
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Gejala lepra organ visual
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Sebelum penggunaan meluas ubat sulfon, kerosakan pada organ penglihatan dalam kusta berlaku dalam peratusan besar kes: 77.4%. Kekerapan kerosakan mata yang begitu tinggi tidak diperhatikan dalam mana-mana penyakit berjangkit lain. Pada masa ini, disebabkan kejayaan terapi dan pencegahan kusta, penyakit organ penglihatan diperhatikan lebih kurang kerap: menurut U. Ticho, J. Sira (1970) - dalam 6.3%, A. Patel dan J. Khatri (1973) - dalam 25.6% kes. Walau bagaimanapun, di kalangan pesakit yang tidak dirawat, keradangan khusus mata dan organ aksesorinya, menurut pemerhatian A. Patel, J. Khatri (1973), adalah 74.4%.
Organ penglihatan pada pesakit kusta terlibat dalam proses patologi hanya beberapa tahun selepas permulaan penyakit. Keradangan mata dan organ aksesorinya diperhatikan dalam semua jenis kusta, paling kerap dalam kusta kusta. Dalam kes ini, perubahan dikesan pada organ aksesori mata (kening, kelopak mata, otot bola mata, alat lacrimal, konjunktiva), membran berserabut, vaskular dan retina bola mata dan saraf optik.
Lesi kusta pada organ aksesori mata. Perubahan pada kulit di kawasan lengkung superciliary diperhatikan serentak dengan proses keradangan kulit muka dan merupakan salah satu manifestasi klinikal awal kusta. Keradangan khusus pada kulit kawasan superciliary dikesan dalam semua jenis kusta, selalunya dalam kusta lepromatous. Dalam kes ini, penyusupan lepromatous meresap dan leproma dermal dan hipodermal terpencil dicatatkan. Tompok erythematous pada kulit di kawasan lengkung superciliary jarang berlaku. Di kawasan kulit yang terjejas, anestesia fokus, pengembangan saluran perkumuhan dan peningkatan rembesan kelenjar sebum, dan kekurangan berpeluh didapati. Parut atropik kekal di tapak leproma yang telah diselesaikan dan infiltrat kulit yang meresap. Pada masa yang sama, rarefaction dicatatkan, dan kemudian kehilangan kening yang lengkap dan berterusan, yang disebabkan oleh perubahan dystrophik dalam saraf perifollicular. Mycobacterium leprae ditemui dalam skarifikasi dari kawasan yang terjejas pada kulit lengkung superciliary.
Lesi kulit kelopak mata diperhatikan dalam semua jenis kusta, paling kerap dalam kusta lepromatous. Keradangan khusus kulit kelopak mata lebih kerap dimanifestasikan sebagai meresap dan kurang kerap sebagai penyusupan terhad. Leproma kulit kelopak mata adalah setempat terutamanya di sepanjang margin ciliary kelopak mata atau berhampirannya. Di kawasan infiltrat lepromatous dan lepromas, hipo- dan anestesia tempatan, disfungsi kelenjar sebum dan peluh didapati. Penyerapan dan parut infiltrat meresap dan kusta pada kulit kelopak mata dan tepinya membawa kepada pembentukan parut atropik pada kulit dan kedudukan kelopak mata yang tidak normal. Disebabkan oleh penyusupan lepromatous pada tepi kelopak mata dan perubahan distrofik dalam saraf perifolikular, jarang berlaku dan kemudian kehilangan bulu mata yang lengkap dan berterusan diperhatikan. Mycobacterium leprae ditentukan dalam skarifikasi dari kawasan yang terjejas pada parut kelopak mata.
Sebagai tambahan kepada keradangan khusus kulit kelopak mata, pesakit kusta mungkin mengalami kerosakan pada otot orbicularis oculi, yang membawa kepada kegagalan mereka untuk menutup. Lagophthalmos paling kerap dijumpai dalam kusta yang tidak dibezakan. Punca kerosakan pada otot orbicularis oculi adalah amyotrophy progresif akibat paresis atau lumpuh saraf muka. Gejala awal perubahan dalam otot orbicularis oculi adalah kedutan fibrillary, gegaran kelopak mata apabila ia menutup, dan keletihan yang cepat pada otot semasa pergerakan berkelip kelopak mata. Pada masa yang sama dengan kegagalan untuk menutup fisur palpebra, eversi titik lacrimal bawah diperhatikan, dan kemudian eversi kelopak mata bawah. Keratitis berkembang akibat kegagalan menutup kelopak mata dan anestesia kornea.
Bersama-sama dengan lagophthalmos, ptosis paralitik boleh diperhatikan dalam beberapa kes, dan dalam kes lain, pelebaran fisur palpebra. Kelopak kelopak mata atas sebanyak 3-4 mm berlaku disebabkan oleh penurunan nada m. levator palpebrae superioris dan m. tarsalis unggul. Pelebaran fisur palpebra sebanyak 3-6 mm disebabkan oleh ketidakseimbangan antara otot orbicularis oculi dan otot yang mengangkat kelopak mata atas.
Pada pesakit kusta dengan perubahan keradangan dalam organ visual, lesi otot luar bola mata boleh diperhatikan, disertai dengan diplopia dan oftalmoplegia. Semasa pemeriksaan histologi, mikobakteria lepra ditemui pada otot luar mata.
Radas lacrimal menderita secara perbandingan jarang dalam proses kusta. Setelah bermula secara akut dengan sindrom kesakitan yang ketara, keradangan kelenjar lacrimal berterusan secara kronik dan disertai dengan penurunan sehingga pemberhentian lakrimasi sepenuhnya. Apabila saluran lacrimal terjejas, pemusnahan titik lakrimal dan saluran, keradangan kantung lacrimal diperhatikan. Mycobacterium leprae dikesan dalam dinding kantung lacrimal. Sesetengah pengarang menafikan etiologi kusta dacryocystitis.
Konjunktivitis khusus lebih kerap didiagnosis dalam jenis penyakit lepromatous. Konjungtivitis kusta sentiasa dua hala dan biasanya berlaku sebagai keradangan catarrhal meresap dengan hiperemia, edema, penyusupan meresap pada membran mukus bola mata, kelopak mata dan lelehan mukopurulen kecil. Konjungtivitis kusta nodular adalah kurang biasa. Infiltrat fokus (nodul) disetempat terutamanya pada konjunktiva kelopak mata berhampiran tepi ciliary. Agen penyebab kusta sangat jarang dikesan dalam pelepasan dari kantung konjunktiva dan dalam parut dari membran mukus bola mata dan kelopak mata. Ciri khas konjunktivitis khusus pada pesakit kusta adalah penyakit arective (disebabkan oleh hypo- atau anestesia konjunktiva) dan kursus berulang yang kronik.
Lesi kusta pada membran berserabut bola mata. Episkleritis dan skleritis khusus biasanya dua hala dan diperhatikan terutamanya pada pesakit dengan jenis kusta kusta. Episklera terjejas terlebih dahulu, kemudian sklera terlibat dalam proses keradangan. Penyakit sklera, sebagai peraturan, berkembang serentak dengan kerosakan pada kornea, iris dan badan ciliary.
Episkleritis kusta dan skleritis boleh meresap atau nodular. Pada masa ini, episkleritis dan skleritis meresap lebih kerap diperhatikan, yang perjalanannya agak menguntungkan. Mereka bermula dengan perlahan, meneruskan untuk masa yang lama dengan pemburukan berkala. Penyusupan radang sklera mempunyai warna kuning muda, mengingatkan warna gading. Keradangan meresap sklera dan episklera berakhir dengan penyerapan separa atau lengkap penyusupan keradangan atau parut dan penipisan sklera. Dalam sesetengah kes (dengan perubahan satu jenis kusta klinikal kepada yang lain), ia boleh bertukar menjadi nodular.
Skleritis nodular bermula secara akut. Lepromas selalunya disetempat pada mulanya di limbus, kemudian proses keradangan merebak ke kornea, iris dan badan ciliary. Dalam kes ini, lepromatosis seluruh bahagian anterior bola mata berkembang, dan kadang-kadang semua membrannya dengan hasil dalam subatrofi mata. Dalam kes lain, penyerapan lepromas skleral, parut mereka dengan pembentukan staphyloma interkalari boleh diperhatikan. Pemeriksaan histologi mendedahkan sejumlah besar mikobakteria leprae dalam sklera dan episklera. Perjalanan episkleritis nodular dan skleritis adalah kronik, berulang.
Oleh itu, episkleritis dan skleritis kusta khusus dicirikan oleh kombinasi yang kerap dengan kerosakan pada kornea, iris dan badan ciliary, kursus kronik dan berulang. Transformasi keradangan meresap ke nodular adalah mungkin.
Pada tahun-tahun sebelumnya, lesi kornea pada pesakit kusta dan penyakit mata diperhatikan sangat kerap - 72.6%. Pada masa ini, terdapat penurunan dalam kekerapan keratitis kusta dan kursus yang lebih jinak. Kornea terjejas dalam semua jenis kusta, lebih kerap dalam kusta. Dalam kusta lepromatous, tuberkuloid dan kusta sempadan, keratitis adalah khusus, dalam kusta yang tidak dibezakan ia tidak spesifik, kerana ia berkembang akibat lagophthalmos. Keratitis spesifik biasanya dua hala.
Kemunculan penyusupan keradangan dalam kornea didahului oleh perubahan dalam kesakitan dan kepekaan sentuhan dan penebalan saraf kornea. Penurunan sensitiviti kornea ditentukan terutamanya di bahagian periferinya (apabila diperiksa menggunakan rambut Frey). Di bahagian tengah kornea, sensitiviti normal dipelihara lebih lama. Hypo- dan anestesia kornea disebabkan oleh perubahan distrofik dalam saraf trigeminal. Biomikroskopi mendedahkan penebalan seperti manik saraf kornea dalam bentuk nodul berkilat, terutamanya pada limbus di segmen luar atas. Penebalan terhad saraf kornea ini adalah patognomopik untuk penyakit mata kusta. Pemeriksaan histologi mendedahkan penyusupan perineural di dalamnya.
Keratitis spesifik boleh meresap dan bernodular. Kursus yang lebih teruk diperhatikan dengan keratitis nodular. Dengan keradangan meresap kornea, sclerosing atau meresap-vaskular berkembang, dengan keratitis titik atau nodular terhad.
Dalam keratitis sclerosing, berhampiran penyusupan fokus sklera pada limbus, kelegapan lapisan dalam kornea ditentukan. Dalam zon kelegapan, hipo- atau anestesia fokus diperhatikan, kadang-kadang beberapa vesel yang baru terbentuk. Fokus penyusupan dalam kornea tidak pernah ulser. Perjalanan penyakit adalah aktif, kronik dengan pemburukan berkala, disertai dengan kemunculan fokus baru kelegapan di lapisan dalam kornea.
Dalam keratitis vaskular meresap, proses biasanya bermula pada sepertiga atas kornea dan secara beransur-ansur merebak ke kebanyakannya. Di lapisan dalam kornea, penyusupan keradangan meresap dan sejumlah besar saluran yang baru terbentuk diperhatikan. Pannus kornea kusta berbeza daripada pannus trachomatous oleh lokasi dalam pembuluh yang baru terbentuk. Infiltrat kornea dalam keratitis vaskular meresap tidak pernah ulser. Sensitiviti kornea berkurangan atau tiada sepenuhnya. Perjalanan penyakit adalah aktif, kronik dengan pemburukan berkala.
Dalam keratitis kusta punctate, infiltrat punctate biasanya ditemui pada sepertiga atas kornea, terletak terutamanya di lapisan tengah mengikut penyetempatan saraf kornea yang menebal. Hypo- atau anestesia kornea diperhatikan. Pembangunan kapal yang baru dibentuk tidak diperhatikan. Kajian histologi menunjukkan bahawa penyusupan kornea punctate adalah lepromas miliary. Perjalanan penyakit adalah aktif, kronik, berulang.
Keratitis kusta nodose adalah bentuk keratitis spesifik yang paling teruk dan akut. Ia diperhatikan semasa perkembangan tindak balas kusta, iaitu semasa pemburukan penyakit. Biasanya, lepromas padat, bersatu dengan konjunktiva bulbar, muncul di kawasan limbus atas. Proses keradangan berkembang, merebak ke kebanyakan stroma kornea, tisu iris dan badan ciliary. Leukoma kekal sebagai pengganti kusta kornea yang telah sembuh. Dalam kes yang teruk, proses keradangan merebak ke semua membran bola mata, mengakibatkan atrofinya. Penyakit ini berkembang dengan eksaserbasi berkala.
Dalam kes kusta yang tidak dibezakan, disebabkan oleh kerosakan pada saraf muka dan trigeminal, yang membawa kepada perkembangan lagophthalmos, anestesia dan gangguan trophism kornea, keratitis lagophthalmos boleh diperhatikan. Infiltrat terletak di lapisan superfisial kornea. Epitelium yang menutupi mereka sering ditolak, dan hakisan kornea terbentuk. Keratitis jenis ini adalah aktif, kronik dengan eksaserbasi berkala. Disebabkan gangguan trofisme kornea, keratitis distrofik seperti jalur, bulat, dan bulosa juga boleh diperhatikan.
Oleh itu, keratitis, yang merupakan bentuk klinikal kusta mata yang paling biasa, meneruskan terutamanya "secara reaktif, secara kronik dengan pemburukan berkala. Varieti keratitis kusta yang dinyatakan di atas bukanlah bentuk klinikal yang diasingkan secara ketat, kerana bergantung kepada kecenderungan perkembangan proses kusta, peralihan satu bentuk keratitis dalam ciri keratitis klinikal yang lain adalah mungkin untuk pesakit dengan keratitis yang lain. dengan lesi pada iris dan badan ciliary Eksaserbasi keratitis kusta, sebagai peraturan, bertepatan dengan pemburukan proses kusta umum Etiologi khusus keratitis disahkan oleh pengesanan mikobakteria kusta dalam kornea semasa kajian bakterioskopi dan histologi.
Lesi kusta pada koroid bola mata
Lesi pada iris dan badan ciliary (biasanya dua hala) diperhatikan dalam semua jenis kusta, selalunya dalam kusta lepromatous. Kekerapan iritis dan iridocyclitis khusus pada pesakit dengan penyakit kusta dan mata, menurut pelbagai pengarang, berkisar antara 71.3 hingga 80%.
Gejala klinikal awal perubahan kusta dalam iris adalah pergerakan pupil terjejas dan perubahan dalam bentuknya, yang berlaku akibat penyusupan fokus stroma iris dan cabang saraf yang mempersarafi dilator, sfinkter pupil, dan otot silia. Penguncupan murid yang tidak sekata diperhatikan apabila mereka diterangi dengan kuat, anisocoria yang berlaku secara berkala disebabkan oleh pembesaran murid mata yang satu atau yang lain, kelemahan atau ketiadaan tindak balas murid sepenuhnya terhadap cahaya, akomodasi, dan penumpuan, pelebaran murid yang lemah selepas penanaman larutan 1% atropin sulfat. Bentuk murid yang tidak teratur juga diperhatikan. Disebabkan paresis otot ciliary, pesakit mungkin mengemukakan aduan asthenopik semasa kerja visual pada jarak dekat.
Keradangan kusta pada iris dan badan ciliary boleh meresap dan setempat. Kursus ini kebanyakannya kronik dengan eksaserbasi berkala. Mengikut ciri morfologi, iritis serous, plastik, miliary dan nodular dan iridocyclitis dibezakan.
Iritis serous dan iridocyclitis berkembang dengan perlahan, disertai dengan edema iris, kekaburan cecair ruang anterior mata, kadang-kadang penampilan mendakan kornea kecil dan peningkatan tekanan intraokular. Perjalanan penyakit adalah aktif, kronik dengan pemburukan berkala.
Iritis plastik dan iridocyclitis juga dicirikan oleh kursus yang lembap, eksudasi fibrinous yang jelas, pembentukan awal sinekia anterior dan posterior sehingga penyumbatan murid, yang membawa kepada perkembangan glaukoma sekunder. Mycobacterium leprae boleh dikesan dalam eksudat ruang anterior mata. Perjalanan penyakit adalah aktif, kronik, berulang.
Patognomonik untuk kusta ialah iritis miliary, yang berlaku tanpa gejala kerengsaan mata. Pada permukaan anterior iris (biasanya dalam pupillary, kadang-kadang dalam tali pinggang ciliarynya) terdapat kecil (saiz bijirin millet), bulat, putih salji, berkilat, biasanya ruam berganda (nodul), menyerupai mutiara. Apabila nodul miliary terletak di dalam stroma iris, permukaannya menjadi tidak rata dan bergelombang. Menurut kajian histologi, ruam miliary pada iris adalah leproma miliary. Cecair dalam ruang anterior mata mungkin mengandungi mikrozarah terapung yang terbentuk semasa perpecahan lepromas miliaria iris. Perjalanan penyakit adalah aktif, kronik, progresif dengan pemburukan berkala.
Manifestasi klinikal yang paling teruk bagi keradangan iris dan badan ciliary pada pesakit kusta adalah iritis nodular (nodular) dan iridocyclitis, yang juga patognomonik untuk proses kusta. Penyakit ini akut. Dalam stroma iris (di pangkalnya atau di zon pupillary), nodul bulat kuning-kelabu dengan pelbagai saiz ditentukan. Menurut pemeriksaan histologi, ia adalah granuloma khusus (lepromas). Iritis nodular dan iridocyclitis biasanya digabungkan dengan kerosakan pada kornea dan sklera, kadang-kadang katarak yang rumit berkembang. Lepromas iris dan badan ciliary boleh sembuh, tetapi fokus pemusnahan kekal di dalam tisu. Dalam iris, kecacatan stromal sedemikian membawa kepada pendedahan lembaran pigmen. Dalam kes perjalanan proses yang tidak menguntungkan, penyusupan keradangan merebak ke seluruh saluran uveal dengan hasil dalam atrofi bola mata. Perjalanan penyakit ini progresif dengan pemburukan berkala.
Satu ciri tersendiri bagi iritis kusta dan iridocyclitis adalah perjalanannya yang panjang, progresif dan aktif (kecuali untuk bentuk nodosis). Gejala kerengsaan mata diperhatikan hanya semasa tempoh pemburukan proses keradangan di mata. Lesi pada iris dan badan ciliary sering digabungkan dengan penyakit kornea dan sklera. Bentuk klinikal iritis dan iridocyclitis, tahap keterukan mereka dan perkembangan eksaserbasi dikaitkan dengan jenis dan sifat perjalanan kusta pada pesakit. Bentuk klinikal campuran lesi iris dan badan ciliary (gabungan iritis dan iridocyclitis meresap dan setempat) dan peralihan satu bentuk klinikal kepada yang lain juga diperhatikan. Mycobacterium leprae ditentukan dalam iris dan badan ciliary semasa pemeriksaan histologi.
Dalam iridocyclitis khusus jangka panjang, menurut beberapa penulis, kelegapan kanta dua hala diperhatikan dalam 12.6% kes. Katarak adalah rumit dan berkembang akibat kesan toksik jangkitan kusta umum dan tempatan. Penyusupan keradangan khusus dan pemusnahan kapsul kanta boleh diperhatikan. Mycobacterium leprae kadangkala ditemui dalam jisim katarak. Dalam sesetengah kes, katarak membran terbentuk semasa penyerapan jisim katarak.
Lesi kusta pada retina dan saraf optik. Perubahan dalam fundus mata pada pesakit dengan lesi kusta organ penglihatan, berbeza dengan jangkitan tuberkulosis dan luetik, jarang diperhatikan: menurut Yu. I. Garus (1961) - dalam 5.4%, A. Hornbeass (1973) - dalam 4% kes. Lesi retina diperhatikan dalam semua bentuk kusta, tetapi terutamanya dalam kusta lepromatous. Kedua-dua lesi terpencil retina dan gabungan (paling kerap) penyakit retina dan koroid itu sendiri dicatatkan. Biasanya, fokus bulat kecil dengan sempadan jelas jelas warna putih atau kuning-putih, menyerupai mutiara atau titisan stearin, ditentukan pada pinggir melampau fundus kedua-dua mata. Fokus retina dan korioretinal berpigmen lemah. Pembuluh retina adalah utuh. P. Metge et al. (1974) mendapati perubahan ketara pada saluran retina. Penampilan fokus keradangan segar pada fundus dengan kemerosotan proses kusta umum kadang-kadang disertai dengan perkembangan kelegapan vitreous.
Persoalan etiologi khusus perubahan dalam fundus mata pada pesakit kusta kekal kontroversial selama bertahun-tahun. G. Hansen dan O. Bull (1873), L. Borthen (1899) dan lain-lain menafikan etiologi kusta retinitis dan chorioretinitis dalam pesakit kusta. Walau bagaimanapun, pemerhatian klinikal dan kajian histologi seterusnya mengesahkan kehadiran Mycobacterium leprae dan perubahan spesifik dalam retina dan koroid. Fokus chorioretinal adalah lepromas. Dalam sesetengah kes, perubahan keradangan dalam fundus digabungkan dengan lesi khusus bahagian anterior bola mata. Perubahan distrofik - cystic, distrofi koloid retina - juga boleh diperhatikan pada pinggir fundus, di kawasan makula lutea dan peripapillary.
Lesi kusta saraf optik didiagnosis jarang, terutamanya pada pesakit kusta kusta. Neuritis spesifik saraf optik biasanya berakhir dengan atrofinya. Pemeriksaan histologi mendedahkan mikobakteria kusta dalam saraf optik.
Tahap pengurangan ketajaman penglihatan dan fungsi penglihatan lain bergantung pada keparahan dan tempoh kerosakan mata kusta. Pada pesakit kusta, kadang-kadang tanpa tanda-tanda klinikal kerosakan pada bola mata akibat keracunan seluruh badan dan retina, penindasan alat sensitif cahaya dan warna mata sering dikesan, dinyatakan dalam penyempitan konsentrik sempadan periferi bidang penglihatan untuk objek putih dan kromatik, pengembangan bintik-bintik gelap dan pengurangan bintik gelap. NM Pavlov (1933) mendefinisikan penurunan dalam penyesuaian gelap pada pesakit kusta sebagai "anesthesia ringan" retina.
Oleh itu, kerosakan pada organ penglihatan dikesan beberapa tahun selepas permulaan penyakit dan berfungsi sebagai manifestasi tempatan proses kusta umum. Bentuk klinikal kerosakan mata, tahap keterukan mereka dan perkembangan eksaserbasi dikaitkan dengan jenis dan sifat perjalanan kusta pada pesakit. Sebelum penggunaan sulfon secara meluas, kerosakan kusta pada organ penglihatan diperhatikan dalam 85% pesakit dan paling kerap dikesan dalam jenis kusta kusta. Pada masa ini, penyakit mata etiologi kusta dikesan dalam 25.6% pesakit yang dirawat dan 74.4% pesakit yang tidak dirawat.
Bentuk klinikal kusta organ visual adalah berbeza-beza dan dicirikan oleh kerosakan utama pada bahagian anterior bola mata dan organ aksesorinya. Bentuk klinikal campuran (keratoscleritis, keratoiridocyclitis, dll.) Selalunya diperhatikan. Dalam kes ini, keradangan khusus boleh meresap (berjalan dengan lebih baik) atau nodosis. Apabila kusta tuberkuloid berubah menjadi kusta lepromatous, keradangan meresap pada tisu bola mata dan organ aksesorinya boleh menjadi nodular.
Etiologi kusta kerosakan organ visual disahkan oleh kajian bakterioskopi dan histologi. Semasa pemeriksaan bakterioskopi, patogen kusta ditentukan dalam pelepasan dari kantung konjunktiva, eksudat ruang anterior mata, skarifikasi dari selaput lendir bola mata dan kelopak mata, dari kornea dan kawasan yang terjejas pada kulit gerbang superciliary dan kelopak mata. Semasa pemeriksaan histologi, mikobakteria kusta ditemui pada otot luar bola mata, kornea, sklera dan episklera, iris, badan ciliary, choroid proper, kanta, retina dan saraf optik.
Perjalanan penyakit kusta organ penglihatan adalah, sebagai peraturan, adalah aktif, kronik, progresif dengan pemburukan berkala yang bertepatan dengan pemburukan proses kusta umum.
Kesimpulannya, perlu diingatkan bahawa kekerapan dan keterukan kerosakan organ visual dalam pesakit kusta yang dirawat telah menurun secara mendadak sejak dua dekad yang lalu. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, perubahan keradangan dalam membran mata dan organ aksesorinya tidak dikesan atau mempunyai kursus dan hasil yang menggalakkan.