Tanda-tanda gangguan berjalan

Gangguan gaya berjalan dalam disfungsi sistem aferen

Gangguan gaya berjalan boleh disebabkan oleh gangguan sensitiviti mendalam (ataxia deria), gangguan vestibular (ataxia vestibular), dan kecacatan penglihatan.

• Ataxia deria disebabkan oleh kekurangan maklumat tentang kedudukan badan di angkasa dan ciri-ciri pesawat di mana seseorang berjalan. Jenis ataxia ini mungkin dikaitkan dengan polyneuropathies yang menyebabkan kerosakan meresap pada gentian saraf periferi yang membawa aferentasi proprioseptif ke saraf tunjang, atau ke lajur posterior saraf tunjang, di mana gentian sensitiviti mendalam naik ke otak. Seorang pesakit dengan ataksia deria berjalan dengan berhati-hati, perlahan-lahan, dengan kakinya dipisahkan sedikit, cuba mengawal setiap langkah dengan penglihatannya, mengangkat kakinya tinggi dan, merasakan "pad kapas" di bawah kakinya, menurunkan kakinya secara paksa dengan seluruh tapaknya ke lantai ("gait stamping"). Ciri-ciri tersendiri ataxia deria termasuk kemerosotan berjalan dalam gelap, pengesanan gangguan sensitiviti mendalam semasa pemeriksaan, dan peningkatan ketidakstabilan dalam pose Romberg apabila menutup mata.
• Ataxia vestibular biasanya mengiringi kerosakan pada radas vestibular telinga dalam atau saraf vestibular (vestibular periferal), kurang kerap - struktur vestibular batang. Ia biasanya disertai dengan pening sistemik, pening, loya atau muntah, nystagmus, kehilangan pendengaran dan tinnitus. Keterukan ataxia meningkat dengan perubahan dalam kedudukan kepala dan badan, memalingkan mata. Pesakit mengelak pergerakan kepala secara tiba-tiba dan menukar kedudukan badan dengan berhati-hati. Dalam sesetengah kes, kecenderungan untuk jatuh ke arah labirin yang terjejas diperhatikan.
• Gangguan gaya berjalan dalam kecacatan penglihatan (ataxia visual) tidak khusus. Gaya berjalan dalam kes ini boleh digambarkan sebagai berhati-hati dan tidak pasti.
• Kadang-kadang, lesi organ deria yang berbeza digabungkan, dan jika gangguan setiap daripada mereka terlalu kecil untuk menyebabkan gangguan berjalan yang ketara, maka, digabungkan antara satu sama lain, dan kadang-kadang dengan gangguan muskuloskeletal, mereka boleh menyebabkan gangguan berjalan gabungan (kekurangan multisensori).

Gangguan gaya berjalan dalam gangguan pergerakan

Gangguan gaya berjalan mungkin mengiringi gangguan pergerakan yang berlaku pada penyakit otot, saraf periferi, akar tulang belakang, saluran piramid, otak kecil, dan ganglia basal. Penyebab langsung gangguan gaya berjalan mungkin kelemahan otot (contohnya, dalam myopathies), lumpuh lembik (dalam polyneuropathies, radiculopathies, lesi saraf tunjang), ketegaran akibat aktiviti patologi neuron motor periferi (dalam neuromyotonia, sindrom orang tegar, dll.), sindrom piramid (lumpuh spastik dan Parkinson), tegar otak (kelumpuhan spastik dan Parkinson), kekakuan otak hiperkinesis ekstrapiramidal.

Gangguan gaya berjalan dalam kelemahan otot dan lumpuh lembik

Lesi otot utama biasanya menyebabkan kelemahan simetri pada bahagian proksimal anggota badan, dengan gaya berjalan bergoyang ("seperti itik"), yang secara langsung berkaitan dengan kelemahan otot gluteal, yang tidak dapat memperbaiki pelvis apabila kaki bertentangan bergerak ke hadapan. Untuk lesi sistem saraf periferi (contohnya, dengan polineuropati), paresis bahagian distal anggota badan adalah lebih tipikal, akibatnya kaki menggantung dan pesakit terpaksa mengangkatnya tinggi agar tidak terperangkap di atas lantai. Apabila menurunkan kaki, kaki menampar lantai (steppage, atau "cock" gait). Dengan lesi penebalan lumbar saraf tunjang, akar lumbar atas, plexus lumbar dan beberapa saraf, kelemahan juga mungkin di bahagian proksimal anggota badan, yang juga akan menampakkan dirinya sebagai gaya berjalan.

Gangguan gaya berjalan dalam lumpuh spastik

Ciri-ciri gaya berjalan paresis spastik (gait spastik) yang disebabkan oleh kerosakan pada saluran piramid pada tahap otak atau saraf tunjang dijelaskan oleh dominasi nada otot extensor, akibatnya kaki dilanjutkan pada sendi lutut dan buku lali dan oleh itu memanjang. Dalam hemiparesis, disebabkan kedudukan lanjutan kaki, pesakit terpaksa mengayunkan kaki ke hadapan dalam separuh bulatan, manakala badan sedikit condong ke arah yang bertentangan (Wernicke-Mann gait). Dalam paraparesis spastik yang lebih rendah, pesakit berjalan perlahan-lahan, berjinjit, menyilangkan kakinya (disebabkan oleh peningkatan nada otot adduktor paha). Dia terpaksa menghayunkan dirinya untuk mengambil langkah demi langkah. Gaya berjalan menjadi tegang dan perlahan. Gangguan gaya berjalan dalam lumpuh spastik bergantung kepada kedua-dua keterukan paresis dan tahap spastik. Salah satu punca biasa gaya berjalan spastik pada orang tua ialah mielopati serviks spondylogenic. Di samping itu, adalah mungkin dengan strok, tumor, kecederaan otak traumatik, cerebral palsy, penyakit demielinasi, paraparesis spastik keturunan, myelosis funikular.

Gangguan berjalan dalam Parkinsonisme

Gangguan gaya berjalan dalam Parkinsonisme dikaitkan terutamanya dengan hipokinesia dan ketidakstabilan postur. Parkinsonisme terutamanya dicirikan oleh kesukaran memulakan berjalan, penurunan kelajuan, dan penurunan panjang langkah (microbasia). Penurunan ketinggian langkah membawa kepada shuffling. Kawasan sokongan semasa berjalan selalunya kekal normal, tetapi kadangkala berkurang atau meningkat sedikit. Dalam penyakit Parkinson, disebabkan oleh dominasi nada dalam otot progravitasi (flexor), ciri "pose peminta" terbentuk, yang dicirikan oleh kecondongan kepala dan badan ke hadapan, sedikit fleksi pada sendi lutut dan pinggul, dan penambahan lengan dan paha. Lengan ditekan ke badan dan tidak mengambil bahagian dalam berjalan (acheirokinesis).

Dalam peringkat lanjut penyakit Parkinson, fenomena pembekuan sering diperhatikan - sekatan jangka pendek secara tiba-tiba (biasanya dari 1 hingga 10 saat) pergerakan yang dilakukan. Pembekuan boleh menjadi mutlak atau relatif. Pembekuan mutlak dicirikan oleh pemberhentian pergerakan anggota bawah (kaki "terpaku ke lantai"), akibatnya pesakit tidak boleh bergerak. Pembekuan relatif dicirikan oleh pengurangan mendadak dalam panjang langkah dengan peralihan kepada langkah yang sangat pendek, mengesot atau pergerakan mengecap kaki di tempatnya. Jika badan terus bergerak ke hadapan dengan inersia, terdapat risiko jatuh. Pembekuan paling kerap berlaku pada masa beralih dari satu program berjalan ke yang lain: pada permulaan berjalan ("mulakan kelewatan"), apabila membelok, mengatasi halangan, sebagai contoh, ambang, melalui pintu atau bukaan sempit, di hadapan pintu lif, apabila melangkah ke eskalator, jeritan secara tiba-tiba, dsb. Selalunya, kesan pembekuan "melemahkan" terhadap dadah semakin kerap. tempoh), tetapi dari masa ke masa, dalam sesetengah pesakit, mereka mula berlaku dalam tempoh "pada", kadang-kadang menggiatkan di bawah pengaruh dos levodopa yang berlebihan. Pesakit dapat mengatasi kedinginan dengan melangkah melepasi halangan, membuat pergerakan yang luar biasa (contohnya, menari), atau hanya mengambil langkah ke tepi. Walau bagaimanapun, ramai pesakit yang mengalami pembekuan mengalami ketakutan untuk jatuh, yang memaksa mereka mengehadkan aktiviti harian mereka secara mendadak.

Pada peringkat akhir penyakit Parkinson, satu lagi varian gangguan gaya berjalan episodik mungkin berkembang - gaya berjalan mincing. Dalam kes ini, keupayaan untuk mengekalkan pusat graviti badan dalam kawasan sokongan terjejas, akibatnya badan beralih ke hadapan, dan untuk mengekalkan keseimbangan dan mengelakkan jatuh, pesakit, yang cuba "mengejar" pusat graviti badan, dipaksa untuk memecut (pendorong) dan mungkin secara tidak sengaja beralih ke langkah larian pendek yang pantas. Kecenderungan untuk membeku, berjalan mengisar, propulsi, jatuh berkorelasi dengan peningkatan kebolehubahan panjang langkah dan keterukan gangguan kognitif, terutamanya jenis hadapan.

Menjalankan tugas kognitif dan walaupun hanya bercakap semasa berjalan (tugas dua), terutamanya pada peringkat akhir penyakit pada pesakit yang mengalami gangguan kognitif, membawa kepada pemberhentian pergerakan - ini menunjukkan bukan sahaja defisit tertentu fungsi kognitif, tetapi juga bahawa mereka terlibat dalam mengimbangi kecacatan statolocomotor (di samping itu, ini mencerminkan pola umum dua tindakan secara automatik yang wujud dalam dua tindakan secara automatik: satu dilakukan lebih teruk). Berhenti berjalan sambil cuba melakukan tindakan kedua secara serentak meramalkan peningkatan risiko terjatuh.

Dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit Parkinson, berjalan boleh diperbaiki dengan isyarat visual (cth, kontras jalur melintang dicat di atas lantai) atau isyarat pendengaran (perintah berirama atau bunyi metronom). Dalam kes ini, peningkatan ketara dalam panjang langkah diperhatikan, menghampiri nilai normal, tetapi kelajuan berjalan meningkat hanya 10-30%, terutamanya disebabkan oleh penurunan kekerapan langkah, yang mencerminkan kecacatan dalam pengaturcaraan motor. Penambahbaikan berjalan dengan rangsangan luar mungkin bergantung pada pengaktifan sistem yang melibatkan otak kecil dan korteks premotor dan mengimbangi disfungsi ganglia basal dan korteks motor tambahan yang berkaitan.

Dalam degenerasi multisistem (atrofi berbilang sistem, palsi supranuklear progresif, degenerasi korticobasal, dsb.), gangguan gaya berjalan yang ketara dengan pembekuan dan jatuh berlaku pada peringkat lebih awal daripada penyakit Parkinson. Dalam penyakit ini, serta pada peringkat akhir penyakit Parkinson (mungkin sebagai neuron kolinergik dalam nukleus pedunculopontine merosot), gangguan gaya berjalan yang dikaitkan dengan sindrom parkinsonisme sering ditambah dengan tanda-tanda disbasia frontal, dan dalam palsi supranuklear progresif - astasia subkortikal.

Gangguan gaya berjalan dalam dystonia otot

Gaya berjalan distonik terutamanya biasa pada pesakit dengan dystonia umum idiopatik. Gejala pertama distonia umum biasanya distonia kaki, dicirikan oleh fleksi plantar, penyongsangan kaki, dan lanjutan tonik ibu jari kaki, yang berlaku dan bertambah kuat semasa berjalan. Selepas itu, hiperkinesis secara beransur-ansur menjadi umum, merebak ke otot paksi dan anggota atas. Kes-kes dystonia segmental telah diterangkan, terutamanya melibatkan otot-otot batang dan bahagian proksimal anggota badan, yang ditunjukkan oleh selekoh tajam ke hadapan batang (dystonic camptocormia). Hiperkinesis distonik mungkin berkurangan dengan penggunaan gerak isyarat pembetulan, serta berlari, berenang, berjalan ke belakang atau keadaan berjalan luar biasa lain. Pemilihan dan permulaan sinergi postural dan lokomotor pada pesakit dengan dystonia dipelihara, tetapi pelaksanaannya rosak disebabkan oleh selektiviti terjejas penglibatan otot.

Gangguan gaya berjalan dalam korea

Dalam chorea, pergerakan biasa sering terganggu oleh aliran kedutan yang cepat dan huru-hara yang melibatkan batang dan anggota badan. Semasa berjalan, kaki mungkin tiba-tiba bengkok di lutut atau naik ke atas. Percubaan pesakit untuk memberikan kedutan koreik rupa pergerakan sukarela dan bertujuan membawa kepada gaya berjalan yang rumit dan "menari". Cuba untuk mengekalkan keseimbangan, pesakit kadang-kadang berjalan lebih perlahan, meletakkan kaki mereka lebar-lebar. Pemilihan dan permulaan sinergi postural dan lokomotor dipelihara dalam kebanyakan pesakit, tetapi pelaksanaannya dihalang oleh superposisi pergerakan sukarela. Di samping itu, penyakit Huntington mendedahkan komponen parkinsonisme dan disfungsi frontal, yang membawa kepada pelanggaran sinergi postur, penurunan dalam panjang langkah, kelajuan berjalan, dan ketidakkoordinasian.

Gangguan gaya berjalan dalam hiperkinesis lain

Dalam tindakan myoclonus, imbangan dan gaya berjalan terjejas teruk oleh kekedutan besar-besaran atau kehilangan singkat nada otot yang berlaku apabila cuba menyokong kaki. Dalam gegaran ortostatik, ayunan frekuensi tinggi dalam batang dan otot kaki bawah dicatatkan dalam kedudukan tegak, yang mengganggu keseimbangan tetapi hilang semasa berjalan; bagaimanapun, permulaan berjalan mungkin sukar. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan gegaran penting menunjukkan ketidakstabilan semasa berjalan seiring, yang mengehadkan aktiviti harian dan mungkin mencerminkan disfungsi cerebellar. Perubahan gaya berjalan yang aneh telah diterangkan dalam tardive dyskinesia, yang merumitkan penggunaan neuroleptik.

Gangguan gaya berjalan dalam ataxia cerebellar

Ciri ciri ataxia cerebellar adalah peningkatan dalam kawasan sokongan kedua-dua semasa berdiri dan semasa berjalan. Goyangan sisi dan anteroposterior sering diperhatikan. Dalam kes yang teruk, ayunan berirama kepala dan batang (titubasi) diperhatikan apabila berjalan dan selalunya berehat. Langkah adalah tidak sekata dalam kedua-dua panjang dan arah, tetapi secara purata, panjang dan kekerapan langkah berkurangan. Penghapusan kawalan visual (menutup mata) mempunyai sedikit kesan ke atas keterukan gangguan koordinasi. Sinergi postural mempunyai tempoh terpendam biasa dan organisasi temporal, tetapi amplitudnya boleh berlebihan, jadi pesakit boleh jatuh ke arah yang bertentangan dengan arah yang mereka mula menyimpang. Ataxia cerebellar ringan boleh dikesan menggunakan berjalan seiring. Kemerosotan dalam gaya berjalan dan sinergi postur paling ketara dalam kes kerosakan pada struktur garis tengah otak kecil, manakala ketidakkoordinasian pada anggota badan mungkin minimum.

Ataxia cerebellar boleh disebabkan oleh degenerasi cerebellar, tumor, sindrom paraneoplastik, hipotiroidisme, dll.

Spastik pada kaki dan ataxia cerebellar boleh digabungkan (gait spastic-ataxic), yang sering diperhatikan dalam pelbagai sklerosis atau anomali craniovertebral.

Gangguan gaya berjalan integratif (utama).

Gangguan gaya berjalan integratif (utama) (gangguan gaya berjalan tahap tinggi) paling kerap berlaku pada usia tua dan tidak dikaitkan dengan gangguan motor atau deria yang lain. Mereka boleh disebabkan oleh kerosakan kepada pelbagai pautan bulatan motor kortikal-subkortikal (korteks hadapan, ganglia basal, talamus), sambungan frontal-cerebellar, serta secara fungsional dikaitkan dengan sistem batang otak-tulang belakang dan struktur limbik. Kerosakan pada pautan yang berbeza dari kalangan ini dalam beberapa kes boleh membawa kepada kelaziman gangguan keseimbangan dengan ketiadaan atau ketidakcukupan sinergi postur, dalam kes lain - kepada kelaziman gangguan permulaan dan penyelenggaraan berjalan. Walau bagaimanapun, selalunya gabungan kedua-dua jenis gangguan dalam pelbagai perkadaran diperhatikan. Dalam hal ini, peruntukan sindrom individu dalam rangka gangguan gaya berjalan peringkat tinggi adalah bersyarat, kerana sempadan di antara mereka tidak cukup jelas, dan apabila penyakit itu berlanjutan, salah satu daripada sindrom boleh berubah menjadi yang lain. Lebih-lebih lagi, dalam banyak penyakit, gangguan gaya berjalan peringkat lebih tinggi ditindih pada sindrom peringkat bawah dan pertengahan, yang secara ketara merumitkan gambaran keseluruhan gangguan pergerakan. Walau bagaimanapun, pemilihan sindrom individu sedemikian wajar dari sudut pandangan praktikal, kerana ia membolehkan kita menekankan mekanisme utama gangguan gaya berjalan.

Gangguan gaya berjalan integratif jauh lebih berubah-ubah dan bergantung pada situasi, sifat permukaan, faktor emosi dan kognitif daripada gangguan pada peringkat bawah dan pertengahan. Mereka kurang bersetuju dengan pembetulan oleh mekanisme pampasan, yang ketidakcukupannya adalah ciri ciri mereka. Penyakit yang ditunjukkan oleh gangguan gaya berjalan integratif

Kumpulan penyakit	Nosologi
Lesi vaskular otak	Strok iskemia dan hemoragik dengan kerosakan pada lobus hadapan, ganglia basal, otak tengah atau sambungannya. Ensefalopati disirkulasi (kerosakan iskemia meresap kepada bahan putih, status lacunar)
Penyakit neurodegeneratif	Palsi supranuklear progresif, atrofi sistem berbilang, degenerasi korticobasal, demensia dengan badan Lewy, penyakit Parkinson (peringkat akhir), demensia frontotemporal, penyakit Alzheimer, penyakit Huntington juvana, degenerasi hepatolentikular. Disbasias idiopatik
Penyakit berjangkit sistem saraf pusat	Penyakit Creutzfeldt-Jakob, neurosifilis, ensefalopati HIV
Penyakit lain	Hidrosefalus tekanan biasa. Ensefalopati hipoksik. Tumor penyetempatan hadapan dan dalam

Kes gangguan gaya berjalan tahap lebih tinggi telah diterangkan pada masa lalu di bawah pelbagai nama - "gait apraxia", "astasia-abasia", "ataxia frontal", "gait magnet", "parkinsonism bawah badan", dll. JG Nutt et al. (1993) mengenal pasti 5 sindrom utama gangguan gaya berjalan tahap tinggi: gaya berjalan berhati-hati, gangguan gaya berjalan hadapan, gangguan keseimbangan hadapan, gangguan keseimbangan subkortikal, gangguan permulaan gaya berjalan terpencil. Terdapat 4 varian gangguan gaya berjalan integratif.

• Disbasia senile (sepadan dengan "gait berhati-hati" mengikut klasifikasi JG Nutt et al.).
• Astasia subkortikal (sepadan dengan "ketidakseimbangan subkortikal"),
• Disbasia frontal (subkortikal-frontal) (sepadan dengan "gangguan permulaan gaya berjalan terpencil" dan "gangguan gaya berjalan depan"),
• Astasia hadapan (sepadan dengan "ketidakseimbangan hadapan").

Disbasia nyanyuk

Disbasia senile adalah jenis gangguan gaya berjalan yang paling biasa di kalangan orang tua. Ia dicirikan oleh langkah yang dipendekkan dan perlahan, ketidakpastian semasa membelok, beberapa peningkatan di kawasan sokongan, ketidakstabilan postur ringan atau sederhana, yang jelas kelihatan hanya apabila membelok, menolak pesakit atau berdiri dengan satu kaki, serta apabila aferentasi deria adalah terhad (contohnya, apabila menutup mata). Apabila membelok, urutan pergerakan semula jadi terganggu, akibatnya ia boleh dilakukan oleh seluruh badan (en block). Apabila berjalan, kaki sedikit bengkok pada sendi pinggul dan lutut, badan condong ke hadapan, yang meningkatkan kestabilan.

Secara amnya, disbasia nyanyuk harus dianggap sebagai tindak balas yang mencukupi kepada risiko yang dirasakan atau nyata untuk jatuh. Sebagai contoh, orang yang sihat berjalan di atas jalan yang licin atau dalam kegelapan mutlak, takut tergelincir dan kehilangan keseimbangan. Pada usia tua, disbasia berlaku sebagai tindak balas kepada penurunan berkaitan usia dalam keupayaan untuk mengekalkan keseimbangan atau menyesuaikan sinergi dengan ciri-ciri permukaan. Sinergi postural dan lokomotor utama kekal utuh, tetapi disebabkan keupayaan fizikal yang terhad, ia tidak digunakan dengan berkesan seperti sebelum ini. Sebagai fenomena pampasan, jenis gangguan gaya berjalan ini boleh diperhatikan dalam pelbagai penyakit yang mengehadkan mobiliti atau meningkatkan risiko jatuh: kerosakan sendi, kegagalan jantung yang teruk, kekurangan serebrovaskular, demensia degeneratif, kekurangan vestibular atau multisensori, serta ketakutan obsesif kehilangan keseimbangan (astasobasophobia). Dalam kebanyakan kes, gejala fokus tidak dikesan semasa pemeriksaan neurologi. Oleh kerana disbasia senile sering diperhatikan pada orang tua yang sihat, ia boleh dianggap sebagai norma umur jika ia tidak membawa kepada pembatasan aktiviti harian pesakit atau jatuh. Pada masa yang sama, perlu diambil kira bahawa tahap pengehadan aktiviti harian selalunya tidak bergantung pada kecacatan neurologi sebenar seperti pada keterukan ketakutan untuk jatuh.

Memandangkan sifat pampasan disbasia nyanyuk, mengaitkan jenis perubahan gaya berjalan ini ke tahap yang lebih tinggi, yang dicirikan oleh pengehadan keupayaan penyesuaian, adalah bersyarat. Disbasia senile mencerminkan peningkatan dalam peranan kawalan sedar dan fungsi otak yang lebih tinggi, khususnya perhatian, dalam mengawal berjalan. Dengan perkembangan demensia dan kelemahan perhatian, pergerakan semakin perlahan dan kehilangan kestabilan mungkin berlaku, walaupun tanpa gangguan motor dan deria utama. Disbasia senile mungkin bukan sahaja pada usia tua, tetapi juga pada orang yang lebih muda; ramai penulis percaya bahawa lebih baik menggunakan istilah "berjalan berhati-hati".

Astasia subkortikal

Astasia subkortikal dicirikan oleh gangguan teruk sinergi postur yang disebabkan oleh kerosakan pada ganglia basal, otak tengah, atau talamus. Oleh kerana sinergi postur yang tidak mencukupi, berjalan dan berdiri adalah sukar atau mustahil. Apabila cuba berdiri, pusat graviti tidak beralih ke pusat sokongan baru, sebaliknya, badan melencong ke belakang, yang membawa kepada jatuh di belakang. Apabila dibuang imbangan tanpa sokongan, pesakit jatuh seperti pokok yang digergaji. Sindrom ini mungkin berdasarkan pelanggaran orientasi badan di ruang angkasa, kerana refleks postural tidak diaktifkan dalam masa. Permulaan berjalan tidak sukar pada pesakit. Walaupun ketidakstabilan postur yang teruk menjadikan berjalan bebas mustahil, dengan sokongan pesakit dapat melangkah dan juga berjalan, manakala arah dan irama langkah tetap normal, yang menunjukkan pemeliharaan relatif sinergi lokomotor. Apabila pesakit berbaring atau duduk dan tuntutan kawalan postur kurang, dia boleh melakukan pergerakan normal anggota badan.

Astasia subkortikal berlaku secara akut dengan lesi iskemik atau hemoragik unilateral atau dua hala pada bahagian luar tegmentum otak tengah dan bahagian atas pons, bahagian atas nukleus posterolateral talamus dan jirim putih bersebelahan, ganglia basal, termasuk globus pallidus dan putamen. Dengan lesi unilateral talamus atau ganglia basal, apabila cuba berdiri, dan kadang-kadang walaupun dalam kedudukan duduk, pesakit mungkin menyimpang dan jatuh ke sisi kontralateral atau belakang. Dengan lesi unilateral, simptom-simptom biasanya akan mundur dalam beberapa minggu, tetapi dengan lesi dua hala ia lebih berterusan. Perkembangan beransur-ansur sindrom diperhatikan dalam palsi supranuklear progresif, lesi iskemia meresap pada bahan putih hemisfera, dan hidrosefalus normotensif.

Disbasia hadapan (frontal-subkortikal).

Gangguan gaya berjalan utama dengan kerosakan pada struktur subkortikal (disbasia subkortikal) dan lobus hadapan (disbasia hadapan) adalah rapat secara klinikal dan patogenetik. Pada dasarnya, mereka boleh dianggap sebagai sindrom tunggal. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa lobus frontal, ganglia basal dan beberapa struktur otak tengah membentuk litar pengawalseliaan tunggal dan apabila mereka rosak atau dipisahkan (disebabkan oleh penglibatan laluan penghubung dalam bahan putih hemisfera), gangguan yang sama boleh berlaku. Secara fenomenologi, disbasia subkortikal dan frontal adalah pelbagai, yang dijelaskan oleh penglibatan subsistem yang berbeza yang memastikan pelbagai aspek berjalan dan mengekalkan keseimbangan. Dalam hal ini, beberapa varian klinikal utama dysbasia boleh dibezakan.

Varian pertama dicirikan oleh kelaziman gangguan dalam permulaan dan penyelenggaraan tindakan lokomotor tanpa adanya gangguan postur yang jelas. Apabila cuba mula berjalan, kaki pesakit "tumbuh" ke lantai. Untuk mengambil langkah pertama, mereka terpaksa beralih dari kaki ke kaki untuk masa yang lama atau "hayun" badan dan kaki. Sinergi yang biasanya memberikan dorongan dan peralihan pusat graviti badan ke satu kaki (untuk membebaskan yang lain untuk hayunan) sering terbukti tidak berkesan. Selepas kesukaran awal telah diatasi dan pesakit akhirnya berpindah, dia mengambil beberapa langkah mengesot kecil percubaan atau setem di tempat kejadian, tetapi secara beransur-ansur langkahnya menjadi lebih yakin dan lebih panjang, dan kakinya lebih mudah diangkat dari lantai. Walau bagaimanapun, apabila membelok, mengatasi halangan, melalui bukaan sempit, yang memerlukan menukar program motor, relatif (setem) atau pembekuan mutlak mungkin sekali lagi berlaku, apabila kaki tiba-tiba "berkembang" ke lantai. Seperti penyakit Parkinson, pembekuan boleh diatasi dengan memijak tongkat atau kayu, membuat lencongan (seperti bergerak ke tepi), atau menggunakan arahan berirama, mengira dengan kuat, atau muzik berirama (seperti kawad).

Varian kedua disbasia frontal-subkortikal sepadan dengan penerangan klasik tentang perarakan a petit pas dan dicirikan oleh langkah shuffling pendek yang kekal berterusan sepanjang tempoh berjalan, sementara, sebagai peraturan, tidak ada kelewatan permulaan yang jelas dan kecenderungan untuk membeku.

Kedua-dua varian yang diterangkan boleh, apabila penyakit itu berkembang, berubah menjadi varian ketiga, paling lengkap dan luas disbasia frontal-subkortikal, di mana gabungan gangguan permulaan gaya berjalan dan pembekuan dengan perubahan yang lebih ketara dan berterusan dalam corak gaya berjalan, ketidakstabilan postur sederhana atau ketara diperhatikan. Asimetri gaya berjalan sering diperhatikan: pesakit mengambil langkah dengan kaki utama, dan kemudian menyeret kaki kedua kepadanya, kadang-kadang dalam beberapa langkah, manakala kaki utama boleh berubah, dan panjang langkah boleh agak berubah-ubah. Apabila membelok dan mengatasi halangan, kesukaran berjalan meningkat dengan mendadak, yang mana pesakit boleh mula mengecap atau membeku. Kaki yang menyokong boleh kekal di tempatnya, dan yang lain mengambil beberapa langkah kecil.

Dicirikan oleh peningkatan kebolehubahan parameter langkah, kehilangan keupayaan untuk mengawal kelajuan berjalan secara sukarela, panjang langkah dan ketinggian angkat kaki bergantung pada sifat permukaan atau keadaan lain. Ketakutan untuk jatuh, yang berlaku pada kebanyakan pesakit ini, memburukkan lagi batasan mobiliti. Pada masa yang sama, dalam keadaan duduk atau berbaring, pesakit sedemikian dapat meniru berjalan. Gangguan motor lain mungkin tidak hadir, tetapi dalam beberapa kes disbasia subkortikal, bradykinesia, dysarthria, gangguan kognitif pengawalseliaan, gangguan afektif (labiliti emosi, kemerosotan kesan, kemurungan) diperhatikan. Dalam disbasia hadapan, sebagai tambahan, demensia, kerap membuang air kecil atau inkontinensia kencing, sindrom pseudobulbar yang disebut, tanda-tanda hadapan (paratonia, refleks menggenggam), tanda-tanda piramida sering berkembang.

Gaya berjalan di disbasia frontal dan subkortikal sangat serupa dengan parkinsonisme. Pada masa yang sama, tidak ada manifestasi parkinsonisme di bahagian atas badan dalam disbasia (ekspresi muka tetap meriah, hanya kadang-kadang lemah oleh kekurangan supranuklear yang disertakan pada saraf muka; pergerakan lengan semasa berjalan bukan sahaja tidak berkurangan, tetapi kadang-kadang menjadi lebih bertenaga, kerana dengan bantuan mereka pesakit cuba mengimbangi badan berbanding dengan pusatnya "sindrom kaki" dipanggil "sindrom ini" bergerak ke lantai. "parkinsonisme bahagian bawah badan". Walau bagaimanapun, ini tidak benar, tetapi pseudoparkinsonisme, kerana ia berlaku tanpa ketiadaan gejala utamanya - hypokinesia, ketegaran, gegaran rehat. Walaupun penurunan ketara dalam panjang langkah, kawasan sokongan di dysbasia, tidak seperti parkinsonisme, tidak berkurangan, tetapi meningkat, badan tidak condong ke hadapan, tetapi tetap lurus. Di samping itu, tidak seperti Parkinsonisme, putaran luaran kaki sering diperhatikan, yang membantu meningkatkan kestabilan pesakit. Pada masa yang sama, dengan dysbasia, pro-, retropulsion, dan langkah mincing adalah kurang biasa. Tidak seperti pesakit Parkinson, pesakit disbasia dapat meniru berjalan pantas dalam posisi duduk atau baring.

Mekanisme gangguan permulaan gaya berjalan dan pembekuan di disbasia frontal dan subkortikal masih tidak jelas. DE Denny-Brown (1946) percaya bahawa gangguan permulaan gaya berjalan adalah disebabkan oleh penolakan refleks kaki "menggenggam" primitif. Data neurofisiologi moden membolehkan kita menganggap gangguan ini sebagai penyahautomatikkan tindakan motor yang disebabkan oleh penghapusan pengaruh pemudah menurun dari bulatan frontostriatal pada mekanisme lokomotor batang otak-tulang belakang dan disfungsi nukleus pedunculopontine, manakala peranan yang menentukan boleh dimainkan oleh gangguan dalam kawalan pergerakan batang.

Disbasia subkortikal boleh berkembang dengan beberapa strok subkortikal atau tunggal yang melibatkan kawasan "strategik" otak tengah, globus pallidus atau putamen berkaitan dengan fungsi lokomotor, kerosakan meresap pada bahan putih hemisfera, penyakit neurodegeneratif (palsi supranuklear progresif, atrofi sistem berbilang, dll.), penyakit post-hypoxr. Infarksi kecil pada sempadan otak tengah dan pons dalam unjuran nukleus pedunculopontine boleh menyebabkan gangguan gabungan yang menggabungkan tanda-tanda disbasia subkortikal dan astasia subkortikal.

Disbasia frontal mungkin berlaku dengan lesi dua hala pada bahagian medial lobus frontal, khususnya dengan infarksi yang disebabkan oleh trombosis arteri serebrum anterior, tumor, hematoma subdural, lesi degeneratif lobus frontal (contohnya, dengan demensia frontotemporal). Perkembangan awal gangguan gaya berjalan adalah lebih tipikal untuk demensia vaskular daripada penyakit Alzheimer. Namun begitu, pada peringkat lanjut penyakit Alzheimer, disbasia frontal dikesan dalam sebahagian besar pesakit. Secara umum, disbasia frontal paling kerap berlaku bukan dengan fokus, tetapi dengan kerosakan otak meresap atau multifokal, yang dijelaskan oleh redundansi sistem peraturan berjalan yang menggabungkan lobus frontal, ganglia basal, otak kecil dan struktur batang otak.

Perbandingan ciri-ciri klinikal gaya berjalan dan perubahan keseimbangan dengan data MRI pada pesakit dengan ensefalopati disirkulasi menunjukkan bahawa gangguan gaya berjalan lebih bergantung kepada kerosakan pada bahagian anterior hemisfera serebrum (luas leukoaraiosis frontal, tahap pengembangan tanduk anterior), dan gangguan keseimbangan - pada keterukan leukoaraiosis di bahagian belakang hemisfera otak. Kerosakan pada bahagian posterior otak boleh melibatkan bukan sahaja gentian bulatan motor, berikutan dari bahagian anterior nukleus ventrolateral talamus kepada korteks motor tambahan, tetapi juga banyak gentian dari bahagian posterior nukleus ventrolateral, menerima aferen daripada cerebellum, sistem spinothalamic dan vestibular dan unjuran korteks.

Gangguan gaya berjalan sering mendahului perkembangan demensia, mencerminkan perubahan yang lebih ketara dalam bahan putih subkortikal, terutamanya di bahagian dalam lobus frontal dan parietal, dan ketidakupayaan pesakit yang lebih cepat.

Dalam sesetengah kes, walaupun pemeriksaan menyeluruh tidak mendedahkan punca yang jelas untuk gangguan gaya berjalan yang agak terpencil ("idiopatik" disbasia hadapan). Walau bagaimanapun, pemerhatian seterusnya pesakit sedemikian, sebagai peraturan, membolehkan mendiagnosis satu atau satu lagi penyakit neurodegeneratif. Sebagai contoh, "gaya berjalan beku progresif utama" yang diterangkan oleh A. Achiron et al. (1993), di mana manifestasi dominan adalah gangguan permulaan gaya berjalan dan pembekuan, gejala lain tidak hadir, ubat levodopa tidak berkesan, dan kaedah neuroimaging tidak mendedahkan sebarang kelainan, ternyata menjadi sebahagian daripada sindrom klinikal yang lebih luas "akinesia tulen dengan pembekuan gaya berjalan," yang juga termasuk hipofonia dan mikrografia. Pemeriksaan patomorfologi menunjukkan bahawa sindrom ini dalam kebanyakan kes adalah bentuk palsi supranuklear progresif.

Astasia hadapan

Dalam astasia frontal, gangguan keseimbangan mendominasi. Pada masa yang sama, dalam astasia frontal, kedua-dua sinergi postural dan lokomotor terjejas teruk. Apabila cuba untuk berdiri, pesakit dengan astasia frontal tidak dapat memindahkan berat badan ke kaki mereka, menolak lantai dengan lemah dengan kaki mereka, dan jika mereka dibantu untuk berdiri, mereka jatuh ke belakang kerana retropulsion. Apabila hendak berjalan, kaki mereka bersilang atau terlalu lebar dan tidak menyokong badan. Dalam kes yang lebih ringan, disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak dapat mengawal batang, menyelaraskan pergerakan batang dan kaki, memastikan anjakan berkesan dan mengimbangi pusat graviti badan semasa berjalan, gaya berjalan menjadi tidak selaras dan pelik. Ramai pesakit mengalami gangguan yang teruk pada permulaan berjalan, tetapi kadang-kadang ia tidak terjejas. Apabila berpusing, kaki mungkin bersilang kerana fakta bahawa salah seorang daripada mereka bergerak, dan yang lain tetap tidak bergerak, yang boleh menyebabkan kejatuhan. Dalam kes yang teruk, disebabkan kedudukan badan yang salah, pesakit bukan sahaja tidak boleh berjalan dan berdiri, tetapi juga tidak boleh duduk tanpa sokongan atau menukar kedudukan di atas katil.

Paresis, gangguan deria, gangguan ekstrapiramidal tidak hadir atau tidak dinyatakan sehingga menjelaskan gangguan berjalan dan keseimbangan ini. Sebagai gejala tambahan yang berikut diperhatikan: pengaktifan asimetri refleks tendon, sindrom pseudobulbar, hypokinesia sederhana, tanda-tanda hadapan, echopraxia, ketekunan motor, inkontinensia kencing. Semua pesakit mempunyai kecacatan kognitif yang jelas dari jenis frontal-subcortical, selalunya mencapai tahap demensia, yang boleh memburukkan lagi gangguan berjalan. Penyebab sindrom boleh menjadi hidrosefalus yang teruk, pelbagai infarksi lacunar dan kerosakan meresap pada bahan putih hemisfera (dalam kes ensefalopati disirkulasi), fokus iskemia atau hemorrhagic di lobus frontal, tumor, abses lobus frontal, penyakit neurodegeneratif yang menjejaskan lobus frontal.

Astasia frontal kadang-kadang disalah anggap sebagai ataxia cerebellar, tetapi lesi cerebellar tidak dicirikan oleh persilangan kaki apabila cuba berjalan, retropulsions, kehadiran sinergi postur yang tidak mencukupi atau tidak berkesan, percubaan aneh untuk bergerak ke hadapan, langkah mengesot kecil. Perbezaan antara disbasia hadapan dan astasia hadapan ditentukan terutamanya oleh perkadaran gangguan postur. Selain itu, sebilangan pesakit dengan astasia mempunyai keupayaan yang tidak seimbang untuk melakukan pergerakan simbolik mengikut arahan (contohnya, dalam posisi berbaring atau duduk, berputar "basikal" dengan kaki mereka atau menggambarkan bulatan dan figura lain, berpose sebagai peninju atau perenang, meniru tendangan pada bola tetapi tidak ada kesedaran untuk menyahcemarkan rokok) entah bagaimana membetulkannya, yang mungkin menunjukkan sifat apraktik gangguan pergerakan. Perbezaan ini boleh dijelaskan oleh fakta bahawa astasia frontal dikaitkan bukan sahaja dengan kerosakan pada bulatan motor kortikal-subkortikal dan hubungannya dengan struktur batang otak, terutamanya nukleus pedunculopontine, tetapi juga dengan disfungsi bulatan parietal-frontal, yang mengawal pelaksanaan pergerakan kompleks yang mustahil tanpa aferen deria maklum balas. Gangguan sambungan antara bahagian posterior lobus parietal superior dan korteks premotor, yang mengawal postur, pergerakan paksi, dan pergerakan kaki, boleh menyebabkan kecacatan apraksia dalam pergerakan batang dan berjalan tanpa ketiadaan apraksia dalam lengan. Dalam sesetengah kes, astasia frontal berkembang akibat perkembangan disbasia frontal dengan kerosakan yang lebih meluas pada lobus frontal atau hubungannya dengan ganglia basal dan struktur batang otak.

"Apraksia berjalan"

Pemisahan yang ketara antara kemerosotan keupayaan berjalan dan pemeliharaan keupayaan motor kaki dalam posisi berbaring atau duduk, serta kaitan dengan gangguan kognitif, berfungsi sebagai prasyarat untuk menetapkan gangguan berjalan peringkat tinggi sebagai "gait apraxia". Walau bagaimanapun, konsep ini, yang telah mendapat populariti yang meluas, menghadapi bantahan yang serius. Dalam kebanyakan pesakit dengan "gait apraxia", ujian neuropsikologi klasik biasanya tidak mendedahkan apraksia pada anggota badan. Dalam organisasi fungsionalnya, berjalan berbeza dengan ketara daripada kemahiran motor sukarela, sebahagian besarnya individu, yang diperoleh dalam proses pembelajaran, dengan perpecahan yang mana apraxia anggota biasanya dikaitkan. Tidak seperti tindakan ini, program yang dibentuk pada peringkat kortikal, berjalan adalah tindakan motor yang lebih automatik, mewakili satu set pergerakan berulang, agak asas yang dihasilkan oleh saraf tunjang dan diubah suai oleh struktur batang otak. Sehubungan itu, gangguan gaya berjalan peringkat lebih tinggi dikaitkan tidak begitu banyak dengan pecahan program lokomotor tertentu tetapi dengan pengaktifan yang tidak mencukupi disebabkan oleh defisit pengaruh pemudah menurun. Dalam hal ini, nampaknya tidak wajar untuk menggunakan istilah "gait apraxia" untuk menetapkan keseluruhan spektrum gangguan gaya berjalan tahap lebih tinggi, yang sangat berbeza dari segi fenomenologi dan mungkin dikaitkan dengan kerosakan kepada pelbagai pautan tahap peraturan berjalan yang lebih tinggi (kortikal-subkortikal). Mungkin, gangguan gaya berjalan yang dikaitkan dengan kerosakan pada bulatan parietal-frontal, yang fungsinya menggunakan aferentasi deria untuk mengawal pergerakan, adalah hampir dengan apraksia sebenar. Kerosakan pada struktur ini memainkan peranan yang menentukan dalam perkembangan apraxia anggota badan.

Disbasia psikogenik

Disbasia psikogenik - perubahan aneh yang aneh dalam gaya berjalan yang diperhatikan dalam histeria. Pesakit boleh berjalan secara zigzag, meluncur seperti pemain luncur di gelanggang, menyilangkan kaki mereka seperti tocang, bergerak dengan lurus dan berasingan (kangkang kaku) atau kaki separuh bengkok, condongkan badan ke hadapan ketika berjalan (camptokarmia) atau bersandar ke belakang, sesetengah pesakit bergoyang atau meniru menggeletar ketika berjalan. Gaya berjalan sedemikian lebih berkemungkinan menunjukkan kawalan motor yang baik daripada gangguan kestabilan postur dan koordinasi ("akrobatik gait"). Kadangkala, kelambatan dan pembekuan yang ketara, meniru Parkinsonisme, diperhatikan.

Menyedari disbasia psikogenik boleh menjadi sangat sukar. Sesetengah varian gangguan histeria (cth, astasia-abasia) secara luaran menyerupai gangguan gaya berjalan hadapan, yang lain - gaya berjalan distonik, dan yang lain - hemiparetik atau paraparetik. Dalam semua kes, ketidakkonsistenan adalah ciri, serta percanggahan dengan perubahan yang diperhatikan dalam sindrom organik (contohnya, pesakit mungkin tempang pada kaki yang terjejas, meniru hemiparesis, atau cuba mengekalkan keseimbangan dengan pergerakan lengan, tetapi tidak meletakkan kaki mereka lebar). Apabila tugasan berubah (contohnya, apabila berjalan ke belakang atau berjalan kaki mengapit), sifat gangguan gaya berjalan mungkin tiba-tiba berubah. Gaya berjalan mungkin tiba-tiba bertambah baik jika pesakit percaya bahawa dia tidak diperhatikan, atau apabila perhatiannya terganggu. Kadang-kadang pesakit secara demonstratif jatuh (biasanya ke arah doktor atau menjauhinya), tetapi tidak pernah menyebabkan diri mereka cedera serius. Disbasia psikogenik juga dicirikan oleh percanggahan antara keterukan gejala dan tahap pengehadan aktiviti harian, serta peningkatan mendadak di bawah pengaruh plasebo.

Pada masa yang sama, diagnosis dysbasia psikogenik harus dibuat dengan sangat berhati-hati. Sesetengah kes dystonia, dyskinesias paroxysmal, astasia hadapan, diskinesia tardive, epilepsi frontal, ataxia episodik mungkin menyerupai gangguan psikogenik. Apabila menjalankan diagnostik pembezaan, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kehadiran gejala histeria lain (contohnya, ketidakcekapan selektif, kelemahan berperingkat, pengedaran ciri gangguan sensitiviti dengan sempadan di sepanjang garis tengah, kehilangan kasar dalam ujian koordinasi, disfonia pelik, dll.), dan ketidakkonsistenan dan hubungan dengan faktor psikologi, melihat sikap demonstratif.

Perubahan dalam berjalan juga diperhatikan dalam gangguan mental yang lain. Dalam kemurungan, gaya berjalan monoton perlahan dengan langkah yang dipendekkan diperhatikan. Dalam astasobasophobia, pesakit cuba mengimbangi dengan tangan mereka, berjalan dengan langkah pendek, berpegang pada dinding atau bersandar pada tongkat. Dalam pening postural fobia, pemisahan didedahkan antara perasaan ketidakstabilan subjektif yang jelas dan kawalan postur yang baik semasa pemeriksaan objektif, dan berjalan mungkin tiba-tiba menjadi lebih teruk dalam situasi tertentu (apabila melintasi jambatan, memasuki bilik kosong, di kedai, dll.).