Bronkitis obstruktif kronik - Rawatan

Dalam penyakit seperti bronkitis obstruktif kronik, rawatan bertujuan untuk jangka panjang dan simptomatik. Disebabkan fakta bahawa halangan kronik pada paru-paru adalah wujud pada perokok yang berpengalaman selama bertahun-tahun, serta orang yang bekerja dalam industri berbahaya dengan peningkatan kandungan habuk dalam udara yang disedut, matlamat utama rawatan adalah untuk menghentikan kesan negatif pada paru-paru.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Bronkitis obstruktif kronik: rawatan dengan cara moden

Rawatan bronkitis obstruktif kronik dalam kebanyakan kes adalah tugas yang sangat kompleks. Pertama sekali, ini dijelaskan oleh corak utama perkembangan penyakit - perkembangan mantap halangan bronkial dan kegagalan pernafasan akibat proses keradangan dan hiperreaktiviti bronkial dan perkembangan gangguan tidak dapat dipulihkan berterusan patensi bronkial yang disebabkan oleh pembentukan emfisema pulmonari obstruktif. Di samping itu, kecekapan rendah rawatan bronkitis obstruktif kronik adalah disebabkan oleh rayuan lewat mereka kepada doktor, apabila tanda-tanda kegagalan pernafasan dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru sudah jelas.

Walau bagaimanapun, rawatan kompleks moden yang mencukupi untuk bronkitis obstruktif kronik dalam banyak kes membolehkan mengurangkan kadar perkembangan penyakit yang membawa kepada peningkatan halangan bronkial dan kegagalan pernafasan, mengurangkan kekerapan dan tempoh eksaserbasi, meningkatkan prestasi dan toleransi terhadap aktiviti fizikal.

Rawatan bronkitis obstruktif kronik termasuk:

• rawatan bukan ubat bronkitis obstruktif kronik;
• penggunaan bronkodilator;
• pelantikan terapi mukoregulasi;
• pembetulan kegagalan pernafasan;
• terapi anti-jangkitan (semasa eksaserbasi penyakit);
• terapi anti-radang.

Kebanyakan pesakit dengan COPD perlu dirawat secara pesakit luar, mengikut program individu yang dibangunkan oleh doktor yang merawat.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital adalah:

1. Pemburukan COPD yang tidak dikawal dalam keadaan pesakit luar, walaupun dalam perjalanan (demam berterusan, batuk, kahak purulen, tanda-tanda mabuk, peningkatan kegagalan pernafasan, dll.).
2. Kegagalan pernafasan akut.
3. Peningkatan hipoksemia arteri dan hiperkapnia pada pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik.
4. Perkembangan radang paru-paru terhadap latar belakang COPD.
5. Kemunculan atau perkembangan tanda-tanda kegagalan jantung pada pesakit dengan penyakit jantung paru-paru kronik.
6. Keperluan untuk melakukan prosedur diagnostik yang agak kompleks (contohnya, bronkoskopi).
7. Keperluan untuk campur tangan pembedahan menggunakan anestesia.

Peranan utama dalam pemulihan sudah pasti milik pesakit itu sendiri. Pertama sekali, adalah perlu untuk meninggalkan tabiat berbahaya menghisap rokok. Kesan merengsa nikotin pada tisu paru-paru akan mengurangkan kepada sifar semua percubaan untuk "menyahsekat" kerja bronkus, meningkatkan bekalan darah dalam organ pernafasan dan tisunya, menghilangkan sawan batuk dan membawa pernafasan ke keadaan normal.

Perubatan moden menawarkan untuk menggabungkan dua pilihan rawatan - asas dan simptomatik. Asas rawatan asas bronkitis obstruktif kronik terdiri daripada ubat-ubatan yang melegakan kerengsaan dan kesesakan di dalam paru-paru, memudahkan pelepasan dahak, mengembangkan lumen bronkus dan meningkatkan peredaran darah di dalamnya. Ini termasuk ubat xanthine, kortikosteroid.

Pada peringkat rawatan simptomatik, mucolytics digunakan sebagai cara utama untuk memerangi batuk dan antibiotik, untuk mencegah jangkitan sekunder dan perkembangan komplikasi.

Prosedur fisioterapi berkala dan latihan terapeutik untuk kawasan dada ditunjukkan, yang dengan ketara memudahkan aliran keluar sputum likat dan pengudaraan paru-paru.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Bronkitis obstruktif kronik - rawatan dengan kaedah bukan ubat

Kompleks langkah rawatan bukan ubat untuk pesakit dengan COPD termasuk pemberhentian merokok tanpa syarat dan, jika boleh, penghapusan punca luaran lain penyakit (termasuk pendedahan kepada bahan pencemar isi rumah dan industri, jangkitan virus pernafasan berulang, dll.). Sangat penting ialah sanitasi tumpuan jangkitan, terutamanya dalam rongga mulut, dan pemulihan pernafasan hidung, dan lain-lain. Dalam kebanyakan kes, manifestasi klinikal bronkitis obstruktif kronik (batuk, kahak dan sesak nafas) berkurangan dalam masa beberapa bulan selepas berhenti merokok, dan kadar penurunan FEV1 dan penunjuk lain fungsi pernafasan melambatkan.

Pemakanan pesakit bronkitis kronik harus seimbang dan mengandungi jumlah protein, vitamin dan mineral yang mencukupi. Yang paling penting ialah pengambilan tambahan antioksidan, seperti tokoferol (vitamin E) dan asid askorbik (vitamin C).

Diet pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik juga harus termasuk peningkatan jumlah asid lemak tak tepu (eicosapentaenoic dan docosahexaenoic), yang terdapat dalam makanan laut dan mempunyai kesan anti-radang yang unik akibat penurunan metabolisme asid arakidonik.

Dalam kes kegagalan pernafasan dan ketidakseimbangan asid-asas, diet hypocaloric dan sekatan pengambilan karbohidrat ringkas adalah dinasihatkan, kerana ia meningkatkan pembentukan karbon dioksida akibat metabolisme dipercepatkan dan, dengan itu, mengurangkan sensitiviti pusat pernafasan. Menurut beberapa data, penggunaan diet hypocaloric dalam pesakit COPD yang teruk dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan dan hiperkapnia kronik adalah setanding keberkesanannya dengan hasil penggunaan terapi oksigen aliran rendah jangka panjang dalam pesakit ini.

[ 8 ], [ 9 ]

Rawatan ubat bronkitis obstruktif kronik

Bronkodilator

Nada otot licin bronkus dikawal oleh beberapa mekanisme neurohumoral. Khususnya, pelebaran bronkus berkembang dengan rangsangan:

1. reseptor beta2-adrenergik oleh adrenalin dan
2. Reseptor VIP NANH (sistem saraf bukan adrenergik, bukan kolinergik) oleh polipeptida usus vasoaktif (VIP).

Sebaliknya, penyempitan lumen bronkial berlaku dengan rangsangan:

1. Reseptor M-kolinergik asetilkolin,
2. reseptor untuk bahan P (sistem NANH)
3. reseptor alfa adrenergik.

Di samping itu, banyak bahan aktif secara biologi, termasuk mediator keradangan (histamin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktifan platelet - PAF, serotonin, adenosin, dll.) Juga mempunyai kesan yang ketara pada nada otot licin bronkus, menyumbang terutamanya kepada penurunan lumen bronkus.

Oleh itu, kesan bronkodilasi boleh dicapai dalam beberapa cara, yang paling banyak digunakan pada masa ini ialah sekatan reseptor M-kolinergik dan rangsangan beta2-adrenoreceptors bronkus. Oleh itu, M-cholinergik dan beta2-agonis (sympathomimetics) digunakan dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik. Kumpulan ketiga bronkodilator yang digunakan pada pesakit dengan COPD termasuk derivatif metilxanthine, mekanisme tindakannya pada otot licin bronkus adalah lebih kompleks.

Menurut konsep moden, penggunaan sistematik bronkodilator adalah asas terapi asas untuk pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik dan COPD. Rawatan bronkitis obstruktif kronik sedemikian adalah lebih berkesan, lebih ketara komponen boleh balik halangan bronkial. Walau bagaimanapun, penggunaan bronkodilator pada pesakit dengan COPD, atas sebab-sebab yang jelas, mempunyai kesan positif yang jauh lebih kecil daripada pada pesakit dengan asma bronkial, kerana mekanisme patogenetik COPD yang paling penting adalah halangan tidak dapat dipulihkan secara progresif pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh pembentukan emfisema di dalamnya. Pada masa yang sama, perlu diambil kira bahawa sesetengah bronkodilator moden mempunyai spektrum tindakan yang agak luas. Mereka membantu mengurangkan edema mukosa bronkial, menormalkan pengangkutan mukosiliari, dan mengurangkan pengeluaran rembesan bronkial dan mediator keradangan.

Perlu ditekankan bahawa pada pesakit dengan COPD, ujian fungsian yang diterangkan di atas dengan bronkodilator selalunya negatif, kerana peningkatan FEV1 selepas penggunaan tunggal M-antikolinergik dan juga beta2-sympathomimetics adalah kurang daripada 15% daripada nilai yang dijangkakan. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa adalah perlu untuk meninggalkan rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan bronkodilator, kerana kesan positif penggunaan sistematik mereka biasanya berlaku tidak lebih awal daripada 2-3 bulan selepas permulaan rawatan.

Pentadbiran penyedutan bronkodilator

Adalah lebih baik untuk menggunakan bentuk penyedutan bronkodilator, kerana laluan pentadbiran ubat ini menggalakkan penembusan ubat yang lebih cepat ke dalam membran mukus saluran pernafasan dan penyelenggaraan jangka panjang ubat kepekatan tempatan yang cukup tinggi. Kesan terakhir dipastikan, khususnya, dengan kemasukan berulang ke dalam paru-paru ubat-ubatan yang diserap melalui membran mukus bronkus ke dalam darah dan memasuki bahagian kanan jantung melalui urat bronkial dan saluran limfa, dan dari sana sekali lagi ke dalam paru-paru.

Kelebihan penting laluan penyedutan pentadbiran bronkodilator adalah kesan terpilih pada bronkus dan had ketara risiko mengembangkan kesan sistemik sampingan.

Pentadbiran penyedutan bronkodilator disediakan dengan menggunakan penyedut serbuk, spacer, nebulizer, dll. Apabila menggunakan penyedut dos bermeter, pesakit memerlukan kemahiran tertentu untuk memastikan penembusan ubat yang lebih lengkap ke dalam saluran pernafasan. Untuk melakukan ini, selepas menghembus nafas yang lancar dan tenang, genggam erat corong penyedut dengan bibir anda dan mula tarik nafas perlahan-lahan dan dalam, tekan kanister sekali dan teruskan menyedut dalam-dalam. Selepas ini, tahan nafas anda selama 10 saat. Jika dua dos (penyedutan) penyedut ditetapkan, anda perlu menunggu sekurang-kurangnya 30-60 saat, kemudian ulangi prosedur.

Bagi pesakit tua, yang mungkin merasa sukar untuk menguasai sepenuhnya kemahiran menggunakan penyedut dos bermeter, adalah mudah untuk menggunakan apa yang dipanggil spacer, di mana ubat dalam bentuk aerosol disembur ke dalam kelalang plastik khas dengan menekan pada kanister sejurus sebelum penyedutan. Dalam kes ini, pesakit mengambil nafas dalam-dalam, menahan nafasnya, menghembus ke dalam corong spacer, dan kemudian mengambil nafas dalam-dalam lagi, tanpa menekan pada kanister.

Yang paling berkesan ialah penggunaan pemampat dan nebulizer ultrasonik (dari bahasa Latin: nebula - kabut), yang menyediakan penyemburan bahan ubat cecair dalam bentuk aerosol yang tersebar halus, di mana ubat itu terkandung dalam bentuk zarah dari saiz 1 hingga 5 mikron. Ini membolehkan dengan ketara mengurangkan kehilangan aerosol ubat yang tidak memasuki saluran pernafasan, dan juga untuk memastikan kedalaman penembusan aerosol yang ketara ke dalam paru-paru, termasuk bronkus tengah dan juga kecil, sedangkan apabila menggunakan inhaler tradisional, penembusan sedemikian terhad kepada bronkus proksimal dan trakea.

Kelebihan menyedut ubat melalui nebulizer adalah:

• kedalaman penembusan aerosol halus ubat ke dalam saluran pernafasan, termasuk bronkus sederhana dan juga kecil;
• kesederhanaan dan kemudahan melakukan penyedutan;
• tidak perlu menyelaraskan penyedutan dengan penyedutan;
• kemungkinan mentadbir dos ubat yang tinggi, yang membolehkan penggunaan nebulizer untuk melegakan gejala klinikal yang paling teruk (sesak nafas yang teruk, serangan asma, dll.);
• kemungkinan memasukkan nebulizer dalam litar ventilator dan sistem terapi oksigen.

Dalam hal ini, pengenalan ubat melalui nebulizer digunakan terutamanya pada pesakit dengan sindrom obstruktif yang teruk, kegagalan pernafasan progresif, pada orang tua dan nyanyuk, dan lain-lain. Bukan sahaja bronkodilator, tetapi juga agen mucolytic boleh dimasukkan ke dalam saluran pernafasan melalui nebulizer.

Ubat antikolinergik (M-antikolinergik)

Pada masa ini, M-antikolinergik dianggap sebagai ubat pilihan pertama pada pesakit dengan COPD, kerana mekanisme patogenetik utama komponen boleh balik halangan bronkial dalam penyakit ini adalah pembinaan bronkial kolinergik. Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan COPD, antikolinergik tidak kalah dengan beta2-adrenomimetik dari segi tindakan bronkodilator dan lebih unggul daripada teofilin.

Kesan bronkodilator ini dikaitkan dengan perencatan kompetitif asetilkolin pada reseptor membran postsinaptik otot licin bronkial, kelenjar mukus dan sel mast. Seperti yang diketahui, rangsangan reseptor kolinergik yang berlebihan bukan sahaja membawa kepada peningkatan dalam nada otot licin dan peningkatan dalam rembesan lendir bronkial, tetapi juga kepada degranulasi sel mast, yang membawa kepada pembebasan sejumlah besar mediator keradangan, yang akhirnya meningkatkan proses keradangan dan hiperreaktiviti bronkial. Oleh itu, antikolinergik menghalang tindak balas refleks otot licin dan kelenjar mukus yang disebabkan oleh pengaktifan saraf vagus. Oleh itu, kesannya ditunjukkan apabila menggunakan ubat sebelum permulaan tindakan faktor yang menjengkelkan dan dalam proses yang telah dibangunkan.

Ia juga harus diingat bahawa kesan positif antikolinergik terutamanya ditunjukkan pada tahap trakea dan bronkus besar, kerana di sini ketumpatan maksimum reseptor kolinergik dijumpai.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ingat:

1. Antikolinergik adalah ubat pilihan pertama dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik, kerana nada parasympatetik dalam penyakit ini adalah satu-satunya komponen halangan bronkial yang boleh diterbalikkan.
2. Kesan positif M-antikolinergik ialah:
   1. dalam mengurangkan nada otot licin bronkus,
   2. pengurangan rembesan mukus bronkial dan
   3. mengurangkan proses degranulasi sel mast dan mengehadkan pembebasan mediator keradangan.
3. Kesan positif antikolinergik terutamanya ditunjukkan pada tahap trakea dan bronkus besar.

Pada pesakit dengan COPD, bentuk antikolinergik yang disedut biasanya digunakan - apa yang dipanggil sebatian ammonium kuaternari, yang menembusi dengan buruk membran mukus saluran pernafasan dan secara praktikal tidak menyebabkan kesan sampingan sistemik. Yang paling biasa ialah ipratropium bromida (atrovent), oxitropium bromide, ipratropium iodide, tiotropium bromide, yang digunakan terutamanya dalam aerosol dos bermeter.

Kesan bronkodilator bermula 5-10 minit selepas penyedutan, mencapai maksimum selepas kira-kira 1-2 jam. Tempoh tindakan ipratropium iodide ialah 5-6 jam, ipratropium bromide (Atrovent) - 6-8 jam, oxitropium bromide 8-10 jam dan tiotropium bromide - 10-12 jam.

Kesan sampingan

Kesan sampingan M-cholinoblockers yang tidak diingini termasuk mulut kering, sakit tekak, batuk. Kesan sampingan sistemik M-cholinoblockers, termasuk kesan kardiotoksik pada sistem kardiovaskular, hampir tiada.

Ipratropium bromida (Atrovent) boleh didapati sebagai aerosol dos bermeter. Ditetapkan 2 penyedutan (40 mcg) 3-4 kali sehari. Penyedutan Atrovent, walaupun dalam kursus pendek, meningkatkan patensi bronkial dengan ketara. Penggunaan jangka panjang Atrovent amat berkesan dalam COPD, yang boleh mengurangkan bilangan pemburukan bronkitis kronik, meningkatkan ketepuan oksigen (SaO2) dengan ketara dalam darah arteri, dan menormalkan tidur pada pesakit dengan COPD.

Dalam COPD ringan, kursus penyedutan Atrovent atau M-antikolinergik lain boleh diterima, biasanya semasa tempoh pemburukan penyakit, tempoh kursus tidak boleh kurang daripada 3 minggu. Dalam COPD sederhana dan teruk, antikolinergik digunakan secara berterusan. Adalah penting bahawa dengan terapi jangka panjang dengan Atrovent, toleransi terhadap ubat dan tachyphylaxis tidak berlaku.

Kontraindikasi

M-antikolinergik dikontraindikasikan dalam glaukoma. Berhati-hati harus dilakukan apabila menetapkannya kepada pesakit dengan adenoma prostat

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Agonis beta2-adrenergik terpilih

Agonis beta2-adrenergik dianggap sebagai bronkodilator yang paling berkesan, yang kini digunakan secara meluas untuk merawat bronkitis obstruktif kronik. Kami bercakap tentang simpatomimetik selektif, yang secara selektif merangsang reseptor beta2-adrenergik bronkus dan hampir tidak mempunyai kesan pada reseptor beta1-adrenergik dan reseptor alfa, yang hanya terdapat dalam kuantiti yang kecil dalam bronkus.

Alpha-adrenoreceptors ditemui terutamanya dalam otot licin saluran darah, miokardium, sistem saraf pusat, limpa, platelet, hati dan tisu adiposa. Di dalam paru-paru, sebilangan kecil daripada mereka disetempat terutamanya di bahagian distal saluran pernafasan. Rangsangan alpha-adrenoreceptors, sebagai tambahan kepada tindak balas yang ketara dari sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat dan platelet, membawa kepada peningkatan nada otot licin bronkus, peningkatan dalam rembesan lendir dalam bronkus dan pembebasan histamin oleh sel mast.

Beta1-adrenoreceptors secara meluas diwakili dalam miokardium atrium dan ventrikel jantung, dalam sistem pengaliran jantung, dalam hati, otot dan tisu adiposa, dalam saluran darah dan hampir tiada dalam bronkus. Rangsangan reseptor ini membawa kepada tindak balas yang ketara dari sistem kardiovaskular dalam bentuk kesan inotropik, kronotropik dan dromotropik positif jika tiada tindak balas tempatan dari saluran pernafasan.

Akhirnya, beta2-adrenoreceptors ditemui dalam otot licin saluran darah, rahim, tisu adiposa, serta dalam trakea dan bronkus. Perlu ditekankan bahawa ketumpatan beta2-adrenoreceptor dalam pokok bronkial dengan ketara melebihi ketumpatan semua adrenoreceptor distal. Rangsangan beta2-adrenoreceptor oleh katekolamin disertai oleh:

• kelonggaran otot licin bronkus;
• penurunan pelepasan histamin oleh sel mast;
• pengaktifan pengangkutan mucociliary;
• rangsangan penghasilan faktor kelonggaran bronkial oleh sel epitelium.

Bergantung kepada keupayaan untuk merangsang reseptor alpha-, beta1- dan/atau beta2-adrenergik, semua simpatomimetik dibahagikan kepada:

• simpatomimetik universal yang bertindak pada kedua-dua reseptor alfa dan beta-adrenergik: adrenalin, efedrin;
• simpatomimetik bukan selektif yang merangsang kedua-dua reseptor beta1 dan beta2-adrenergik: isoprenalin (novodrin, isadrin), orciprenalin (alupept, astmopent), hexaprenaline (ipradol);
• simpatomimetik terpilih yang bertindak secara selektif pada reseptor beta2-adrenergik: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutaline (Bricanil) dan beberapa bentuk yang berpanjangan.

Pada masa ini, simpatomimetik sejagat dan tidak selektif secara praktikal tidak digunakan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik kerana sejumlah besar kesan sampingan dan komplikasi yang disebabkan oleh aktiviti alfa dan/atau beta1 yang jelas.

Beta2-adrenomimetik terpilih yang digunakan secara meluas hari ini hampir tidak pernah menyebabkan komplikasi serius daripada sistem kardiovaskular dan sistem saraf pusat (gegaran, sakit kepala, takikardia, gangguan irama, hipertensi arteri, dll.) yang merupakan ciri simpatomimetik bukan selektif dan terutamanya universal. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa selektiviti pelbagai beta2-adrenomimetik adalah relatif dan tidak sepenuhnya mengecualikan aktiviti beta1.

Semua agonis beta2-adrenergik terpilih dibahagikan kepada ubat bertindak pendek dan panjang.

Dadah bertindak pendek termasuk salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutaline (brikanil), dsb. Dadah dalam kumpulan ini ditadbir melalui penyedutan dan dianggap sebagai ubat pilihan terutamanya untuk melegakan serangan halangan bronkial akut (contohnya, pada pesakit asma bronkial) dan merawat beberapa minit obstruktif bronkitis yang lebih awal. kesan maksimum muncul selepas 20-40 minit, tempoh tindakan adalah 4-6 jam.

Ubat yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah salbutamol (Ventolin), yang dianggap sebagai salah satu agonis beta-adrenergik yang paling selamat. Ubat-ubatan ini paling kerap digunakan melalui penyedutan, contohnya, menggunakan spinhaler, pada dos 200 mm tidak lebih daripada 4 kali sehari. Walaupun selektivitinya, walaupun dengan penggunaan penyedutan salbutamol, sesetengah pesakit (kira-kira 30%) mengalami tindak balas sistemik yang tidak diingini dalam bentuk gegaran, berdebar-debar, sakit kepala, dan lain-lain. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa kebanyakan ubat itu mengendap di saluran pernafasan atas, ditelan oleh pesakit dan diserap ke dalam darah dalam saluran gastrousus, yang menyebabkan tindak balas sistem pencernaan. Yang terakhir, seterusnya, dikaitkan dengan kehadiran kereaktifan minimum dalam ubat.

Fenoterol (berotek) mempunyai aktiviti yang lebih tinggi sedikit dan separuh hayat lebih lama berbanding salbutamol. Walau bagaimanapun, selektivitinya adalah kira-kira 10 kali lebih rendah daripada salbutamol, yang menjelaskan toleransi yang lebih teruk bagi ubat ini. Fenoterol ditetapkan sebagai penyedutan berdos 200-400 mcg (1-2 penyedutan) 2-3 kali sehari.

Kesan sampingan diperhatikan dengan penggunaan jangka panjang agonis beta2-adrenergik. Ini termasuk takikardia, extrasystole, peningkatan kekerapan serangan angina pada pesakit dengan penyakit jantung koronari, peningkatan tekanan arteri sistemik, dan lain-lain yang disebabkan oleh pemilihan ubat yang tidak lengkap. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini membawa kepada penurunan sensitiviti reseptor beta2-adrenergik dan perkembangan sekatan fungsinya, yang boleh membawa kepada pemburukan penyakit dan penurunan mendadak dalam keberkesanan rawatan yang diberikan sebelum ini untuk bronkitis obstruktif kronik. Oleh itu, pada pesakit dengan COPD, hanya penggunaan sporadis (tidak biasa) ubat kumpulan ini disyorkan, jika boleh.

Agonis beta2-adrenergik bertindak panjang termasuk formoterol, salmeterol (Sereven), Saltos (salbutamol pelepasan berterusan) dan lain-lain. Kesan berpanjangan ubat-ubatan ini (sehingga 12 jam selepas penyedutan atau pemberian oral) adalah disebabkan oleh pengumpulannya di dalam paru-paru.

Tidak seperti beta2-agonis bertindak pendek, kesan ubat berpanjangan yang disenaraikan berlaku perlahan-lahan, jadi ia digunakan terutamanya untuk terapi bronkodilator berterusan (atau kursus) jangka panjang untuk mencegah perkembangan halangan bronkial dan pemburukan penyakit. Menurut beberapa penyelidik, beta2-adrenomimetics tindakan berpanjangan juga mempunyai kesan anti-radang, kerana ia mengurangkan kebolehtelapan vaskular, menghalang pengaktifan neutrofil, limfosit, makrofaj dengan menghalang pembebasan histamin, leukotrien dan prostaglandin dari sel mast dan eosinofil. Gabungan beta2-adrenomimetik bertindak panjang dengan glukokortikoid yang disedut atau ubat anti-radang lain adalah disyorkan.

Formoterol mempunyai tempoh tindakan bronkodilasi yang ketara (sehingga 8-10 jam), termasuk apabila digunakan melalui penyedutan. Ubat ini ditetapkan melalui penyedutan pada dos 12-24 mcg 2 kali sehari atau dalam bentuk tablet 20, 40 dan 80 mcg.

Volmax (salbutamol SR) ialah sediaan salbutamol pelepasan berpanjangan yang bertujuan untuk pentadbiran lisan. Ubat ini ditetapkan 1 tablet (8 mg) 3 kali sehari. Tempoh tindakan selepas satu dos ubat ialah 9 jam.

Salmeterol (Serevent) juga merupakan beta2-simpatomimetik berpanjangan yang agak baru dengan tempoh tindakan selama 12 jam. Dari segi kesan bronkodilasi, ia melebihi kesan salbutamol dan fenoterol. Ciri tersendiri ubat adalah selektiviti yang sangat tinggi, iaitu lebih daripada 60 kali lebih tinggi daripada salbutamol, yang memastikan risiko minimum untuk membangunkan kesan sistemik sampingan.

Salmeterol ditetapkan dalam dos 50 mcg 2 kali sehari. Dalam kes sindrom broncho-obstructive yang teruk, dos boleh ditingkatkan sebanyak 2 kali ganda. Terdapat bukti bahawa terapi jangka panjang dengan salmeterol membawa kepada pengurangan ketara dalam kejadian pemburukan COPD.

Taktik menggunakan agonis beta2-adrenergik terpilih pada pesakit dengan COPD

Apabila mempertimbangkan isu kesesuaian menggunakan beta2-adrenomimetik terpilih untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik, beberapa keadaan penting harus ditekankan. Walaupun fakta bahawa bronkodilator kumpulan ini pada masa ini ditetapkan secara meluas untuk rawatan pesakit dengan COPD dan dianggap sebagai ubat terapi asas untuk pesakit-pesakit ini, perlu diperhatikan bahawa dalam amalan klinikal sebenar penggunaannya menghadapi kesukaran yang ketara, kadang-kadang tidak dapat diatasi, yang berkaitan terutamanya dengan kehadiran kesan sampingan yang ketara dalam kebanyakan mereka. Sebagai tambahan kepada gangguan kardiovaskular (takikardia, aritmia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan arteri sistemik, gegaran, sakit kepala, dll.), Ubat-ubatan ini, apabila digunakan untuk jangka masa yang lama, boleh memburukkan hipoksemia arteri, kerana ia menggalakkan peningkatan perfusi bahagian paru-paru yang kurang pengudaraan dan seterusnya mengganggu hubungan pengudaraan-perfusi. Penggunaan jangka panjang agonis beta2-adrenergik juga disertai oleh hipokapnia, disebabkan oleh pengagihan semula kalium di dalam dan di luar sel, yang disertai dengan peningkatan kelemahan otot pernafasan dan kemerosotan pengudaraan.

Walau bagaimanapun, kelemahan utama penggunaan jangka panjang agonis beta2-adrenergik pada pesakit dengan sindrom broncho-obstructive adalah perkembangan semula jadi takifilaksis - penurunan kekuatan dan tempoh kesan bronkodilator, yang dari masa ke masa boleh menyebabkan bronkokonstriksi pantulan dan penurunan ketara dalam parameter fungsi yang mencirikan patensi saluran pernafasan. Di samping itu, agonis beta2-adrenergik meningkatkan hiperreaktiviti bronkus kepada histamin dan metakolin (asetilkolin), dengan itu menyebabkan kesan bronkokonstriktor parasimpatetik bertambah teruk.

Beberapa kesimpulan praktikal penting mengikuti daripada apa yang telah diperkatakan.

1. Memandangkan kecekapan tinggi agonis beta2-adrenergik dalam melegakan episod akut halangan bronkial, penggunaannya pada pesakit dengan COPD ditunjukkan terutamanya semasa eksaserbasi penyakit.
2. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan simpatomimetik moden yang sangat selektif berpanjangan, seperti salmeterol (Serevent), walaupun ini sama sekali tidak mengecualikan kemungkinan penggunaan sporadis (tidak biasa) agonis beta2-adrenergik bertindak pendek (seperti salbutamol).
3. Penggunaan tetap jangka panjang beta2-agonis sebagai monoterapi untuk pesakit COPD, terutamanya orang tua dan nyanyuk, tidak boleh disyorkan sebagai terapi asas kekal.
4. Jika pesakit dengan COPD masih perlu mengurangkan komponen boleh balik halangan bronkial, dan monoterapi dengan M-antikolinergik tradisional tidak sepenuhnya berkesan, adalah dinasihatkan untuk beralih kepada mengambil bronkodilator gabungan moden, termasuk perencat M-kolinergik dalam kombinasi dengan beta2-adrenomimetik.

Bronkodilator gabungan

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, gabungan bronkodilator telah mendapati peningkatan penggunaan dalam amalan klinikal, termasuk untuk terapi jangka panjang pesakit dengan COPD. Kesan bronkodilasi ubat-ubatan ini dicapai dengan merangsang reseptor beta2-adrenergik bronkus periferal dan menghalang reseptor kolinergik bronkus besar dan sederhana.

Berodual ialah penyediaan gabungan aerosol yang paling biasa mengandungi ipratropium bromida antikolinergik (Atrovent) dan fenoterol agonis beta2-adrenergik (Berotec). Setiap dos Berodual mengandungi 50 mcg fenoterol dan 20 mcg atrovent. Gabungan ini membolehkan kesan bronkodilator dengan dos minimum fenoterol. Ubat ini digunakan untuk melegakan serangan asma akut dan untuk merawat bronkitis obstruktif kronik. Dos biasa ialah 1-2 dos aerosol 3 kali sehari. Permulaan tindakan ubat adalah selepas 30 saat, kesan maksimum adalah selepas 2 jam, tempoh tindakan tidak melebihi 6 jam.

Combivent ialah penyediaan aerosol gabungan kedua yang mengandungi 20 mcg ipratropium bromida antikolinergik (Atrovent) dan 100 mcg salbutamol. Combivent digunakan 1-2 dos penyediaan 3 kali sehari.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pengalaman positif telah terkumpul dalam penggunaan gabungan antikolinergik dengan beta2-agonis pelepasan berpanjangan (contohnya, atrovent dengan salmeterol).

Gabungan bronkodilator kedua-dua kumpulan yang diterangkan ini agak biasa, kerana ubat gabungan mempunyai kesan bronkodilator yang lebih kuat dan berterusan daripada kedua-dua komponen secara berasingan.

Ubat gabungan yang mengandungi perencat M-kolinergik dalam kombinasi dengan beta2-adrenomimetik dicirikan oleh risiko kesan sampingan yang minimum disebabkan oleh dos simpatomimetik yang agak kecil. Kelebihan ubat gabungan ini membolehkan mereka disyorkan untuk terapi bronkodilator asas jangka panjang pesakit dengan COPD apabila monoterapi dengan Atrovent tidak cukup berkesan.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Derivatif metilxanthine

Jika pengambilan choliolytics atau gabungan bronkodilator tidak berkesan, ubat methylxanthine (theophylline, dll.) boleh ditambah kepada rawatan bronkitis obstruktif kronik. Ubat-ubatan ini telah berjaya digunakan selama beberapa dekad sebagai ubat yang berkesan untuk rawatan pesakit dengan sindrom broncho-obstructive. Derivatif teofilin mempunyai spektrum tindakan yang sangat luas, jauh melebihi kesan bronkodilator sahaja.

Teofilin menghalang fosfodiesterase, yang mengakibatkan pengumpulan cAMP dalam sel otot licin bronkial. Ini memudahkan pengangkutan ion kalsium dari myofibrils ke retikulum sarcoplasmic, yang disertai dengan kelonggaran otot licin. Theophylline juga menyekat reseptor purin bronkial, menghapuskan kesan bronkokonstriksi adenosin.

Di samping itu, teofilin menghalang degranulasi sel mast dan pembebasan mediator keradangan daripadanya. Ia juga meningkatkan aliran darah buah pinggang dan serebrum, meningkatkan diuresis, meningkatkan kekuatan dan kekerapan kontraksi jantung, merendahkan tekanan dalam peredaran pulmonari, dan meningkatkan fungsi otot pernafasan dan diafragma.

Dadah bertindak pendek dari kumpulan theophylline mempunyai kesan bronkodilator yang jelas; ia digunakan untuk melegakan episod akut halangan bronkial, sebagai contoh, pada pesakit dengan asma bronkial, serta untuk terapi jangka panjang pesakit dengan sindrom bronko-obstruktif kronik.

Euphyllin (sebatian teofilin dan etilendiamin) boleh didapati dalam 10 ml ampul larutan 2.4%. Euphyllin ditadbir secara intravena dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik selama 5 minit. Pentadbiran pantas boleh menyebabkan penurunan tekanan darah, pening, loya, tinnitus, berdebar-debar, muka memerah, dan rasa panas. Euphyllin yang diberikan secara intravena bertindak selama kira-kira 4 jam. Dengan pentadbiran titisan intravena, tempoh tindakan yang lebih lama boleh dicapai (6-8 jam).

Teofilin pelepasan lanjutan telah digunakan secara meluas dalam beberapa tahun kebelakangan ini untuk merawat bronkitis obstruktif kronik dan asma bronkial. Mereka mempunyai kelebihan yang ketara berbanding teofilin bertindak pendek:

• kekerapan pengambilan ubat dikurangkan;
• ketepatan dos ubat meningkat;
• kesan terapeutik yang lebih stabil dipastikan;
• pencegahan serangan asma sebagai tindak balas kepada usaha fizikal;
• Ubat-ubatan ini boleh digunakan dengan jayanya untuk mengelakkan serangan malam dan pagi yang menyebabkan lemas.

Teofilin yang berpanjangan mempunyai kesan bronkodilator dan anti-radang. Mereka dengan ketara menekan kedua-dua fasa awal dan akhir reaksi asma yang berlaku selepas penyedutan alergen, dan juga mempunyai kesan anti-radang. Rawatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronik dengan teofilin yang berpanjangan berkesan mengawal gejala halangan bronkial dan meningkatkan fungsi paru-paru. Oleh kerana ubat itu dikeluarkan secara beransur-ansur, ia mempunyai tempoh tindakan yang lebih lama, yang penting untuk rawatan gejala malam penyakit yang berterusan walaupun rawatan bronkitis obstruktif kronik dengan ubat anti-radang.

Persediaan teofilin yang berpanjangan dibahagikan kepada 2 kumpulan:

1. Dadah generasi pertama bertindak selama 12 jam; mereka ditetapkan dua kali sehari. Ini termasuk: theodur, theotard, theopec, durophyllin, ventax, theogarde, theobid, slobid, euphyllin SR, dll.
2. Ubat generasi kedua bertindak selama kira-kira 24 jam; mereka ditetapkan sekali sehari. Ini termasuk: Theodur-24, Unifil, Dilatran, Euphylong, Filocontin, dll.

Malangnya, teofilin bertindak dalam julat kepekatan terapeutik yang sangat sempit iaitu 15 mcg/ml. Apabila dos meningkat, sejumlah besar kesan sampingan berlaku, terutamanya pada pesakit tua:

• gangguan gastrousus (loya, muntah, anoreksia, cirit-birit, dll.);
• gangguan kardiovaskular (takikardia, gangguan irama, sehingga fibrilasi ventrikel);
• Disfungsi CNS (gegaran tangan, insomnia, pergolakan, sawan, dll.);
• gangguan metabolik (hiperglisemia, hipokalemia, asidosis metabolik, dll.).

Oleh itu, apabila menggunakan methylxanthine (tindakan pendek dan berpanjangan), adalah disyorkan untuk menentukan tahap teofilin dalam darah pada permulaan rawatan bronkitis obstruktif kronik, setiap 6-12 bulan dan selepas menukar dos dan ubat.

Urutan penggunaan bronkodilator yang paling rasional pada pesakit COPD adalah seperti berikut:

Urutan dan isipadu rawatan bronkodilator untuk bronkitis obstruktif kronik

• Dalam kes gejala sindrom broncho-obstructive yang ringan dan tidak tetap:
  • penyedutan M-antikolinergik (atrovent), terutamanya dalam fasa akut penyakit;
  • jika perlu - agonis beta2-adrenergik terpilih yang disedut (secara sporadis - semasa eksaserbasi).
• Untuk simptom yang lebih berterusan (ringan hingga sederhana):
  • disedut M-antikolinergik (atrovent) sentiasa;
  • jika tidak berkesan - gabungan bronkodilator (berodual, combivent) sentiasa;
  • jika keberkesanan tidak mencukupi - tambahan metilxanthine.
• Jika rawatan tidak berkesan dan halangan bronkial berkembang:
  • pertimbangkan untuk menggantikan berodual atau combivent dengan agonis beta2-adrenergik pelepasan berpanjangan yang sangat selektif (salmeterol) dan menggabungkannya dengan M-antikolinergik;
  • mengubah suai kaedah penghantaran ubat (spenser, nebulizer),
  • teruskan mengambil methylxanthine, teofilin parenteral.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Ejen mucolytic dan mucoregulatory

Memperbaiki saliran bronkial adalah tugas paling penting dalam rawatan bronkitis obstruktif kronik. Untuk tujuan ini, sebarang kemungkinan kesan pada badan harus dipertimbangkan, termasuk rawatan bukan ubat.

1. Minum banyak cecair suam membantu mengurangkan kelikatan sputum dan meningkatkan lapisan sol mukus bronkial, yang memudahkan fungsi epitelium bersilia.
2. Urut getaran dada 2 kali sehari.
3. Saliran bronkial kedudukan.
4. Ekspektoran dengan mekanisme tindakan refleks emetik (herba termopsis, terpin hidrat, akar ipecac, dll.) merangsang kelenjar bronkial dan meningkatkan jumlah rembesan bronkial.
5. Bronkodilator yang memperbaiki saliran bronkial.
6. Acetylcysteine (fluimucin) kelikatan sputum akibat pecahnya ikatan disulfida mucopolysaccharides sputum. Mempunyai sifat antioksidan. Meningkatkan sintesis glutation, yang mengambil bahagian dalam proses detoksifikasi.
7. Ambroxol (Lazolvan) merangsang pembentukan rembesan trakeobronkial dengan kelikatan rendah akibat penyahpolimeran mucopolysaccharides berasid mukus bronkial dan pengeluaran mucopolysaccharides neutral oleh sel goblet. Meningkatkan sintesis dan rembesan surfaktan dan menyekat pecahan yang terakhir di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan. Meningkatkan penembusan antibiotik ke dalam rembesan bronkial dan mukosa bronkial, meningkatkan keberkesanan terapi antibakteria dan mengurangkan tempohnya.
8. Carbocisteine menormalkan nisbah kuantitatif sialomucin berasid dan neutral rembesan bronkial, mengurangkan kelikatan sputum. Menggalakkan penjanaan semula membran mukus, mengurangkan bilangan sel goblet, terutamanya dalam bronkus terminal.
9. Bromhexine adalah mucolytic dan mucoregulator. Merangsang pengeluaran surfaktan.

Rawatan anti-radang bronkitis obstruktif kronik

Oleh kerana pembentukan dan perkembangan bronkitis kronik adalah berdasarkan tindak balas keradangan tempatan bronkus, kejayaan merawat pesakit, termasuk pesakit COPD, terutamanya ditentukan oleh keupayaan untuk menghalang proses keradangan dalam saluran pernafasan.

Malangnya, ubat anti-radang bukan steroid tradisional (NSAIDs) tidak berkesan pada pesakit COPD dan tidak dapat menghentikan perkembangan manifestasi klinikal penyakit dan penurunan FEV1 yang berterusan. Diandaikan bahawa ini adalah disebabkan oleh kesan satu sisi NSAID yang sangat terhad pada metabolisme asid arakidonik, yang merupakan sumber pengantara keradangan yang paling penting - prostaglandin dan leukotrien. Seperti yang diketahui, semua NSAID, dengan menghalang cyclooxygenase, mengurangkan sintesis prostaglandin dan tromboksan. Pada masa yang sama, disebabkan oleh pengaktifan laluan siklooksigenase metabolisme asid arakidonik, sintesis leukotrien meningkat, yang mungkin merupakan sebab paling penting untuk ketidakberkesanan NSAID dalam COPD.

Mekanisme tindakan anti-radang glukokortikoid adalah berbeza, mereka merangsang sintesis protein yang menghalang aktiviti fosfolipase A2. Ini membawa kepada pengehadan pengeluaran sumber prostaglandin dan leukotrien - asid arakidonik, yang menerangkan aktiviti anti-radang glukokortikoid yang tinggi dalam pelbagai proses keradangan dalam badan, termasuk COPD.

Pada masa ini, glucocorticoids disyorkan untuk rawatan bronkitis obstruktif kronik, di mana penggunaan kaedah rawatan lain telah terbukti tidak berkesan. Walau bagaimanapun, hanya 20-30% pesakit COPD boleh meningkatkan patensi bronkial dengan ubat-ubatan ini. Lebih kerap lagi, penggunaan glukokortikoid secara sistematik perlu ditinggalkan kerana banyak kesan sampingannya.

Untuk memutuskan kesesuaian penggunaan jangka panjang berterusan kortikosteroid pada pesakit dengan COPD, adalah dicadangkan untuk menjalankan terapi percubaan: 20-30 mg/hari pada kadar 0.4-0.6 mg/kg (berdasarkan prednisolone) selama 3 minggu (pentadbiran oral kortikosteroid). Kriteria untuk kesan positif kortikosteroid pada patensi bronkial ialah peningkatan tindak balas terhadap bronkodilator dalam ujian bronkodilator sebanyak 10% daripada nilai jangkaan FEV1 atau peningkatan FEV1 sekurang-kurangnya 200 ml. Penunjuk ini boleh menjadi asas untuk penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini. Pada masa yang sama, perlu ditekankan bahawa pada masa ini tidak ada sudut pandangan yang diterima umum mengenai taktik menggunakan kortikosteroid sistemik dan sedutan dalam COPD.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ubat anti-radang baru fenspiride (erespal) telah berjaya digunakan untuk merawat bronkitis obstruktif kronik dan beberapa penyakit radang saluran pernafasan atas dan bawah. Ia berkesan menjejaskan membran mukus saluran pernafasan. Ubat ini mempunyai keupayaan untuk menekan pembebasan histamin dari sel mast, mengurangkan penyusupan leukosit, mengurangkan eksudasi dan pembebasan tromboksan, serta kebolehtelapan vaskular. Seperti glucocorticoids, fepspiride menghalang aktiviti fosfolipase A2 dengan menyekat pengangkutan ion kalsium yang diperlukan untuk pengaktifan enzim ini.

Oleh itu, fepspiride mengurangkan pengeluaran banyak mediator keradangan (prostaglandin, leukotrien, tromboksan, sitokin, dll.), memberikan kesan anti-radang yang ketara.

Fenspiride disyorkan untuk digunakan semasa eksaserbasi dan untuk rawatan jangka panjang bronkitis obstruktif kronik, sebagai ubat yang selamat dan boleh diterima dengan baik. Semasa eksaserbasi penyakit, ubat ini ditetapkan pada dos 80 mg 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Dalam COPD yang stabil (peringkat remisi relatif), ubat ini ditetapkan pada dos yang sama selama 3-6 bulan. Terdapat laporan tentang toleransi yang baik dan kecekapan tinggi fenspiride dengan rawatan berterusan selama sekurang-kurangnya 1 tahun.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Pembetulan kegagalan pernafasan

Pembetulan kegagalan pernafasan dicapai melalui penggunaan terapi oksigen dan latihan otot pernafasan.

Petunjuk untuk terapi oksigen jangka panjang (sehingga 15-18 jam sehari) aliran rendah (2-5 liter seminit) di hospital dan di rumah adalah:

• penurunan PaO2 darah arteri < 55 mm Hg;
• penurunan dalam SaO2 < 88% semasa rehat atau < 85% semasa ujian berjalan kaki 6 minit standard;
• penurunan PaO2 kepada 56-60 mm Hg dengan adanya keadaan tambahan (edema yang disebabkan oleh kegagalan ventrikel kanan, tanda-tanda penyakit jantung pulmonari, kehadiran P-pulmonale pada ECG atau erythrocytosis dengan hematokrit melebihi 56%)

Untuk melatih otot pernafasan pada pesakit COPD, pelbagai latihan pernafasan yang dipilih secara individu ditetapkan.

Intubasi dan pengudaraan mekanikal ditunjukkan pada pesakit dengan kegagalan pernafasan progresif yang teruk, peningkatan hipoksemia arteri, asidosis pernafasan, atau tanda-tanda kerosakan otak hipoksik.

[ 31 ], [ 32 ]

Rawatan antibakteria bronkitis obstruktif kronik

Terapi antibakteria tidak ditunjukkan semasa kursus COPD yang stabil. Antibiotik ditetapkan hanya semasa tempoh pemburukan bronkitis kronik dengan kehadiran tanda-tanda klinikal dan makmal endobronchitis purulen, disertai dengan peningkatan suhu badan, leukositosis, gejala mabuk, peningkatan jumlah sputum dan penampilan unsur purulen di dalamnya. Dalam kes lain, walaupun semasa tempoh pemburukan penyakit dan pemburukan sindrom broncho-obstructive, manfaat antibiotik pada pesakit dengan bronkitis kronik belum terbukti.

Telah dinyatakan di atas bahawa eksaserbasi bronkitis kronik paling kerap disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis atau persatuan Pseudomonas aeruginosa dengan Moraxella (dalam perokok). Pada orang tua, pesakit yang lemah dengan COPD teruk, staphylococci, Pseudomonas aeruginosa dan Klebsiella mungkin mendominasi kandungan bronkial. Sebaliknya, pada pesakit yang lebih muda, agen penyebab proses keradangan dalam bronkus selalunya adalah patogen intraselular (atipikal): klamidia, legionella atau mycoplasma.

Rawatan bronkitis obstruktif kronik biasanya bermula dengan antibiotik empirikal, dengan mengambil kira spektrum patogen yang paling biasa menyebabkan bronkitis diperburuk. Pemilihan antibiotik berdasarkan sensitiviti flora in vitro hanya dijalankan jika terapi antibiotik empirikal tidak berkesan.

Ubat lini pertama untuk memburukkan bronkitis kronik termasuk aminopenisilin (ampicillin, amoksisilin), yang aktif terhadap Haemophilus influenzae, pneumococci dan Moraxella. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan antibiotik ini dengan perencat ß-laktamase (contohnya, dengan asid clavulanic atau sulbaktam), yang memastikan aktiviti tinggi ubat ini terhadap strain penghasil laktamase Haemophilus influenzae dan Moraxella. Ingat bahawa aminopenisilin tidak berkesan terhadap patogen intraselular (chlamydia, mycoplasma dan rickettsia).

Cephalosporins generasi kedua dan ketiga adalah antibiotik spektrum luas. Ia aktif terhadap bukan sahaja bakteria gram-positif tetapi juga bakteria gram-negatif, termasuk strain Haemophilus influenzae yang menghasilkan ß-laktamase. Dalam kebanyakan kes, ubat ini diberikan secara parenteral, walaupun dalam keterukan ringan hingga sederhana, cephalosporin oral generasi kedua (contohnya, cefuroxime) boleh digunakan.

Makrolida. Makrolid baharu, khususnya azitromisin, yang boleh diambil hanya sekali sehari, amat berkesan dalam merawat jangkitan pernafasan pada pesakit bronkitis kronik. Kursus tiga hari azithromycin ditetapkan pada dos 500 mg sehari. Makrolid baharu bertindak ke atas pneumococci, Haemophilus influenzae, Moraxella, dan patogen intrasel.

Fluoroquinolones sangat berkesan terhadap mikroorganisma gram-negatif dan gram-positif, terutamanya fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin, cifloxacin, dll.) - ubat dengan peningkatan aktiviti terhadap pneumococci, klamidia, dan mycoplasma.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Taktik rawatan untuk bronkitis obstruktif kronik

Menurut cadangan Program Persekutuan Kebangsaan "Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik", terdapat 2 rejimen rawatan untuk bronkitis obstruktif kronik: rawatan pemburukan (terapi penyelenggaraan) dan rawatan pemburukan COPD.

Dalam peringkat remisi (di luar keterukan COPD), perhatian khusus diberikan kepada terapi bronkodilator, menekankan keperluan untuk pilihan individu bronkodilator. Pada masa yang sama, pada peringkat pertama COPD (keterukan ringan), penggunaan sistematik bronkodilator tidak disediakan, dan hanya M-antikolinergik bertindak pantas atau beta2-agonis disyorkan mengikut keperluan. Penggunaan sistematik bronkodilator disyorkan untuk bermula dengan peringkat ke-2 penyakit, dengan keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang bertindak panjang. Vaksinasi influenza tahunan disyorkan pada semua peringkat penyakit, keberkesanannya agak tinggi (80-90%). Sikap terhadap ekspektoran di luar eksaserbasi adalah terpelihara.

Pada masa ini tiada ubat yang boleh menjejaskan ciri penting utama COPD: kehilangan fungsi paru-paru secara beransur-ansur. Ubat untuk COPD (khususnya, bronkodilator) hanya mengurangkan gejala dan/atau mengurangkan kejadian komplikasi. Dalam kes yang teruk, langkah pemulihan dan terapi oksigen intensiti rendah jangka panjang memainkan peranan khas, manakala penggunaan jangka panjang glukokortikosteroid sistemik harus dielakkan jika boleh, menggantikannya dengan glukokortikoid yang disedut atau mengambil fenspiride.

Semasa pemburukan COPD, tanpa mengira puncanya, kepentingan pelbagai mekanisme patogenetik dalam pembentukan kompleks gejala penyakit berubah, kepentingan faktor berjangkit meningkat, yang sering menentukan keperluan untuk agen antibakteria, peningkatan kegagalan pernafasan, dan dekompensasi penyakit jantung paru-paru adalah mungkin. Prinsip utama merawat pemburukan COPD adalah intensifikasi terapi bronkodilator dan preskripsi agen antibakteria mengikut petunjuk. Intensifikasi terapi bronkodilator dicapai dengan meningkatkan dos dan dengan mengubah suai kaedah penyampaian ubat, menggunakan spacer, nebulizer, dan, dalam halangan yang teruk, pentadbiran intravena ubat. Petunjuk untuk preskripsi kortikosteroid semakin berkembang, pentadbiran sistemik mereka (oral atau intravena) dalam kursus pendek menjadi lebih baik. Dalam eksaserbasi yang teruk dan sederhana, selalunya perlu menggunakan kaedah untuk membetulkan peningkatan kelikatan darah - hemodilusi. Rawatan penyakit jantung pulmonari decompensated dijalankan.

Bronkitis obstruktif kronik - rawatan dengan kaedah rakyat

Rawatan dengan beberapa ubat-ubatan rakyat membantu melegakan bronkitis obstruktif kronik. Thyme adalah herba yang paling berkesan untuk melawan penyakit bronkopulmonari. Ia boleh dimakan sebagai teh, merebus atau infusi. Anda boleh menyediakan herba perubatan di rumah dengan menanamnya di katil taman anda atau, untuk menjimatkan masa, beli produk siap di farmasi. Cara menyeduh, menanam atau merebus thyme ditunjukkan pada pembungkusan farmasi.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Teh thyme

Sekiranya tidak ada arahan sedemikian, maka anda boleh menggunakan resipi paling mudah - buat teh dari thyme. Untuk melakukan ini, ambil 1 sudu besar herba thyme cincang, masukkan ke dalam teko porselin dan tuangkan air mendidih. Minum 100 ml teh ini 3 kali sehari, selepas makan.

Rebusan putik pain

Sangat baik untuk melegakan kesesakan bronkial, mengurangkan jumlah berdehit dalam paru-paru pada hari kelima penggunaan. Tidak sukar untuk menyediakan rebusan sedemikian. Anda tidak perlu mengumpul tunas pain sendiri, ia boleh didapati di mana-mana farmasi.

Adalah lebih baik untuk memberi keutamaan kepada pengilang yang menjaga untuk menunjukkan pada pembungkusan resipi untuk penyediaan, serta semua kesan positif dan negatif yang mungkin berlaku pada orang yang mengambil merebus tunas pain. Sila ambil perhatian bahawa tunas pain tidak boleh diambil oleh orang yang mempunyai penyakit darah.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Akar Likuoris Ajaib

Campuran ubat boleh dibentangkan dalam bentuk elixir atau koleksi dada. Kedua-duanya dibeli siap sedia di farmasi. Elixir diambil dalam titisan, 20-40 sejam sebelum makan 3-4 kali sehari.

Pengumpulan dada disediakan sebagai infusi dan diambil setengah gelas 2-3 kali sehari. Infusi perlu diambil sebelum makan supaya kesan perubatan herba dapat memberi kesan dan mempunyai masa untuk "mencapai" organ bermasalah dengan aliran darah.

Rawatan dengan ubat-ubatan kedua-dua perubatan moden dan tradisional, ditambah dengan ketekunan dan kepercayaan dalam pemulihan yang lengkap, akan membantu untuk mengatasi bronkitis obstruktif kronik. Di samping itu, seseorang tidak boleh menghapuskan gaya hidup sihat, kerja dan rehat bergantian, serta mengambil kompleks vitamin dan makanan berkalori tinggi.