Gejala kegagalan buah pinggang akut

Semasa kegagalan buah pinggang akut, 4 peringkat dibezakan:

• awal - kesan agen merosakkan pada sel epitelium tubulus (tempoh adalah beberapa jam);
• oligoanuric - penyelenggaraan SCF yang agak rendah, dengan latar belakang penurunan diuresis, azotemia meningkat (peringkat ini boleh bertahan selama beberapa hari, dalam kes dialisis, peringkat seterusnya mungkin berkembang);
• poliurik - pemulihan fungsi perkumuhan air buah pinggang (berlangsung beberapa minggu; kira-kira 80% pesakit dalam tempoh ini mengalami beberapa jenis jangkitan, yang boleh menjadi punca kematian);
• pemulihan - peringkat pemulihan perlahan kadar penapisan glomerular normal dan fungsi tiub (tempoh ialah 6-24 bulan).

Pada peringkat awal kegagalan buah pinggang akut, gambaran klinikal didominasi oleh gejala proses patologi yang rumit oleh kerosakan buah pinggang, jadi oliguria, asidosis metabolik, hiperkalemia dan azotemia biasanya dikaburkan oleh manifestasi penyakit yang mendasari. Oliguria kurang daripada 0.3 ml / (kg h) adalah manifestasi klinikal utama kegagalan buah pinggang akut. Pada peringkat oligoanurik, penurunan diuresis dan peningkatan azotemia, fenomena mabuk uremik mendominasi. Kematian adalah tertinggi dalam tempoh ini. Dengan rawatan yang mencukupi, peringkat oligoanurik diikuti oleh kegagalan buah pinggang akut poliurik, di mana diuresis adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada norma umur dan digabungkan dengan osmolariti air kencing yang rendah. Hiponatremia digantikan oleh hipernatremia, dan hiperkalemia digantikan oleh hipokalemia. Pada peringkat ini, tiada peningkatan yang ketara dalam keadaan kanak-kanak, kelesuan, hipotonia otot, hyporeflexia, paresis dan lumpuh berterusan. Terdapat tahap azotemia yang tinggi dalam darah, dan banyak protein, leukosit, eritrosit, dan silinder dalam air kencing, yang dikaitkan dengan pembebasan sel mati epitelium tubular dan penyerapan infiltrat. Pada peringkat ini, jangkitan sering terkumpul sehingga keadaan septik berkembang. Tempoh peringkat pemulihan adalah dari beberapa bulan hingga beberapa tahun sehingga pemulihan lengkap fungsi nefron.

Dalam kes yang tidak rumit, asidosis metabolik dikesan dalam darah terhadap latar belakang pernafasan asidotik dan alkalosis pernafasan. Dalam kes yang rumit, asidosis digantikan oleh alkalosis metabolik (muntah berpanjangan) atau digabungkan dengan asidosis pernafasan (edema pulmonari). Perubahan dalam metabolisme elektrolit dicirikan oleh hiponatremia, hipokloremia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, yang digabungkan dengan gejala klinikal yang mencerminkan kesan gangguan ini pada sistem saraf pusat dan peredaran darah (mengantuk atau koma, sawan, aritmia jantung). Kebanyakan kanak-kanak juga mempunyai hiperkalemia, tetapi dalam sesetengah bayi baru lahir, walaupun penurunan mendadak dalam diuresis, hipokalemia berlaku (disebabkan oleh muntah dan cirit-birit yang berlebihan).

Keracunan uremik dinyatakan dalam penampilan gatal-gatal kulit, kebimbangan atau kelesuan, muntah yang tidak terkawal, cirit-birit, dan tanda-tanda kegagalan kardiovaskular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]