Hepatitis D - Gejala

Hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Gejala hepatitis D, berkembang akibat koinfeksi, sangat serupa dengan hepatitis B akut. Tempoh inkubasi adalah dari 6 hingga 10 minggu. Kursus ini adalah kitaran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tempoh pra-ikterik

Ia bermula lebih akut daripada hepatitis B virus, dengan kemerosotan kesihatan, rasa tidak sihat, kelemahan, keletihan, sakit kepala. Pada masa yang sama, fenomena dyspeptik diperhatikan: kehilangan selera makan sehingga anoreksia, loya, muntah. Lebih kerap daripada hepatitis B virus, sakit berhijrah pada sendi besar berlaku. Hampir separuh daripada pesakit mengalami kesakitan di hipokondrium yang betul, yang tidak tipikal untuk hepatitis B virus. Perbezaan lain dari hepatitis B virus adalah demam, dan dalam 30% pesakit suhu badan meningkat melebihi 38 C. Tempoh tempoh pra-ikterik adalah lebih pendek daripada hepatitis B virus dan purata kira-kira 5 hari.

Tempoh jaundis

Dengan kemunculan jaundis, gejala hepatitis D dan mabuk meningkat. Terhadap latar belakang jaundis, arthralgia (dalam 30%) dan keadaan subfebril berterusan. Kelemahan dan peningkatan keletihan: gatal-gatal kulit lebih kerap dikesan; sakit di hipokondrium kanan, tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan, berterusan. Ruam urtikaria pada kulit sering diperhatikan. Gejala yang paling berpanjangan dalam tempoh ikterik adalah kelemahan, kehilangan selera makan, sakit di hipokondrium yang betul. Dalam semua pesakit, hati meningkat sebanyak 1-3 cm, tepinya elastik, licin, sensitif terhadap palpasi. Lebih kerap daripada hepatitis B virus, limpa meningkat. Kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat disebabkan oleh pecahan terikat, aktiviti transferase jauh lebih tinggi daripada hepatitis B akut. Penunjuk ujian thymol meningkat dengan ketara, yang tidak tipikal untuk hepatitis B virus: ujian sublimat kekal normal. Hiperbilirubinemia berlangsung secara purata sehingga 1.5 bulan, hiperfermentemia - sehingga 2-3 bulan.

Penyakit ini sering mempunyai kursus dua gelombang dengan pemburukan klinikal dan enzimatik, yang boleh dijelaskan oleh kehadiran dua virus dengan sifat biologi yang berbeza di dalam badan. Diandaikan bahawa gelombang pertama adalah manifestasi jangkitan HBV, dan yang kedua adalah disebabkan oleh jangkitan delta, kerana pada masa ini badan sudah mempunyai molekul HBs-antingen yang mencukupi yang diperlukan untuk pembiakan HDV. Walau bagaimanapun, sesetengah penyelidik menjelaskan kehadiran puncak ALT kedua dengan pengaktifan replikasi HBV selepas tempoh penindasan replikasinya oleh virus delta. Dalam 60% pesakit, pada hari ke-18-32 dari permulaan jaundis, dengan latar belakang permulaan peningkatan, kelemahan, pening, sakit di hati meningkat: hati membesar semula, indeks ujian thymol dan aktiviti transferase meningkat. Selalunya, aktiviti AST lebih tinggi daripada aktiviti ALT, pekali de Ritis lebih daripada 1. Penurunan dalam ujian sublimat dan indeks prothrombin adalah mungkin. Sesetengah pesakit hanya mengalami eksaserbasi enzimatik tanpa sebarang manifestasi klinikal. Penyakit ini sering berlaku dalam bentuk sederhana hingga teruk; dalam 5-25% kes, bentuk fulminan (kilat) berkembang, berakhir dengan kematian. Pada orang dewasa, 60-80% daripada bentuk fulminan hepatitis HBsAg-positif disebabkan oleh jangkitan HDV. Dengan kursus hepatitis etiologi campuran yang menggalakkan, tempoh penyakit adalah 1.5-3 bulan. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan (dalam kira-kira 75% kes) atau kematian - dalam bentuk fulminant penyakit. Perkembangan hepatitis kronik jarang berlaku (1-5%). Kehilangan HBsAg juga menunjukkan pemulihan daripada jangkitan delta.

Delta akut (super)-jangkitan pembawa virus hepatitis B

Varian penyakit ini boleh diteruskan secara nyata dan terpendam secara klinikal, namun, 60-70% pesakit masih merekodkan sama ada episod jaundis atau gambaran klasik bagi varian icterik hepatitis akut. Tempoh inkubasi berlangsung 3-4 minggu. Tempoh pra-ikterik dicirikan oleh permulaan akut, kadang-kadang ganas. Tempohnya tidak melebihi 3-4 hari. Tidak seperti hepatitis B virus akut, lebih separuh daripada pesakit mempunyai suhu badan melebihi 38 C, arthralgia dan sakit di hipokondrium kanan muncul, dan sesetengah pesakit mencatatkan ruam urtikaria pada kulit. Selepas 2-3 hari, air kencing menjadi gelap, najis menjadi berubah warna, hati dan limpa membesar, dan kekuningan sklera dan kulit muncul.

Semasa tempoh icterik, kesihatan pesakit bertambah buruk, gejala hepatitis D dan mabuk meningkat, suhu badan kekal tinggi selama 3-4 hari lagi, sakit sendi tidak berhenti, dan kesakitan di hipokondrium kanan direkodkan lebih kerap daripada sebelum kemunculan jaundis, dan ia bersifat kekal.

Apabila memeriksa pesakit, pembesaran dan ketumpatan yang ketara kedua-dua hati dan limpa adalah ketara. Lebih daripada 40% pesakit mengalami sindrom edematous-ascitic. Dalam serum darah - hiperbilirubinemia (biasanya berterusan selama lebih daripada 2 bulan). hiperfermentemia (selalunya dengan herotan pekali de Ritis). Aktiviti ALT dan AST kekal tinggi lebih lama daripada hepatitis B virus dan hepatitis etiologi bercampur, dan hampir tidak ada pesakit tahap aktiviti enzim mencapai norma.

Tidak seperti hepatitis virus lain, delta hepatitis akut dalam pembawa HBAg dengan ketara mengganggu fungsi protein-sintetik hati, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam ujian sublimat dalam 10 hari pertama tempoh ikterik dan peningkatan dalam ujian timol. Jumlah albumin berkurangan, kandungan pecahan y-globulin meningkat. Perkembangan sindrom edematous-ascitic dalam varian jangkitan HDV ini dikaitkan dengan kedua-dua penurunan dalam sintesis albumin dan perubahan kualitatif di dalamnya. Dalam kebanyakan pesakit, penyakit ini berlanjutan dalam gelombang dengan pemburukan klinikal dan enzimatik yang berulang, disertai dengan peningkatan jaundis, gejala mabuk, perkembangan sindrom edematous-ascitic, gelombang demam jangka pendek (1-2 hari) dengan menggigil, penampilan ruam ephemeral pada kulit. Keterukan simptom klinikal pada sesetengah pesakit berkurangan dengan setiap gelombang baru, manakala pada yang lain penyakit itu mengambil watak progresif: distrofi hati subakut, ensefalopati hepatik berkembang, dan kematian berlaku.

Pemulihan berlaku sangat jarang, hasilnya hampir selalu tidak menguntungkan: sama ada hasil yang membawa maut (dalam bentuk fulminan atau dalam bentuk yang teruk dengan perkembangan distrofi hati subakut), atau pembentukan hepatitis D virus kronik (dalam kira-kira 80%) dengan aktiviti proses yang tinggi dan peralihan pantas kepada sirosis hati.

Satu lagi varian superinfeksi yang mungkin adalah jangkitan dengan virus delta pada pesakit dengan hepatitis B kronik. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh pemburukan hepatitis yang sebelumnya menguntungkan, rupa mabuk, jaundis, hiperfermentemia, dan perkembangan kepada sirosis hati.

[ 9 ], [ 10 ]