobacter pylori, menghalang aktiviti enzim dalam selnya. Mengganggu perkembangan tindak balas penting dan memusnahkan struktur membran sel bakteria, ia membawa kepada kematian mereka. Bahan aktif dadah, kerana keterlarutannya yang baik, menembusi secara mendalam lapisan mukus, memusnahkan mikroorganisma yang terletak di bawahnya. Pada masa ini, strain Helicobacter pylori yang tahan terhadap bismut subcitrate belum dikenal pasti. Ubat ini mampu mengurangkan keasidan perut dan menyahaktifkan pepsin.

Sekiranya jangkitan dengan Helicobacter disahkan, maka rawatan kompleks dijalankan menggunakan skim berikut:

1. Regimen terapi lini pertama tiga kali ganda: De-Nol – satu tablet setengah jam sebelum makan; Clarithromycin - 0.5 g; Amoxicillin - 1 g. Semua ubat diambil dua kali sehari, tempoh terapi adalah dari satu hingga dua minggu.
2. Sebagai alternatif, terapi quadruple digunakan: De-Nol - satu tablet setengah jam sebelum makan empat kali sehari; Tetracycline - 0.5 g empat kali sehari; Metronidazole - 0.5 g tiga kali sehari, Omez (omeprazole, nolpaza) mengikut protokol antarabangsa standard untuk pembasmian Helicobacter pylori dua kali sehari.

Antibiotik juga ditetapkan untuk memusnahkan sumber jangkitan.

Amoxicillin adalah penisilin separa sintetik, mempunyai kesan bakteria yang ketara. Mekanisme tindakan adalah berdasarkan gangguan pengeluaran bahan binaan dinding sel - peptideglycan, menyebabkan penguraian bakteria. Seperti semua antibiotik, ia boleh menyebabkan reaksi alahan dan kesan sampingan.

Ia dibenarkan untuk menggantikannya dalam rejimen rawatan dengan Metronidazole dalam dos 0.5 g tiga kali sehari. Bahan aktif ubat dalam proses transformasi dalam badan berinteraksi dengan DNA bakteria dan memusnahkannya, menindas biosintesis asid nukleik mikroorganisma. Metronidazole saling meningkatkan kesan ubat antibakteria. Ubat ini dikontraindikasikan dalam kes pemekaan dan kekurangan leukosit (termasuk dalam anamnesis), epilepsi, wanita hamil (trimester pertama - secara kategori, kedua dan ketiga - dengan sangat berhati-hati) dan wanita menyusu. Orang yang mengalami disfungsi hati dan buah pinggang, terutamanya jika dos yang tinggi diperlukan, harus menilai nisbah manfaat/risiko.

Dalam kes tertentu, rejimen rawatan terapeutik boleh diselaraskan oleh doktor, dengan mengambil kira keputusan ujian diagnostik, kultur bakteria untuk sensitiviti, dan keadaan umum pesakit.

Jika rejimen di atas tidak berkesan, terapi lanjut dengan dos tinggi Amoxicillin (75 mg empat kali sehari selama dua minggu) dalam kombinasi dengan empat kali sehari dos tinggi Omeprazole boleh digunakan.

Pilihan lain yang mungkin adalah menggantikan Metronidazole dalam rejimen terapi empat kali ganda dengan Furazolidone (0.1-0.2 g dua kali sehari). Sifat farmakodinamik ubat ini adalah berkadar terus dengan dos yang ditetapkan, yang kecil bertindak secara bakteriostatik, meningkatkan dos meningkatkan aktiviti bakterisida. Di samping itu, ia mempunyai sifat imunostimulasi sederhana. Kesan antibakteria ialah 5-nitrofuranol (komponen aktif) dikembalikan kepada kumpulan amino di bawah tindakan enzim mikroorganisma, yang toksik kepada pelbagai jenis bakteria. Ia menghalang tindak balas biokimia selular yang penting untuk bakteria, yang membawa kepada pemusnahan membran sel, hipoksia sel dan kematian mikroorganisma patogen. Komponen aktif ubat mengganggu proses mensintesis struktur protein bakteria, dengan itu menghalang pembiakan mereka. Sebagai tambahan kepada perkara di atas, imunostimulasi memberikan peningkatan terapeutik yang cepat.

Furazrlidone mempunyai sedikit kesan merangsang dan sama sekali tidak serasi dengan penggunaan alkohol. Ia boleh menyebabkan alahan dan mencetuskan dispepsia. Ia meresap ke dalam susu ibu. Wanita hamil ditetapkan hanya untuk petunjuk yang ketat. Untuk meminimumkan kesan sampingannya, disyorkan untuk minum sejumlah besar air apabila mengambilnya, dan juga - vitamin kumpulan B dan antihistamin ditetapkan pada masa yang sama.

Untuk rawatan Helicobacter pylori, adalah mungkin untuk menggunakan terapi kompleks: perencat pam proton, Amoxicillin dan Rifabutin (0.3 g sehari) atau Levofloxacin (0.5 g). Menentukan spesies strain bakteria dan kepekaannya terhadap jenis ubat antibakteria tertentu akan membolehkan pengoptimuman rejimen rawatan.

Menurut data penyelidikan, gastropati erosif di bawah pengaruh ubat ulserogenik berkembang lebih kerap pada pesakit dengan Helicobacter pylori berbanding pesakit Hp-negatif. Oleh itu, adalah disyorkan untuk menjalankan kajian untuk mengesan helicobacteriosis sebelum menetapkan ubat-ubatan ini, dan untuk menetapkan rawatan pembasmian kepada pesakit Hp-positif, yang tidak menghapuskan sepenuhnya, tetapi dengan ketara mengurangkan kemungkinan hakisan.

Pelbagai pengarang menunjukkan bahawa refluks duodenogastrik dikesan dalam 22.9-85% kes semasa pemeriksaan komprehensif pesakit dengan hakisan gastrik. Hakisan saluran gastroduodenal menimbulkan gangguan dalam aktiviti pemindahan motor perut, yang membawa kepada hipertensi intracavitary dan gangguan serius fungsi pilorus. Refluks duodenogastrik menyebabkan peningkatan kepekatan hempedu dalam perut, yang seterusnya, mengganggu permukaan mukus pelindung, yang memudahkan pengenalan Helicobacter pylori ke dalam lapisan epitelium perut. Ini adalah asas untuk menetapkan pengawal selia fungsi motor saluran gastrousus (Metoclopramide, Domperidone) dan ubat antacid (Maalox) kepada pesakit dengan lesi erosif mukosa gastroduodenal.

Metoclopramide menghalang sensitiviti reseptor dopamin dan serotonin. Ubat ini berhenti muntah, cegukan dan mengaktifkan aktiviti motor organ pencernaan tanpa mengubah fungsi rembesan kelenjar gastrik. Menurut pemerhatian, ia menggalakkan pertumbuhan semula lesi erosif dan ulseratif perut dan duodenum. Ia tidak menghilangkan refleks lelucon genesis vestibular.

Ambil secara lisan satu tablet tiga kali sehari sebelum makan, keseluruhan, dengan air. Dalam kes yang teruk, suntikan boleh ditetapkan.

Pengawal selia fungsi motor saluran gastrousus nada otot perut, sfinkter jantung dan antral, merangsang motilitas mereka, dan menormalkan pemindahan bolus makanan dari perut.

Ubat antasid, khususnya Maalox, berkesan menghapuskan gejala refluks. Mereka tidak bertujuan untuk meneutralkan asid hidroklorik (dengan pembentukan sebatian penampan), tetapi untuk menyerap pepsin, lysolecithin dan asid hempedu, serta meningkatkan daya tahan mukosa gastrik terhadap kesan agresif bahan-bahan ini. Ubat ini menyerap bahan agresif sebanyak 60-95%, bertindak untuk masa yang lama (sehingga enam jam).

Maalox juga mempunyai kesan sitoprotektif, yang penting dalam rawatan gastropati erosif. Ini berlaku dalam proses membentuk filem pelindung ubat pada epitelium dan sebagai hasil daripada meningkatkan sintesis prostaglandin sendiri dalam mukosa gastrik, dengan itu melindungi permukaan pelindung mukosa dan epitelium perut.

Tahap ketiga perlindungan perut adalah peredaran mikro normal darah dalam arteri gastrik, yang menyediakan tenaga untuk proses metabolik, menyokong peringkat pertama (mukosa) dan kedua (epitelium) perlindungan dalam susunan kerja dan mengawal pembaharuan sel-sel mukosa gastrik tepat pada masanya.

Pemulihan kualiti perlindungan mukosa gastrik dilakukan dengan menetapkan cytoprotectors. Sebagai tambahan kepada Maalox, yang boleh digunakan untuk memulihkan ketiga-tiga peringkat perlindungan, Enprostil atau Misoprostol (prostaglandin sintetik) juga digunakan, meningkatkan peredaran darah serantau, mengaktifkan pembentukan lendir. De-nol mempunyai kesan yang sama.

Derivatif prostaglandin berjaya digunakan dalam rejimen rawatan untuk hakisan dan ulser, terutamanya pada pesakit yang menyalahgunakan alkohol dan merokok, apabila mustahil untuk menggunakan penghalang reseptor H2-histamin atau terapi jangka panjang dengan ubat ulserogenik.

Peredaran darah serantau dipertingkatkan oleh Trental, yang menormalkan sifat reologi darah dan pernafasan selular. Imunostimulan kadang-kadang digunakan:

• Taktivin adalah agen polipeptida yang memulihkan α- dan γ-interferon, aktiviti T-limfosit, menormalkan hematopoiesis dan penunjuk lain fungsi sitokin;
• ß-leukin – memastikan pecutan pembaikan sel stem dan hematopoiesis;
• Galavit adalah ubat imunomodulator dengan ciri anti-radang yang jelas.

Dalam sesetengah kes, dalam kombinasi dengan ubat-ubatan yang mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik, suntikan Solcoseryl (menormalkan proses metabolisme tisu) dan Dalargin (ubat antasid anti-ulser) digunakan dengan berkesan untuk hakisan gastrik kronik.

Dengan gastropati erosif berulang jangka panjang, keadaan kekurangan vitamin berkembang. Untuk pampasan, persediaan kompleks multivitamin (Undevit, Dekamevit), multivitamin dengan mikroelemen (Oligovit, Duovit) ditetapkan.

Keadaan kekurangan yang teruk dengan perkembangan anemia polifaktorial memerlukan pentadbiran parenteral vitamin B1, B6, B9, B12, C, PP, protein dan persediaan besi.

Sekiranya jangkitan Helicobacter tidak dikesan, terapi dengan ubat antisecretory aktif adalah mencukupi. Dalam kombinasi dengan mereka, cytoprotectors (membentuk filem pelindung atas hakisan), reparants (merangsang proses pemulihan mukosa) dan antioksidan (kompleks vitamin) ditetapkan.

Rawatan fisioterapeutik gastropati erosif ditetapkan jika tiada pendarahan. Dalam fasa akut, arus termodulat sinusoidal, arus diadinamik Bernard, gelombang mikro dan terapi ultrasound, elektroforesis perubatan (terutamanya dalam kes sindrom kesakitan yang teruk), pengoksigenan hiperbarik, terapi magnet, galvanisasi boleh ditetapkan. Prosedur yang sama digunakan semasa remisi untuk mengelakkan pemburukan. Dalam fasa pemburukan pudar, prosedur terma tempatan, aplikasi lumpur, mineral, pain, radon, mandi oksigen boleh ditetapkan. Akupunktur berjaya digunakan.

Rawatan alternatif

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat-ubatan rakyat hanya selepas berunding dengan doktor, kerana ubat-ubatan rakyat boleh menyebabkan alahan dan tidak serasi dengan terapi ubat yang berterusan.

Propolis, yang mempunyai sifat regeneratif yang baik, digunakan untuk merawat hakisan. Simpan propolis (20g) di dalam peti sejuk, kisar menjadi serbuk dan tuangkan segelas susu, larutkan dalam tab mandi air, minum pada waktu pagi semasa perut kosong.

Untuk gastropati erosif-hemorrhagic dengan sebarang rembesan gastrik, susu kacang dengan propolis digunakan: rebus 15 biji walnut yang dihancurkan dalam 1/4 liter susu, titiskan beberapa titis ekstrak propolis ke dalam campuran.

Anda boleh mengambil sepuluh titis jus aloe yang baru diperah setengah jam sebelum setiap hidangan, atau campurkan setengah sudu teh pulpa gaharu dengan jumlah madu bunga yang sama (ambil yang baru disediakan sebelum setiap hidangan).

Rawatan herba adalah berdasarkan keupayaan mereka untuk melegakan keradangan, alahan, kekejangan, dan melegakan serta menghilangkan kesakitan. Tumbuhan dengan sifat astringen, menyelubungi, dan hemostatik, menguatkan saluran darah, dan menggalakkan pembaharuan sel digunakan untuk menyembuhkan hakisan. Dalam terapi herba untuk lesi erosif, pisang raja, chamomile, jelatang, calendula, kulit kayu oak dan buckthorn, akar calamus, dan biji rami digunakan.

Infusi biji rami: tuangkan biji rami (sudu besar) dengan air suam (50°C, 200ml) semalaman. Minum bersama-sama dengan biji semasa perut kosong pada waktu pagi. Ambil sehingga hakisan sembuh. Mukosa gastrik harus dipulihkan sepenuhnya.

Merebus kulit kayu oak: bancuh segenggam kulit kayu dengan satu liter air mendidih, reneh selama sepuluh minit. Tapis, biarkan sejuk, minum ½ gelas setengah jam sebelum makan.

Ambil satu sudu minyak buckthorn laut pada waktu pagi semasa perut kosong.

Jus segar dari daun kubis putih – ½ gelas sebelum setiap hidangan sepertiga jam (keasidan dikurangkan).

Untuk meningkatkan keasidan - jus kentang segar: ½ gelas sebelum setiap hidangan sepertiga daripada satu jam.

Tempoh pengambilan jus adalah satu setengah hingga dua bulan.

Semasa musim, disyorkan untuk makan strawberi segar dan beri biru.

Apabila keterukan mula reda, anda boleh melakukan aplikasi herba dan mandi. Mereka digunakan terutamanya untuk kawasan epigastrik. Campuran sapuan herba disediakan pada kadar 50 g campuran herba setiap 1 cm² kawasan badan. Anda akan mendapat lapisan ≈5 cm. Tuangkan jumlah campuran yang dikira ke dalam ½ l air mendidih dan reneh dalam tab mandi air di bawah penutup selama seperempat jam atau lebih sedikit. Tapis dan picit infusi (boleh digunakan untuk menyediakan mandian), bungkus pulpa hangat (≈40 ° C) dalam sekeping kain kasa yang dilipat beberapa kali atau dalam serbet semula jadi. Sebarkan ke atas kawasan badan di zon epigastrik, tutup dengan filem berpaut (kain minyak), dan di atas - dengan selimut bulu. Anda akan mendapat kompres herba, berbaring dengannya selama kira-kira dua puluh minit.

Untuk mandi, anda boleh menggunakan infusi yang ditapis, anda boleh menyediakannya secara berbeza: tuangkan 200 g campuran herba dengan dua liter air mendidih, biarkan selama kira-kira dua jam, di tempat yang hangat, bungkus hidangan dengan kain hangat. Suhu air di dalam tab mandi ialah 36-37 ° C, tempoh penginapan adalah 15 minit, mandi tidak lebih daripada tiga kali seminggu.

Koleksi herba: satu sudu herba celandine, dua lungwort, elecampane, coltsfoot, akar licorice; empat bunga chamomile dan calendula, herba cudweed paya.

Prosedur ini adalah kontraindikasi dalam kes demam, panas, gangguan sistem peredaran darah yang teruk, batuk kering, pendarahan, penyakit hematopoietik, gangguan psikoneurologi yang teruk, dan juga untuk wanita hamil.

Homeopati boleh memberikan hasil yang stabil dan baik, bagaimanapun, ubat homeopati harus ditetapkan oleh doktor homeopati, secara individu, kerana apabila menetapkan secara individu, banyak faktor diambil kira yang nampaknya tidak ada kaitan dengan penyakit itu - dari keadaan ingatan hingga warna rambut.

Sebagai contoh, Anacardium digunakan dalam kes peningkatan keasidan perut, sakit kelaparan memancar ke belakang; pesakit mudah marah, mempunyai keinginan yang bercanggah, dan tidak pernah berpuas hati.

Argentum nitricum (Argentum nitricum) – sindrom kesakitan, pendarahan ghaib, kembung perut dan pedih ulu hati.

Arnica, Lachesis, Ferrum aceticum dan Ferrum phosphoriucum – pendarahan ghaib.

Di antara persediaan homeopati kompleks jenama Heel, terdapat beberapa yang bertujuan untuk rawatan lesi kronik membran mukus saluran gastrousus:

• Gastrikumel, tablet sublingual, mengandungi persediaan homeopati yang kerap digunakan yang ditetapkan untuk pelbagai gejala penyakit gastrousus kronik dengan keparahan dan penyetempatan yang berbeza-beza (Argentum nitricum, album Arsenicum, Pulsatilla, Nux vomica, Carbo vegetabilis, Antimonium crudum). Satu tablet hendaklah disimpan di bawah lidah sehingga ia larut. Ubat ini diambil 30 minit sebelum makan atau sejam selepas itu. Dalam keadaan akut, satu tablet boleh dibubarkan setiap suku jam, tetapi dos harian tidak boleh melebihi 12 tablet. Tempoh rawatan adalah dua atau tiga minggu. Kursus berulang disyorkan oleh doktor. Ia boleh digunakan oleh kanak-kanak dari umur tiga tahun, semasa kehamilan dan penyusuan - di bawah pengawasan perubatan. Pemekaan adalah mungkin. Gabungan dengan ubat lain boleh diterima.
• Nux vomica-Homaccord ialah titisan homeopati yang mengandungi bahan-bahan berikut:

Nux vomica (kacang muntah) ditunjukkan dalam kes proses keradangan epitelium mukus semua organ pencernaan dari atas ke bawah, serta untuk menghapuskan akibat penyalahgunaan bahan psikoaktif;

Bryonia (bryony putih) ditunjukkan untuk keradangan kronik perut, disertai dengan pembentukan gas yang berlebihan, cirit-birit, sakit;

Lycopodium (kumbang menyelam berbentuk kelab) adalah ubat untuk rawatan sistem hempedu dan hati, pemulihan nada otot usus dan penghapusan sembelit, serta normalisasi keadaan neuropsychic;

Colocynthus (peria) adalah ubat yang melegakan kekejangan organ pencernaan, keradangan dan mabuk, dan mempunyai kesan pencahar.

Satu dos untuk orang dewasa ialah 10 titis yang dicairkan dalam 0.1 g air. Minum, tahan di dalam mulut, tiga kali sehari. Kanak-kanak di bawah umur dua tahun - tiga titis setiap dos; dari dua hingga enam - lima. Ambil seperempat jam sebelum makan atau sejam selepas. Wanita hamil dan menyusu tidak digalakkan untuk digunakan. Reaksi alahan adalah mungkin.

[ 28 ], [ 29 ]

Rawatan pembedahan

Campur tangan pembedahan untuk gastropati erosif dilakukan dalam kes gejala pendarahan gastrik yang teruk yang tidak dapat dihentikan dan puncanya tidak dapat dihapuskan.

Faktor risiko untuk pendarahan gastrik ialah gastropati erosif-hemorrhagic, apabila hakisan sudah cukup dalam dan telah mencapai lapisan saluran darah. Campur tangan pembedahan ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami sindrom kesakitan dan pendarahan yang sukar dikawal. Skopnya ditentukan oleh keadaan organ dan mungkin terdiri daripada kawasan jahitan dengan pendarahan, kadang-kadang - mengeluarkan sebahagian daripada perut.

Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk mengelakkan campur tangan pembedahan dengan menggunakan kaedah rawatan endoskopik. Ini adalah kaedah moden, ditetapkan secara individu, dijalankan di hospital pembedahan. Kaedah ini membolehkan anda merawat hakisan secara langsung melalui endoskop dengan ubat atau pancaran laser. Ia ditetapkan kepada pesakit dalam kes di mana tiada komplikasi (contohnya, halangan) dan rawatan konservatif tidak berkesan. Hasil rawatan adalah penyembuhan cepat hakisan, dan permulaan remisi jangka panjang, pesakit menyingkirkan kemungkinan komplikasi (pendarahan, keganasan).

Diet untuk gastropati erosif

Rawatan yang berjaya untuk luka erosif perut adalah mustahil tanpa mengikuti peraturan pemakanan tertentu. Pertama, menerima pendapat nasihat: "gastropati erosi" adalah sebab bagi mana-mana orang yang waras untuk meninggalkan sepenuhnya alkohol dan produk tembakau. Agar hakisan cepat sembuh, dan mukosa gastrik pulih sebanyak mungkin, ia mesti dilindungi.

Anda perlu makan bahagian kecil beberapa kali sehari, sebaik-baiknya lima atau enam. Makanan tidak boleh panas atau sejuk (≈45°C).

Diet tidak boleh termasuk makanan yang merengsakan mukosa gastrik. Hidangan berlemak, salai, masin, pedas, sup daging dan ikan yang kuat, cendawan, produk doh segar, biskut kaya, biskut dikecualikan. Semasa peringkat akut, dilarang makan buah-buahan mentah, sayur-sayuran, coklat, minum teh yang kuat, kopi dan minuman berkarbonat. Pada masa ini, makanan perlu dilenyek, dikukus atau direbus. Pemakanan ini harus diikuti selama kira-kira tiga hari, maka makanan tidak dilenyek, tetapi prinsip pemakanan pecahan kekal, sayur-sayuran dan buah-buahan segar, daging rebus dan panggang dan hidangan sayur-sayuran diperkenalkan secara beransur-ansur, tetapi tanpa kerak rangup. Produk wajib adalah keju rendah lemak, mentega, krim masam rendah lemak, keju kotej, susu atau minuman rendah lemak susu yang ditapai. Penggunaan produk ini merangsang sintesis enzim - pemangkin untuk pemulihan mukosa gastrik. Atribut biasa pemakanan pemakanan - bebola daging kukus dan potong, bubur yang rapuh dan susu (oatmeal, soba, semolina), telur rebus lembut, telur dadar kukus, sup jeli dan krim juga relevan untuk gastropati erosif.

Ini adalah prinsip asas, dan diet khusus untuk patologi tertentu ditetapkan bergantung kepada punca yang menyebabkannya.

Jika ia adalah Helicobacter pylori, maka diet harus memasukkan lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan cerah yang mengandungi flavonoid, serta sulforaphane (antagonis bakteria ini). Ia terdapat dalam kohlrabi, brokoli, kembang kol, dan selada air. Sayur-sayuran perlu dikukus untuk masa yang singkat. Sekiranya keasidan tinggi, anda boleh minum merebus biji rami sebelum makan; jika rendah, anda boleh makan buah sitrus, minum jus lobak merah dan kubis, dan infusi daun pisang.

Merebus biji rami atau satu sudu minyak buckthorn laut sebelum makan tidak akan berlebihan untuk hakisan yang disebabkan oleh virus herpes.

Dalam kes refluks duodenogastrik, jadual No. 5 biasanya ditetapkan, kerana ia dikaitkan dengan patologi aliran keluar hempedu. Diet ini tidak termasuk "tiga F" - lemak, goreng dan kuning telur.

Hakisan akut yang dikaitkan dengan keracunan alkohol atau dadah memerlukan puasa 24 jam dengan banyak cecair dan peralihan beransur-ansur kepada diet biasa.

Diet untuk gastropati erosif agak individu, hanya doktor yang hadir boleh mengambil kira semua nuansa dan mencadangkan apa yang perlu difokuskan. Perkara utama adalah tidak kelaparan atau makan berlebihan, masukkan pelbagai makanan dalam diet dan menyediakan tubuh dengan set vitamin, mineral dan nutrien yang diperlukan.

Pencegahan

Perkara yang paling penting dalam mencegah hakisan gastrik, serta kebanyakan penyakit lain, adalah memilih gaya hidup sihat daripada tabiat buruk. Jangan menyalahgunakan alkohol, terutamanya semasa perut kosong, kerana minuman sedemikian agresif terhadap membran mukus. Ia juga disyorkan untuk berhenti merokok, kerana nikotin mempunyai kesan vasokonstriksi, dan organ dan tisu perokok sentiasa mengalami hipoksia.

Ia adalah perlu untuk memantau diet anda, cuba makan produk berkualiti, makan dengan kerap, jangan berlapar untuk masa yang lama dan jangan makan berlebihan. Belajar untuk tidak tergesa-gesa mendapatkan makanan dan mengunyah makanan dengan teliti.

Jika terapi dengan ubat ulserogenik ditetapkan, langkah pencegahan yang baik adalah mengambilnya selepas makan, dan sebelum makan, atau sekurang-kurangnya sebelum mengambil ubat, minum setengah gelas infusi atau merebus biji rami.

Menurut pakar, kerosakan erosif pada mukosa gastrik paling kerap didiagnosis pada orang yang mempunyai penyakit kronik yang teruk, pesakit yang mengambil ubat anti-radang bukan steroid dan peminum alkohol aktif.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Ramalan

Rawatan yang tepat pada masanya dan sikap bertanggungjawab terhadap kesihatan diri sendiri, termasuk mengikuti cadangan doktor dan meninggalkan tabiat buruk, biasanya mengakibatkan pemulihan membran mukus. Menurut pakar, hanya sebahagian kecil daripada kecacatan hakisan berulang. Kebanyakan pesakit tidak mengalami kejadian hakisan berulang. Malah hakisan yang rumit oleh pertumbuhan polipus selepas pembedahan biasanya tidak berulang, dan prognosis adalah baik dalam kebanyakan kes.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]