Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Hepatitis A - Diagnosis

Pakar perubatan artikel itu

Pakar hepatologi
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 03.07.2025

Diagnosis hepatitis A adalah berdasarkan data klinikal, epidemiologi dan makmal. Kandungan maklumat komponen ini tidak sama. Tanda-tanda klinikal boleh diklasifikasikan sebagai tanda sokongan, epidemiologi - sebagai sugestif, manakala hasil kajian makmal adalah penting pada semua peringkat penyakit.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnosis makmal hepatitis A

Kaedah diagnostik makmal untuk hepatitis A dibahagikan kepada khusus dan tidak spesifik. Kaedah khusus adalah berdasarkan mengenal pasti patogen, antigen atau antibodinya.

Untuk mengesan virus hepatitis A, kaedah mikroskopi elektron imun (IEM) dan pelbagai pengubahsuaiannya, serta kaedah imunofluoresensi (IF), radioimmunoassay (RIA) dan ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA) dan lain-lain biasanya digunakan. Antigen virus hepatitis A dikesan dalam najis pesakit 7-10 hari sebelum permulaan gejala klinikal dan pada hari-hari pertama penyakit, yang boleh digunakan untuk diagnosis awal. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh intensiti buruh, kaedah untuk mengesan virus dan antigennya tidak meluas dalam kerja amali.

Pada masa ini, diagnostik khusus hepatitis A adalah berdasarkan secara eksklusif pada penentuan antibodi kepada virus kelas IgM (anti-HAV IgM) dan IgG (anti-HAV IgG) oleh radioimmunoassay atau ELISA. Kedua-dua kaedah adalah sangat sensitif dan khusus.

Pada permulaan penyakit, antibodi IgM (anti-HAV IgM) muncul dalam darah, sintesis mereka bermula walaupun sebelum gejala klinikal pertama muncul dan meningkat dalam fasa akut penyakit, dan kemudian titer antibodi secara beransur-ansur berkurangan, dan anti-HAV IgM hilang dari peredaran 6-8 bulan selepas permulaan penyakit. IgM kelas anti-HAV ditemui pada semua pesakit dengan hepatitis A, tanpa mengira tahap keterukan penyakit, termasuk semua bentuk terpendam, anikterik dan tidak jelas. Sintesis antibodi IgG (anti-HAV IgG) bermula pada peringkat akhir penyakit, biasanya 2-3 minggu selepas permulaan penyakit, titer mereka meningkat dengan lebih perlahan, mencapai maksimum pada bulan ke-5-6 tempoh pemulihan. Itulah sebabnya hanya IgM kelas anti-HAV digunakan untuk mendiagnosis hepatitis A pada semua peringkat penyakit. Nilai diagnostik antibodi IgG boleh diterima hanya dalam kes peningkatan titer dalam dinamik penyakit.

Antibodi kepada HAV kelas IgG dikesan dalam darah selepas hepatitis A yang terang-terangan atau terpendam untuk jangka masa yang lama, yang membolehkan kita menilai keadaan struktur imun penduduk dan perlindungannya terhadap hepatitis A.

Kaedah tidak khusus adalah sangat penting untuk menilai aktiviti proses, keterukan, ciri-ciri kursus dan prognosis. Di antara banyak ujian makmal yang dicadangkan untuk tujuan ini, penentuan aktiviti enzim hepatoselular, indeks metabolisme pigmen dan fungsi sintesis protein hati adalah sangat penting.

Penunjuk aktiviti enzim sel hati menduduki tempat utama dalam semua diagnostik bukan spesifik hepatitis virus. Keputusan penentuan aktiviti enzim boleh dianggap sebagai sejenis "tusukan enzimologi" hati. Di antara banyak ujian enzim yang digunakan dalam hepatologi, yang paling banyak digunakan ialah penentuan aktiviti ALT, AST, F-1-FA, sorbitol dehidrogenase, glutamat dehidrogenase, urocaninase dan beberapa yang lain.

Peningkatan aktiviti pemindahan dalam tempoh akut hepatitis A tipikal diperhatikan dalam 100% kes, dalam bentuk anikterik - dalam 94%, dalam bentuk laten - dalam 80%. Aktiviti ALT meningkat ke tahap yang lebih besar daripada AST, oleh itu nisbah AST/ALT dalam tempoh akut hepatitis A adalah kurang daripada satu. Aktiviti pemindahan berkurangan apabila pemulihan berterusan, dengan nisbah AST/ALT menghampiri satu. Semasa eksaserbasi, aktiviti transferase meningkat semula beberapa hari sebelum manifestasi klinikal eksaserbasi. Dalam bentuk yang berlarutan, aktiviti transferase kekal meningkat sepanjang tempoh penyakit.

Dengan sensitiviti tinggi ujian transaminase, bukan kekhususannya untuk hepatitis virus harus diperhatikan. Aktiviti transaminase yang tinggi diperhatikan dalam infarksi miokardium, karsinoma hati, dan penyakit pankreas. Peningkatan sedikit dalam aktiviti boleh diperhatikan dalam jangkitan virus pernafasan akut, radang paru-paru, gastroenteritis, mononukleosis berjangkit, hepatocholecystitis, dll. Walau bagaimanapun, hanya dalam hepatitis virus (dan infarksi miokardium) adalah tinggi (berpuluh kali ganda lebih tinggi daripada nilai normal) dan hipertransferasemia yang stabil diperhatikan.

Antara enzim khusus hati yang dipanggil, F-1-FA adalah yang paling penting. Peningkatan aktiviti enzim ini diperhatikan hanya dalam hepatitis virus dan tidak terdapat dalam penyakit berjangkit lain; perkara yang sama boleh dikatakan mengenai enzim khusus hati yang lain - GLDG, urocaninase, dan lain-lain Tahap peningkatan dalam aktiviti enzim ini juga berkorelasi dengan keterukan penyakit - semakin teruk bentuk penyakit, semakin tinggi aktiviti mereka.

Perlu diingatkan, bagaimanapun, bahawa normalisasi aktiviti enzim khusus hati pada sesetengah pesakit berlaku lebih cepat daripada normalisasi aktiviti ALT, yang mengurangkan nilai prognostik untuk menentukan aktiviti enzim khusus hati. Untuk menyelesaikan sepenuhnya semua masalah klinikal, adalah rasional untuk menggunakan satu set ujian enzim dalam kerja amali. Penentuan aktiviti ALT dan F-1-FA boleh dianggap optimum.

Penunjuk metabolisme pigmen adalah lebih rendah dalam kandungan maklumatnya berbanding ujian enzim, kerana peningkatan dalam tahap bilirubin konjugasi dalam serum darah dalam hepatitis virus dicatatkan pada peringkat penyakit yang agak lewat - biasanya pada hari ke-3-5 penyakit, dan dalam bentuk anikterik, peningkatan kandungan bilirubin dalam serum darah tidak berlaku sama sekali.

Ujian makmal awal yang menunjukkan gangguan metabolisme pigmen boleh menjadi penentuan pigmen urobilin dan hempedu dalam air kencing.

Pada peringkat awal penyakit, pigmen hempedu ditemui dalam air kencing dalam 80-85% kes. Keamatan bilirubinuria meningkat dengan keterukan penyakit, dan secara amnya lengkung bilirubinuria mengulangi tahap bilirubin terkonjugasi dalam darah.

Sangat sedikit badan urobilinogen dan urobilin boleh dikesan pada orang yang sihat menggunakan kaedah kuantitatif. Apabila hati rosak, badan urobilin tidak disimpan oleh sel hati dan masuk ke dalam darah dan kemudian ke dalam air kencing. Urobilinuria muncul pada peringkat awal penyakit, mencapai maksimum pada permulaan jaundis, dan kemudian berkurangan. Pada ketinggian jaundis yang teruk, badan urobilin biasanya tidak dikesan dalam air kencing. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa dalam tempoh ini, kebanyakan bilirubin terkonjugasi memasuki darah, tetapi ia tidak memasuki usus, jadi bilangan badan urobilin dalam usus berkurangan dengan mendadak.

Apabila jaundis berkurangan, apabila perkumuhan bilirubin oleh hepatosit dan patensi saluran hempedu dipulihkan, jumlah badan urobilin dalam usus meningkat, dan mereka sekali lagi memasuki hati dalam kuantiti yang semakin meningkat. Pada masa yang sama, fungsi yang terakhir kekal terjejas, dan oleh itu badan urobilin memasuki darah dengan regurgitasi dan dikumuhkan dengan air kencing. Jumlah urobilin dalam air kencing sekali lagi meningkat dengan mendadak. Urobilinuria yang berpanjangan menunjukkan proses patologi yang berterusan di dalam hati.

Daripada penunjuk fungsi pensintesis protein hati, ujian thymol sedimen adalah yang paling penting untuk mendiagnosis hepatitis A. Dalam hepatitis A, penunjuknya meningkat 3-5 kali dan, sebagai peraturan, dari hari-hari pertama penyakit. Apabila manifestasi klinikal penyakit ini berkurangan, penunjuk ujian timol menurun dengan perlahan. Normalisasi lengkap mereka dalam kebanyakan pesakit tidak diperhatikan walaupun pada masa pemulihan klinikal. Dalam kes perjalanan penyakit yang berlarutan, penunjuk ujian timol kekal tinggi untuk masa yang lama. Semasa eksaserbasi, penunjuk ujian ini meningkat semula.

Ujian sedimen lain (sublimat menghakis, Veltman, dll.) tidak mempunyai nilai diagnostik untuk hepatitis A.

Kriteria diagnostik klinikal untuk hepatitis A

Diagnosis hepatitis A dalam kes tipikal adalah berdasarkan permulaan penyakit akut dengan kenaikan suhu jangka pendek dan kemunculan gejala mabuk kepada tahap yang berbeza-beza (kelesuan, kehilangan selera makan, loya, muntah, dll.). Sudah dalam tempoh ini, ramai pesakit mengalami rasa berat di hipokondrium kanan, peningkatan sensitiviti atau sakit apabila mengetuk tepi kanan rusuk atau meraba kawasan hati. Lidah biasanya bersalut.

Diagnostik dipermudahkan dengan ketara jika pesakit mengadu sakit perut sendiri, dan terutamanya jika palpasi mendedahkan hati yang membesar dan kesakitannya. Gejala ini boleh dianggap sebagai tanda objektif utama hepatitis A dalam tempoh pra-ikterik. Pada akhir tempoh awal penyakit, selalunya 1-2 hari sebelum kemunculan jaundis, satu lagi tanda yang sangat bermaklumat didedahkan - kegelapan air kencing, dan kemudian perubahan warna najis.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ]

Kriteria epidemiologi untuk hepatitis A

Anamnesis epidemiologi yang terperinci membolehkan kita untuk mewujudkan dalam kebanyakan pesakit kehadiran hubungan dengan pesakit dengan hepatitis dalam keluarga atau kumpulan 2-4 minggu sebelum tanda-tanda pertama penyakit. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit tidak mempunyai hubungan yang jelas, tetapi dalam kes ini, hubungan dengan orang yang mengalami bentuk penyakit yang terpendam atau tidak jelas, yang boleh berlaku di bawah nama penyakit lain, tidak boleh diketepikan.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kriteria keterukan makmal

Sebilangan besar ujian makmal telah dicadangkan yang mencirikan keadaan fungsi hati, yang disyorkan untuk digunakan dalam menilai keterukan penyakit. Walau bagaimanapun, untuk kerja amali adalah perlu untuk menentukan set minimum penunjuk makmal yang akan, pertama, mencerminkan sepenuhnya tahap kegagalan hati berfungsi, dan kedua, akan dibezakan dengan kekhususan.

Dalam kompleks minimum ini, kami mementingkan penentuan jumlah bilirubin dan pecahannya dalam serum darah, penilaian fungsi pensintesis protein hati terutamanya oleh faktor pembekuan darah dan titer sublimat, dan kajian aktiviti enzim dengan penyetempatan subselular yang berbeza.

Bilirubin dan pecahannya

Semakin teruk bentuk penyakit, semakin tinggi paras bilirubin dalam serum darah. Dalam bentuk ringan, jumlah kandungan bilirubin dalam kebanyakan kes (95%) tidak melebihi 85 μmol/l dan purata 57.7+25.9 μmol/l mengikut kaedah Jendrassik-Gleghorn; dalam bentuk sederhana, dalam 80% kes, jumlah tahap bilirubin adalah antara 85 dan 170 μmol/l, dengan purata 111.3±47.4 μmol/l; dalam bentuk yang teruk, hampir semua pesakit mempunyai tahap bilirubin keseluruhan 140 hingga 250 μmol/l. Perbezaan antara nilai ini adalah signifikan secara statistik (T>2 pada p 0.05).

Oleh itu, tahap hiperbilirubinemia sepadan dengan keterukan kerosakan hati. Walau bagaimanapun, selalunya sukar untuk menilai keterukan penyakit hanya dengan jumlah tahap bilirubin dalam serum darah, kerana terdapat kes-kes hepatitis teruk di mana tahap jumlah bilirubin dalam serum darah tidak lebih daripada 85 μmol / l, dan sebaliknya, terdapat kes-kes dengan jumlah tahap bilirubin yang terlalu tinggi (sehingga 400 μmol / l kerosakan hati sederhana). Dalam pesakit sedemikian, komponen kolestatik mendominasi mekanisme gangguan metabolisme pigmen. Inilah sebabnya mengapa sangat penting dalam menilai keterukan hepatitis virus diberikan kepada bilirubin tak terkonjugasi (tidak langsung), yang kandungannya dalam bentuk teruk meningkat secara purata sebanyak 5-10 kali berbanding dengan norma, manakala dalam bentuk ringan dan sederhana hanya peningkatan 1.5-2 kali ganda diperhatikan. Keterukan penyakit paling baik dicerminkan oleh pecahan monoglucuronide, yang dalam bentuk ringan melebihi nilai normal sebanyak 5 kali, dan dalam bentuk sederhana - sebanyak 10 kali atau lebih. Walau bagaimanapun, peningkatan dalam pecahan monoglukuronida hampir tidak boleh dianggap hanya sebagai penunjuk kerosakan hepatosit yang teruk, kerana peningkatannya sentiasa diperhatikan dalam jaundis kolestatik dan juga mekanikal. Itulah sebabnya apabila menilai keterukan, adalah lebih baik untuk memberi tumpuan kepada kandungan bilirubin tak terkonjugasi menggunakan kaedah Jendrassik-Gleghorn. Peningkatan dalam pecahan tak terkonjugasi menunjukkan pelanggaran konjugasi pigmen dalam sel hati dan, oleh itu, berfungsi sebagai penunjuk proses nekrobiotik yang meluas dalam parenkim hati.

trusted-source[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Petunjuk fungsi sintesis protein hati

Peranan utama hati dalam sintesis protein telah ditunjukkan dalam banyak kajian oleh pengarang dalam dan luar negara. Telah terbukti bahawa albumin, fibrinogen, prothrombin, proconvertin dan bahagian utama a- dan y-globulins, serta kompleks protein kompleks (gliko dan lipoprotein, ceruloplasmin, transferrin, dll.) Disintesis terutamanya dalam ribosom hepatosit. Perlu diingatkan bahawa penentuan jumlah protein dalam serum darah tidak boleh digunakan untuk menilai keterukan penyakit, kerana nilai digital untuk bentuk hepatosit virus ringan, sederhana dan teruk pada pesakit tidak berbeza dengan ketara. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai spektrum protein darah, yang, walaupun dicirikan oleh beberapa disproteinemia dalam hepatitis A disebabkan oleh penurunan tahap albumin dan peningkatan y-globulin, tahap ekspresi perubahan ini bergantung sedikit pada keparahan penyakit.

Antara parameter makmal yang mencirikan fungsi pensintesis protein hati, yang paling penting untuk menilai keterukan hepatitis virus ialah penentuan faktor pembekuan darah dalam serum darah. Lebih teruk bentuk hepatitis, semakin rendah kandungan protrombin dalam serum darah. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai fibrinogen dan terutamanya proconvertin. Faktor pembekuan darah ini disintesis secara eksklusif di dalam hati dan, sebagai tambahan, separuh hayatnya adalah dari beberapa jam (proconvertin) hingga 3 hari (fibrinogen), yang menentukan penurunan tahap fibrinogen dan proconvertin yang cepat dan tidak boleh diperbaiki walaupun dalam bentuk hepatitis virus yang ringan. Penurunan dalam tahap proconvertin diperhatikan walaupun dalam kes di mana penyakit itu berlaku dengan tahap normal bilirubin. Pergantungan kandungan fibrinogen dan proconvertin pada perjalanan penyakit telah ditubuhkan: dengan kursus kitaran yang lancar, kandungannya cepat menormalkan, penurunan tahap jangka panjang sepadan dengan perjalanan penyakit yang berlarutan, yang boleh digunakan untuk prognosis.

Dalam hepatitis A, kepekatan hampir semua asid amino dalam serum darah meningkat. Perkumuhan kebanyakan asid amino dengan air kencing juga meningkat. Tahap hyperaminoacidemia dan hyperaminoaciduria secara langsung bergantung kepada keterukan penyakit. Pada ketinggian manifestasi klinikal dalam bentuk ringan penyakit, jumlah kandungan asid amino dalam serum darah melebihi nilai kawalan dengan purata 2 kali, dan dalam air kencing harian - sebanyak 1.4 kali, dalam sederhana - sebanyak 3 dan 1.7 kali, dan dalam bentuk teruk - masing-masing sebanyak 4 dan 2.2 kali.

Keadaan fungsi pensintesis protein hati juga boleh dinilai secara tidak langsung oleh perubahan dalam tindak balas koloid - ujian sublimat dan timol. Walau bagaimanapun, nilai ujian timol bergantung sedikit pada keterukan kerosakan hati dan tidak boleh digunakan untuk menilai keterukan hepatitis virus. Ujian sublimat adalah lebih penting untuk menilai keterukan hepatitis virus, nilainya hampir selalu berkurangan dalam bentuk yang teruk, manakala dalam bentuk ringan ia kekal dalam julat normal.

Aktiviti enzim dengan penyetempatan subselular yang berbeza. Eksperimen menunjukkan bahawa apabila hepatosit dirosakkan oleh karbon tetraklorida, yang pertama memasuki darah adalah enzim sitoplasma yang tidak dikaitkan dengan organel selular - aldolase, transaminase, dehidrogenase laktat dan bahan lain; dengan kerosakan yang lebih mendalam, enzim dengan mitokondria, lisosom dan penyetempatan intrasel yang lain dilepaskan. Data ini secara teorinya menyokong definisi aktiviti enzim dengan penyetempatan subselular yang berbeza untuk menilai keterukan kerosakan hati.

Enzim sitoplasma

Apabila keterukan hepatitis virus meningkat, aktiviti enzim sitoplasma meningkat: dalam bentuk penyakit ringan, tahap F-1-FA khusus hati dalam darah melebihi nilai pada individu yang sihat sebanyak 11 kali, dalam bentuk sederhana - sebanyak 18 kali, dan dalam bentuk teruk - sebanyak 24 kali. Aktiviti LDH hati melebihi norma masing-masing sebanyak 3, 6, dan 8 kali. Walau bagaimanapun, tahap enzim sitoplasma lain - ALT, AST, F-1-6-FA - kurang bergantung pada keterukan. Oleh itu, dalam bentuk ringan, aktiviti ALT meningkat sebanyak 6 kali, dalam bentuk sederhana - sebanyak 6.4 kali, dan dalam bentuk teruk - sebanyak 8 kali. Aktiviti F-1-6-FA, laktat dehidrogenase, dsb. juga berkorelasi buruk dengan keterukan penyakit.

Oleh itu, di antara banyak enzim sitoplasma untuk menilai keterukan hepatitis virus, adalah disyorkan untuk menentukan aktiviti enzim hati khusus organ F-1-FA dan pecahan kelima laktat dehidrogenase dalam serum darah, manakala enzim hati bukan spesifik ALT, AST, F-1-6-FA dan enzim lain tidak boleh disyorkan untuk tujuan ini.

trusted-source[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Enzim mitokondria

Menurut kebanyakan penulis, aktiviti enzim mitokondria dalam serum darah meningkat terutamanya dalam kerosakan hati yang teruk.

Aktiviti enzim mitokondria meningkat pada semua pesakit dengan hepatitis virus, dan semakin teruk penyakitnya, semakin tinggi aktivitinya. Dalam tempoh akut penyakit ini, separuh daripada pesakit dengan bentuk sederhana dan semua pesakit dengan bentuk teruk mempunyai MDG-4 dalam serum darah mereka, yang tidak diperhatikan dalam bentuk ringan. Aktiviti glutamat dehidrogenase dalam bentuk ringan melebihi nilai kawalan sebanyak 5 kali, dalam bentuk sederhana - sebanyak 9 kali, dan dalam bentuk teruk - sebanyak 18 kali. Pergantungan yang sama diperhatikan dalam enzim lain dengan penyetempatan mitokondria. Data ini membolehkan kami mengesyorkan menentukan aktiviti enzim mitokondria untuk menilai keterukan hepatitis virus.

Enzim lisosom

Dalam hepatitis virus, lisosom hepatosit secara semula jadi terlibat dalam proses patologi, dan masa penglibatannya sepadan dengan perubahan morfologi yang ketara dalam parenkim hati.

Dalam tempoh akut hepatitis virus, aktiviti RNase, leucine aminopeptidase, cathepsins D dan C meningkat pada semua pesakit, dan semakin tinggi kerosakan hati yang lebih teruk. Hubungan songsang diperhatikan untuk cathepsins B dan terutamanya A, yang aktivitinya menunjukkan kecenderungan yang jelas untuk menurun dengan peningkatan keterukan penyakit.

Perencat proteolisis

Pada masa ini, 6 perencat proteolisis diketahui dan dikaji dengan baik: alpha1-antitrypsin (a1-AT), a2-macroglobulin (a-MG), antithrombin III, C II inactivator, a-antichymotrypsin dan inter-a-antitrypsin. Semua perencat proteinase disintesis hampir secara eksklusif oleh hati. Ini menentukan kepentingan mereka untuk menilai keterukan hepatitis virus. Di antara semua perencat proteolisis, a2-MG dan a1-AT mempunyai kepentingan klinikal yang paling besar. Adalah diketahui bahawa a1-AT menyumbang kira-kira 90% daripada jumlah aktiviti semua perencat. Ia menghalang aktiviti trypsin, plasmin, chymotrilsin, elastase, dan lain-lain. Walaupun fakta bahawa a2-MG menyumbang kira-kira 10% daripada jumlah aktiviti antiproteolitik serum darah, ia menarik perhatian doktor terutamanya kerana ia menghalang bukan sahaja trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombins yang berkaitan dengan aktiviti kebanyakan tisu, thrombin, elastas. dengan sindrom autolisis dalam hepatitis virus. Ia juga diandaikan bahawa a2-MG memainkan peranan sebagai pengawal selia sistem pembekuan dan kinin, yang sangat penting dalam patogenesis hepatitis virus.

Kandungan darah a1AT dalam bentuk hepatitis virus ringan, sederhana dan teruk meningkat secara proporsional dengan keterukan penyakit, manakala tahap a2-MG, sebaliknya, menurun. Perlu diingatkan, bagaimanapun, bahawa perbezaan dalam kandungan perencat ini bergantung pada keparahan penyakit tidak selalu boleh dipercayai.

Indeks lipid darah

Dalam hepatitis virus pada kanak-kanak, perubahan ketara dalam spektrum lipid serum darah diperhatikan. Dalam tempoh akut, dalam semua bentuk penyakit, kandungan trigliserida, fosfolipid, asid lemak tidak diesterifikasi (NEFA), mono-, digliserida, dan kolesterol bebas meningkat. Tahap ekspresi gangguan ini secara langsung bergantung kepada keparahan penyakit. Jika dalam bentuk ringan kandungan trigliserida, fosfolipid, mono-, digliserida, kolesterol bebas, dan jumlah lipid meningkat dengan purata 50%, maka dalam bentuk sederhana dan teruk ia meningkat lebih daripada 2 kali ganda.

Kandungan NEFA meningkat dengan lebih ketara. Dalam bentuk ringan, jumlahnya melebihi nilai normal sebanyak 2-3 kali, dan dalam bentuk teruk - sebanyak 4-5 kali. Satu lagi pergantungan mencirikan dinamik ester kolesterol: dalam bentuk ringan, kandungannya berada dalam julat normal, dalam bentuk yang teruk - di bawah norma sebanyak 40-50%. Tahap jumlah kolesterol tidak bergantung kepada keparahan penyakit. Dalam semua bentuk hepatitis virus, jumlah jumlah kolesterol cenderung meningkat, terutamanya disebabkan oleh peningkatan dalam pecahan bebas. Pekali pengesteran kolesterol semakin berkurangan, semakin teruk bentuk penyakit. Dalam bentuk ringan, purata 0.53 ± 0.009, dalam bentuk sederhana - 0.49 ± 0.015, dalam bentuk teruk - 0.41 ± 0.013 (normal - 0.69 ± 0.01).

trusted-source[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Beberapa penunjuk metabolisme interstisial

Peranan universal dalam metabolisme perantaraan protein, lemak dan karbohidrat tergolong dalam proses asetilasi biologi, yang aktivitinya dikaitkan terutamanya dengan aktiviti koenzim A (CoA) dan bergantung pada keadaan fungsi hati. Koenzim A mengaktifkan asid organik di bawah tindakan enzim yang sepadan, membentuk tioester bersamanya - sebatian yang kaya dengan tenaga yang boleh mengambil bahagian dalam tindak balas dengan pelbagai sebatian dalam sel. Melalui CoA, perhubungan metabolisme karbohidrat dan lemak dengan kitaran asid trikarboksilik (kitaran Krebs) dijalankan. CoA mengambil bahagian dalam sintesis pelbagai jenis sebatian: kolesterol, hormon steroid, dalam pengoksidaan asid lemak bebas, dekarboksilasi oksidatif piruvat, dsb.

Keadaan kapasiti asetilasi badan boleh dinilai dengan peratusan sulfonamida asetilasi yang dikumuhkan dalam air kencing harian selepas beban streptocide putih pada dos 0.1-0.3 g setiap dos. Keamatan proses asetilasi sulfonamida secara langsung bergantung kepada aktiviti biologi proses asetilasi dalam badan. Oleh itu, dengan menentukan peratusan sulfonamida asetilasi, seseorang secara tidak langsung boleh menilai proses sitobiokimia yang berlaku dalam sel hati.

Pada orang yang sihat, keupayaan untuk asetilat adalah secara purata 52.5±0.93%. Dalam hepatitis virus, keupayaan untuk asetilat pada ketinggian penyakit dikurangkan dengan ketara: dalam bentuk ringan - kepada 44±1.38%, dalam bentuk sederhana - kepada 38±1.25, dan dalam bentuk yang teruk - kepada 30.6+3.33%.

Daripada penunjuk lain metabolisme interstisial yang berkaitan dengan penilaian keadaan fungsi hati, dan oleh itu kepada penilaian keterukan penyakit, perhatian harus diberikan kepada penentuan kandungan asid piruvik dan laktik, yang, seperti yang diketahui, memainkan peranan utama dalam proses pemecahan dan sintesis karbohidrat. Dinamik nilai purata piruvat berkait songsang dengan keupayaannya untuk asetilat sulfonamida. Dalam bentuk ringan, kepekatan piruvat melebihi nilai normal sebanyak 2 kali, dalam bentuk sederhana - sebanyak 2.5, dan dalam bentuk teruk - sebanyak 4 kali.

Oleh itu, boleh dikatakan bahawa keadaan fungsi hati dicerminkan oleh pelbagai penunjuk biokimia, tetapi tiada satu pun daripada mereka dalam nilai individu, aktiviti enzim sel hati tertentu (F-1-FA, GLDG, dll.) Melebihi piawaian sebanyak 5-10 kali.

Perjalanan penyakit adalah kitaran. Tempoh tempoh icterik adalah secara purata 7-10 hari. Normalisasi saiz hati berlaku pada hari ke-25-35. Pada masa yang sama, keadaan fungsinya dipulihkan sepenuhnya. Hanya dalam 5% pesakit penyakit ini mengambil kursus yang berlarutan.

Diagnosis pembezaan hepatitis A

Dalam tempoh pra-ikterik hepatitis A, dalam 70-90% kes, diagnosis ARVI dibuat secara salah. Kesukaran diagnosis adalah bahawa dalam tempoh awal hepatitis A, hiperemia sedikit membran mukus orofarinks atau kesesakan hidung kadang-kadang dikesan. Walau bagaimanapun, ia harus diambil kira bahawa fenomena catarrhal (batuk, hidung berair) bukanlah tipikal untuk hepatitis A, dan jika ia berlaku, ia biasanya disebabkan oleh kesan sisa ARVI atau akibat daripada perjalanan gabungan hepatitis A dan ARVI. Dinamik penyakit adalah penting untuk diagnosis pembezaan. Pada pesakit dengan hepatitis A, apabila suhu badan menurun, gejala mabuk mungkin berterusan. Gangguan dyspeptik (loya, muntah) berterusan, sakit perut sering muncul, hati membesar, yang tidak tipikal untuk jangkitan virus pernafasan.

Kesilapan diagnostik mungkin berlaku apabila membezakan hepatitis A daripada jangkitan usus, apendisitis akut, pencerobohan helminthic, mesadenitis, dan lain-lain. Analisis kesilapan diagnostik meyakinkan kita bahawa kesukaran objektif hanya wujud pada hari ke-1-2 dari permulaan penyakit, apabila tiada tanda-tanda ciri penyakit di atas dan hepatitis A. Tidak seperti jangkitan usus yang kerap, hepatitis A. tempoh pra-ikterik sangat jarang berlaku, manakala jangkitan usus akut dicirikan oleh penampilan najis yang kerap longgar dengan kekotoran patologi selepas muntah. Pemeriksaan objektif mendedahkan gemuruh dan kesakitan di sepanjang usus; jika kesakitan diperhatikan dengan hepatitis A, ia secara eksklusif dikaitkan dengan kawasan hati.

Dengan pencerobohan helminthic, seperti hepatitis A, mungkin terdapat aduan kurang selera makan, kelesuan, kelemahan, sakit perut, loya dan juga muntah, tetapi aduan ini diperhatikan selama beberapa minggu dan bahkan bulan, manakala tempoh pra-ikterik dengan hepatitis A hampir tidak pernah berlangsung lebih daripada 7 hari, lebih kerap ia berlangsung 3-5 hari.

Sesetengah pesakit dengan hepatitis A mungkin mengalami kesakitan yang agak teruk dalam tempoh prodromal, dan dalam beberapa kes mereka diambil untuk apendisitis akut, pankreatitis akut atau penyakit lain pada organ perut. Dengan hepatitis A, palpasi perut biasanya tidak menyakitkan, perut lembut, dan terdapat rasa sakit di kawasan hati. Tiada ketegangan pada otot rektus abdominis atau gejala kerengsaan peritoneal, walaupun dalam kes sakit perut yang teruk. Adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa sindrom kesakitan dalam hepatitis A berlaku akibat pembengkakan hati yang akut, dan selalu mungkin untuk mengesan pembesaran dan kesakitan yang tajam semasa palpasi, sedangkan dengan apendisitis akut, sakit biasanya disetempat di kawasan iliac kanan, dan dengan pankreatitis akut, kesakitan ditentukan dalam unjuran pankreas. Dalam diagnostik pembezaan hepatitis A dengan penyakit pembedahan organ perut, adalah penting untuk mengambil kira sifat tindak balas suhu, kadar nadi, keadaan lidah dan terutamanya sifat perubahan dalam darah periferal - dengan hepatitis A terdapat kecenderungan untuk leukopenia dan limfositosis, manakala dengan apendisitis akut, pankreatitis dan lain-lain patologi pembedahan sifat leutrocytosis, adalah leukopenia dan limfositosis. Di samping itu, dengan hepatitis A, dalam kes anamnesis yang dikumpul dengan betul, hampir selalu mungkin untuk mengenal pasti gangguan dalam keadaan pesakit beberapa hari sebelum bermulanya sakit perut - peningkatan suhu badan, selera makan yang lemah, rasa tidak enak - berbeza dengan perut akut, di mana penyakit itu berlaku secara akut dan sakit perut berfungsi sebagai tanda-tanda awal penyakit.

Daripada kaedah makmal dalam tempoh pra-ikterik, ujian biokimia adalah sangat penting, dan pertama sekali, ujian enzimatik. Peningkatan dalam aktiviti enzim ALT, F-1-FA dan penunjuk lain diperhatikan walaupun sebelum gejala klinikal pertama hepatitis A muncul, manakala dalam semua penyakit lain yang mana diagnostik pembezaan dijalankan, aktiviti enzim ini tidak meningkat dengan ketara. Peningkatan dalam penunjuk ujian thymol, serta peningkatan tahap bilirubin konjugasi dalam serum darah, harus dianggap sebagai ujian diagnostik yang boleh dipercayai dalam tempoh prodromal hepatitis A. Untuk diagnosis hepatitis A yang tepat, penentuan penanda khusus penyakit digunakan - pengesanan IgM kelas anti-HAV dalam serum darah.

Dalam diagnostik pembezaan hepatitis A dalam tempoh icterik, nampaknya penting untuk menjawab soalan pada peringkat pertama: apakah jenis penyakit kuning (suprahepatik, hepatik, subhepatik) yang perlu kita hadapi dalam setiap kes tertentu. Mengenal pasti jenis penyakit kuning dengan lokasi gangguan utama metabolisme pigmen adalah sangat sewenang-wenangnya, tetapi pendekatan sedemikian dengan ketara memudahkan pemeriksaan sasaran pesakit, berfungsi sebagai justifikasi untuk keperluan terapi yang berbeza.

trusted-source[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Jaundis suprahepatik

Mereka timbul akibat peningkatan hemolisis eritrosit dan pembentukan bilirubin tak terkonjugasi yang berlebihan dalam keadaan penurunan aktiviti fungsi hati. Jaundis jenis ini berlaku dalam anemia hemolitik keturunan dan diperolehi, pelbagai mabuk, pendarahan besar-besaran, dsb. Anemia hemolitik spherocytic, enzimopati eritrosit dan bentuk anemia lain yang jarang berlaku yang disebabkan oleh patologi hemoglobin kadangkala disalah anggap sebagai hepatitis virus. Kesilapan diagnostik dalam kes ini dikaitkan terutamanya dengan meremehkan data anamnesis yang menunjukkan sifat keluarga penyakit, serta dengan tafsiran yang salah terhadap manifestasi klinikal dan perjalanan penyakit. Dalam diagnostik pembezaan, seseorang harus mengingati kursus jangka panjang seperti gelombang anemia hemolitik dari usia awal, dan pemeriksaan objektif sentiasa mendedahkan anemia yang lebih atau kurang ketara dan, yang paling penting, peningkatan ketara dalam saiz limpa; hati juga mungkin membesar, tetapi secara sederhana, jaundis mungkin lemah walaupun semasa krisis. Air kencing selalunya kekal ringan atau berubah sedikit disebabkan oleh peningkatan jumlah urobilin, bilirubin tidak dikesan dalam air kencing. Dalam serum darah, kandungan bilirubin yang tidak terkonjugasi secara eksklusif meningkat. Parameter biokimia lain (aktiviti enzim, tahap ujian timol) tidak berubah. Warna najis dalam anemia hemolitik, berbeza dengan hepatitis virus, berwarna coklat gelap kerana sejumlah besar stercobilinogen. Diagnosis anemia hemolitik disahkan oleh perubahan dalam darah: penurunan hemoglobin dan kandungan eritrosit, mikrosferositosis, retikulositosis dan penurunan rintangan osmotik eritrosit kepada larutan natrium klorida hipotonik.

Dalam kes biasa, diagnostik pembezaan anemia sferositik keturunan dengan hepatitis A tidak memberikan kesukaran yang besar. Kesukaran mungkin timbul dalam kes di mana, dengan anemia hemolitik jangka panjang, tahap bilirubin terkonjugasi dalam darah mula meningkat dan sakit perut muncul, manakala batu pigmen mungkin terbentuk dalam saluran hempedu atau pundi hempedu akibat bilirubin yang berlebihan, menyebabkan manifestasi klinikal jaundis mekanikal dan kolesistitis kalkulus.

Untuk sebahagian besar, hepatitis A mungkin menyerupai jaundis hemolitik genesis autoimun, disertai dengan suhu tinggi, sakit kepala, jaundis sederhana dan hiperbilirubinemia. Diagnosis dalam kes ini adalah berdasarkan kehadiran anemia yang berkembang pesat, bukan ciri hepatitis A, serta pada percanggahan antara jaundis ringan dan mabuk yang teruk. Daripada penunjuk makmal, anemia autoimun dicirikan oleh leukositosis, retikulositosis dan peningkatan ESR, manakala penunjuk ujian hati berfungsi sedikit berubah. Diagnosis anemia hemolitik autoimun disahkan oleh pengesanan antibodi anti-erythrocyte menggunakan tindak balas Coombs langsung dan tidak langsung, dan diagnosis hepatitis A disahkan oleh kehadiran antibodi khusus - IgM kelas anti-HAV.

Bentuk anemia hemolitik yang lebih jarang dikaitkan dengan patologi hemoglobin dan fermentopati erythrocytic juga boleh tersilap didiagnosis sebagai hepatitis virus, kerana manifestasi klinikal utama penyakit ini adalah jaundis. Untuk menubuhkan diagnosis dalam kes ini, kajian hematologi khas diperlukan: penentuan sifat hemoglobin dan kandungan enzim dalam eritrosit.

Jaundis hati

Jaundis hati adalah heterogen dalam mekanisme asalnya; ia mungkin timbul akibat gangguan fungsi pengambilan bilirubin, konjugasi atau perkumuhan oleh sel hati. Dalam kes di mana fungsi pengambilan bilirubin kebanyakannya terjejas, bilirubin tidak terkonjugasi terkumpul dalam serum darah, dan ciri gambar sindrom Gilbert muncul; dengan konjugasi terjejas (glukuronidasi) bilirubin, sindrom Crigler-Pajar berlaku, dan dengan perkumuhan bilirubin terkonjugasi terjejas, gambar sindrom Dubin-Johnson atau Rotor muncul.

Pesakit dengan sindrom Gilbert paling kerap tersilap dimasukkan ke jabatan hepatitis, dan kesukaran dalam diagnosis pembezaan adalah mungkin apabila jaundis sebagai manifestasi hiperbilirubinemia berfungsi berlaku dengan latar belakang beberapa penyakit: jangkitan virus pernafasan akut, jangkitan usus akut, dan lain-lain. Dalam kes ini, gejala seperti demam, loya, muntah, mendahului kemunculan gambaran jaundis virus dan haid yang kelihatan sebelum hepatitis. sifat kitaran penyakit. Hubungan dengan pesakit hepatitis A terutamanya merumitkan diagnosis. Untuk diagnosis hiperbilirubinemia berfungsi, data anamnesis mengenai sifat keluarga jaundis adalah penting. Hiperbilirubinemia mempunyai kursus seperti gelombang, dengan tempoh peningkatan jaundis bertepatan dengan pelbagai keadaan tekanan: senaman fizikal, jangkitan virus pernafasan akut, dll. Diagnosis akhir dibuat selepas ujian makmal. Dalam hiperbilirubinemia berfungsi, kandungan bilirubin tak terkonjugasi dalam serum darah meningkat, aktiviti enzim hepatoselular kekal dalam nilai normal. Adalah lebih sukar untuk menubuhkan diagnosis yang betul dalam kes di mana, dengan hiperbilirubinemia berfungsi, bersama-sama dengan peningkatan dalam tahap bilirubin tak terkonjugasi, tahap pecahan terkonjugasi juga meningkat. Di antara pesakit yang diperhatikan dengan hiperbilirubinemia berfungsi, hampir separuh mempunyai peningkatan kandungan pecahan konjugasi, tetapi penunjuk bilirubin tidak melebihi 25% (dalam hepatitis virus adalah 3-5 kali lebih tinggi), dan aktiviti enzim hepatoselular (APT, AST, F-1-FA, dll.) Tidak berubah dengan ketara.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kesukaran objektif timbul dalam diagnosis pembezaan hepatitis A dengan sindrom Dubin-Johnson dan Rotor, di mana gangguan metabolisme pigmen berlaku pada peringkat perkumuhan bilirubin oleh hepatosit, dan oleh itu, dalam serum darah, seperti dalam hepatitis A, tahap pecahan konjugasi bilirubin meningkat terutamanya, air kencing menjadi gelap dan perubahan warna najis. Walau bagaimanapun, tidak seperti hepatitis A, dalam hepatoses pigmen ini, jaundis muncul pada latar belakang suhu normal, tidak disertai dengan gejala mabuk. Hati tidak diperbesarkan dengan ketara. Aktiviti enzim hati dan penunjuk ujian timol kekal dalam julat normal.

Angiocholecystitis dan angiohepatocholecystitis

Kadangkala adalah perlu untuk membezakan hepatitis A daripada angiocholecystitis atau angiohepatocholecystitis, yang mungkin mempunyai ikterus ringan dan perubahan jangka pendek dalam warna air kencing. Tidak seperti hepatitis A, dengan angiohepatocholecystitis, aduan yang paling biasa adalah paroxysmal atau sakit perut, terutamanya di hipokondrium kanan, loya, muntah berulang secara berkala, kurang selera makan, tidak bertoleransi terhadap jenis makanan tertentu, terutamanya makanan berlemak. Pesakit sedemikian selalunya mempunyai suhu subfebril yang berpanjangan, sakit sendi sementara, selalunya kecenderungan untuk sembelit, dan kadangkala najis longgar secara berkala. Angiocholecystitis mungkin mempunyai permulaan akut, dengan peningkatan suhu badan, muntah, dan sakit perut paroxysmal. Pemeriksaan objektif selalunya mendedahkan hati yang sedikit membesar, sakit dan ketegangan otot semasa palpasi di hipokondrium kanan. Mungkin terdapat ikterus ringan atau subikterus sklera. Tiada ikterus kulit yang ketara dalam angiocholecystitis dan angiohepatocholecystitis, limpa biasanya tidak dapat dirasai. Perubahan dalam warna air kencing dan najis adalah tidak tetap dan berumur pendek. Semasa ujian makmal, paras bilirubin dalam darah biasanya tidak meningkat atau sedikit meningkat disebabkan oleh pecahan terkonjugasi. Aktiviti enzim khusus hati mungkin sedikit meningkat hanya pada pesakit individu. Dalam kes-kes yang jarang berlaku ini, adalah sangat penting untuk menilai dengan betul perjalanan klinikal penyakit ini: ketiadaan tempoh pra-ikterik, tempoh aduan subjektif tanpa dinamika gejala klinikal yang ketara, sakit dalam unjuran pundi hempedu, tempoh demam, dan lain-lain. Lendir, bakteria atau lamblia ditemui dalam hempedu yang diperoleh semasa intubasi duodenal, dan pembengkakan dinding pundi hempedu, dan ultrasound yang didedahkan. pemindahan hempedu terjejas. Dalam darah periferi; leukositosis sederhana, neutrophilia, peningkatan ESR, yang, dalam kombinasi dengan manifestasi klinikal, membantu untuk menubuhkan diagnosis angiocholecystitis.

Banyak gejala ciri hepatitis A juga diperhatikan dalam penyakit berjangkit lain (yersiniosis, leptospirosis icterohemorrhagic, mononukleosis berjangkit, dll.) dan tidak berjangkit (leukemia akut, cholelithiasis, tumor hati, dll.) Penyakit.

trusted-source[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Yersiniosis

Sangat sukar untuk membezakan hepatitis A daripada yersiniosis, yang berlaku dengan kerosakan hati. Dalam kes ini, penyakit ini, seperti hepatitis A, boleh nyata dengan peningkatan suhu badan, gejala mabuk, sakit perut, peningkatan saiz hati, limpa, dan perubahan dalam warna air kencing dan najis. Dalam serum darah dengan yersiniosis, peningkatan tahap bilirubin dan aktiviti enzim hepatoselular yang tinggi dicatatkan, yang menjadikan penyakit ini secara klinikal sangat serupa. Walau bagaimanapun, tidak seperti hepatitis A, dengan bentuk hati yersiniosis, demam yang berpanjangan lebih kerap diperhatikan, pada sesetengah pesakit, ruam titik kecil muncul pada kulit dengan latar belakang hiperemik, terutamanya di lipatan pangkal paha, sekitar sendi, pada tangan dan kaki. Dermographism putih adalah ciri, kadang-kadang arthralgia, fenomena catarrhal adalah perkara biasa, suntikan saluran skleral, gangguan usus jangka pendek. Kaedah penyelidikan makmal adalah penting untuk diagnosis. Dalam yersiniosis, leukositosis sederhana, neutrophilia, dan peningkatan ESR sentiasa dikesan dalam darah periferi, dan nilai ujian thymol yang agak rendah didapati dalam kajian biokimia, yang sama sekali bukan ciri hepatitis A. Dalam kes yang jarang berlaku, diagnosis pembezaan hanya mungkin berdasarkan hasil kajian khusus untuk hepatitis A dan yersiniosis.

Leptospirosis

Bentuk icterik leptospirosis (leptospirosis icterohemorrhagic) berbeza daripada hepatitis A mengikut musim musim panas, permulaan penyakit yang cepat dengan peningkatan mendadak dalam suhu badan, menggigil dan sakit kepala yang teruk. Sakit otot adalah ciri, terutamanya pada otot betis dan oksipital, bengkak dan hiperemia pada muka, suntikan saluran skleral, ruam kulit dan pendarahan, dan letusan herpetik. Pada ketinggian mabuk, kerosakan buah pinggang dikesan, ditunjukkan oleh penurunan diuresis, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Jaundis pada membran mukus dan kulit biasanya muncul pada hari ke-3-5 penyakit dan boleh menjadi ringan atau sederhana. Dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk berterusan, yang tidak tipikal untuk hepatitis A. Penyakit ini dicirikan oleh gejala kerosakan pada sistem saraf pusat: kekeliruan, kecelaruan, pergolakan, fenomena meningeal, yang sama sekali tidak khas untuk hepatitis A. Dengan leptospirosis, leukositosis tinggi, neutrofilia, darah periferal dikesan, peningkatan ESR. eosinopenia adalah mungkin. Kajian biokimia dalam darah menunjukkan peningkatan kandungan kedua-dua pecahan bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi, aktiviti enzim sel hati tidak meningkat dengan mendadak, penunjuk ujian timol selalunya kekal dalam julat normal.

Mononukleosis berjangkit

Mononukleosis berjangkit boleh menyerupai hepatitis A hanya jika ia disertai dengan jaundis. Bentuk mononukleosis berjangkit seperti itu jarang berlaku - 2.7% kes. Jaundis berlaku pada ketinggian mononukleosis berjangkit dan hilang selari dengan hilangnya manifestasi penyakit lain.

Kemunculan jaundis tidak bergantung pada tahap pembesaran hati. Jaundis biasanya ringan dalam intensiti dan tidak menguasai gambaran klinikal penyakit ini. Mononukleosis berjangkit terutamanya dicirikan oleh kerosakan pada cincin limfoid orofarinks, pembesaran nodus limfa serviks, dan pembesaran limpa. Perubahan ciri dalam darah periferi adalah kepentingan diagnostik yang besar: leukositosis, limfositosis, monositosis, dan terutamanya penampilan sejumlah besar sel mononuklear atipikal. Sel-sel ini sering dikesan pada hari-hari pertama penyakit atau pada ketinggiannya, dan hanya pada sesetengah pesakit ia muncul selepas 1-1.5 minggu. Dalam kebanyakan pesakit, sel mononuklear atipikal boleh dikesan dalam masa 2-3 minggu dari permulaan penyakit, kadang-kadang mereka hilang pada akhir 1 - awal minggu ke-2. Dalam 40% kes, mereka dikesan dalam darah selama sebulan atau lebih. Dalam ujian biokimia untuk mononukleosis berjangkit, peningkatan sederhana dalam aktiviti ALT, AST, F-1-FA dicatatkan. Walau bagaimanapun, tidak seperti hepatitis A, perubahan ini tidak tetap dan dinyatakan dengan lemah, lebih banyak ciri adalah peningkatan dalam tahap enzim perkumuhan - ALT, ALP, GGT, serta disproteinemia. Dalam kes yang meragukan, kaedah penyelidikan khusus digunakan untuk menubuhkan diagnosis.

Jaundis subhepatik

Kesukaran objektif mungkin timbul dalam diagnosis pembezaan hepatitis A dengan jaundis subhepatik, yang berlaku disebabkan oleh halangan mekanikal aliran keluar hempedu yang normal. Aliran keluar hempedu mungkin terhalang oleh tumor zon hepatopancreatoduodenal, sista saluran hempedu biasa, batu dalam saluran hempedu, dll. Kesilapan diagnostik dalam kes-kes ini biasanya berlaku hanya pada peringkat awal penyakit dan selalunya disebabkan oleh meremehkan data anamnestic (kemunculan jaundis sebagai gejala tidak toksik yang pertama, ketiadaan gejala paksimal). sakit perut, dan jaundis sekejap-sekejap). Kesakitan amat teruk pada jaundis genesis kalkulus. Pada pesakit dengan jaundis mekanikal genesis tumor, sindrom kesakitan mungkin tidak hadir sepenuhnya. Diagnostik pembezaan dalam kes ini boleh menjadi sukar, terutamanya jika jaundis muncul selepas kenaikan suhu badan jangka pendek. Semua jaundis subhepatik dicirikan oleh kursus yang berlarutan dan berlaku dengan gejala kolestasis yang lebih atau kurang ketara; sifat kongestif jaundis, kulit gatal, kesan menggaru. Semasa pemeriksaan objektif pesakit sedemikian, seseorang boleh mengesan gejala Ortner, gejala Murphy (dalam cholelithiasis), dan gejala Courvoisier (dalam proses tumor). Tahap pembesaran hati tidak mempunyai nilai diagnostik pembezaan, tetapi masih, dengan jaundis yang dikaitkan dengan proses tumor, kadang-kadang kami mencatatkan pembesaran hati yang tidak simetri dan tuberositas pada palpasi. Dengan penyumbatan saluran hempedu biasa oleh batu, sindrom kesakitan hampir selalu ditentukan dalam unjuran pundi hempedu, tetapi tidak dalam unjuran tepi hati. Peningkatan saiz limpa secara amnya bukan ciri jaundis mekanikal.

Daripada data makmal, aktiviti enzim yang dikumuhkan hati yang tinggi dalam serum darah adalah tipikal untuk jaundis subhepatik: SF, LAP, GGT, 5-nucleotidase, manakala aktiviti enzim sel hati (ALT, AST, F-1-FA, dll.) kekal normal atau sedikit meningkat pada hari-hari pertama penyakit ini. Dengan jaundis mekanikal, tahap bilirubin konjugasi (langsung) dalam darah dinaikkan untuk masa yang lama, tahap tinggi jumlah kolesterol dan beta-lipoprotein dikesan, yang juga menunjukkan kelaziman sindrom kolestasis dalam genesis penyakit kuning.

Perubahan dalam darah periferi adalah tidak tetap, tetapi dengan jaundis mekanikal, leukositosis sederhana, neutrofilia, pergeseran jalur, dan peningkatan ESR sering diperhatikan, yang tidak diperhatikan dalam hepatitis virus.

Selalunya, kaedah penyelidikan khas adalah sangat penting dalam diagnosis hepatitis A: ultrasound, endoskopi, radiografi, scintigraphy, laparoskopi, dll., serta keputusan ujian negatif untuk penanda spesifik hepatitis virus.


Portal iLive tidak memberikan nasihat, diagnosis atau rawatan perubatan.
Maklumat yang diterbitkan di portal adalah untuk rujukan sahaja dan tidak boleh digunakan tanpa berunding dengan pakar.
Berhati-hati membaca peraturan dan dasar laman web ini. Anda juga boleh hubungi kami!

Hak Cipta © 2011 - 2025 iLive. Hak cipta terpelihara.