Infarksi miokardium: maklumat am

Infarksi miokardium adalah disebabkan oleh penyumbatan akut arteri koronari. Hasilnya bergantung pada tahap halangan dan julat dari angina tidak stabil kepada infarksi miokardium ketinggian bukan segmen ST (HSTHM), infarksi miokardium ketinggian segmen ST (STHM), dan kematian jantung mengejut. Persembahan bagi setiap sindrom ini adalah serupa (kecuali kematian mengejut) dan termasuk ketidakselesaan dada dengan atau tanpa dyspnea, loya dan diaforesis. Diagnosis adalah dengan ECG dan kehadiran atau ketiadaan penanda serologi. Rawatan infarksi miokardium melibatkan agen antiplatelet, antikoagulan, nitrat, penyekat beta, dan (dalam infarksi miokardium ketinggian segmen ST) pemulihan segera perfusi miokardium oleh trombolisis, NOVA, atau CABG.

Terdapat kira-kira 1.5 juta infarksi miokardium setiap tahun di Amerika Syarikat. Infarksi miokardium mengakibatkan kematian dalam 400,000 hingga 500,000 orang, dengan kira-kira separuh mati sebelum mereka sampai ke hospital.

Terdapat dua jenis utama infarksi miokardium: "infarksi miokardium gelombang-Q" (atau "infarksi miokardium") dan "infarksi miokardium bukan gelombang-Q".

Sinonim untuk infarksi miokardium gelombang Q termasuk: fokus besar, transmural. Sinonim untuk infarksi miokardium bukan gelombang-Q termasuk: fokus kecil, subendokardial, bukan transmural, intramural, atau pun "microinfarction" (jenis infarksi miokardium ini tidak dapat dibezakan secara klinikal dan oleh ECG).

Pendahulu kepada perkembangan infarksi miokardium dengan gelombang Q ialah "sindrom koronari akut dengan ketinggian segmen ST", dan pendahulu kepada infarksi miokardium tanpa gelombang Q ialah "sindrom koronari akut tanpa ketinggian segmen ST" (sesetengah pesakit dengan ACS dengan ketinggian segmen ST mengalami infarksi miokardium tanpa Q, dan sebaliknya, sesetengah pesakit dengan segmen subkardial eletik ST mengalami ACS. dengan gelombang Q).

Perubahan ECG ciri dari masa ke masa (kemunculan gelombang Q) berbanding dengan gambaran klinikal adalah mencukupi untuk menubuhkan diagnosis infarksi miokardium dengan gelombang Q. Dalam infarksi miokardium tanpa gelombang Q, perubahan dalam segmen ST dan/atau gelombang T paling kerap diperhatikan pada ECG; Perubahan dalam segmen ST dan gelombang T adalah tidak spesifik dan mungkin tidak hadir sama sekali. Oleh itu, untuk menubuhkan diagnosis infarksi miokardium tanpa gelombang Q, adalah perlu untuk mengenal pasti penanda biokimia nekrosis miokardium: peningkatan tahap troponin jantung T (atau I) atau peningkatan MB CPK.

Gambar klinikal, sifat dan kekerapan komplikasi, langkah rawatan dan prognosis berbeza dengan ketara dalam infarksi miokardium gelombang Q dan infarksi miokardium bukan gelombang Q. Punca segera infarksi miokardium gelombang Q adalah oklusi trombolytik arteri koronari. Dalam infarksi miokardium bukan gelombang-Q, oklusi tidak lengkap, reperfusi cepat berlaku (trombolisis spontan atau pengurangan kekejangan arteri koronari bersamaan) atau punca MI adalah mikroembolisme arteri koronari kecil oleh agregat platelet. Dalam ketinggian segmen ST ACS dan infarksi miokardium gelombang Q, terapi trombolytik harus diberikan seawal mungkin, manakala trombolytik tidak ditunjukkan dalam NSTE-ACS dan infarksi miokardium bukan gelombang-Q.

Ciri-ciri utama infarksi miokardium bukan gelombang-Q termasuk:

• Kemurungan segmen ST dan penyongsangan gelombang T tidak menyetempatkan kawasan infarksi atau iskemia (tidak seperti ketinggian segmen ST atau gelombang Q).
• Dalam infarksi miokardium bukan gelombang Q, mungkin tiada perubahan pada ECG.
• Kurang kerap berbanding dengan infarksi miokardium gelombang Q, kegagalan jantung berlaku dan kadar kematian semasa tinggal di hospital adalah 2-2.5 kali lebih rendah.
• Pengulangan infarksi miokardium diperhatikan 2-3 kali lebih kerap daripada infarksi miokardium dengan gelombang Q.
• Pesakit dengan infarksi miokardium bukan gelombang Q lebih berkemungkinan mempunyai sejarah angina dan penyakit arteri koronari yang lebih teruk daripada pesakit dengan infarksi miokardium gelombang Q.
• Dalam susulan jangka panjang, kematian pada pesakit yang mengalami infarksi miokardium gelombang Q adalah lebih kurang sama seperti pada pesakit dengan infarksi miokardium gelombang Q (mengikut beberapa data, prognosis jangka panjang pada pesakit dengan infarksi miokardium bukan gelombang Q adalah lebih teruk daripada pesakit dengan infarksi miokardium gelombang Q).

Diagnosis dan rawatan infarksi miokardium bukan gelombang Q dibincangkan secara terperinci dalam bahagian sindrom koronari akut.

Pengenalpastian mana-mana bentuk perantaraan penyakit jantung koronari (contohnya, "distrofi miokardium fokus", "kekurangan koronari akut", dll.) adalah tidak bermakna dari sudut pandangan klinikal, kerana tiada definisi konsep ini mahupun kriteria untuk diagnosisnya.

Selepas 2 bulan dari permulaan infarksi miokardium, pesakit yang telah mengalami infarksi miokardium didiagnosis dengan "kardiosklerosis selepas infarksi". Kejadian infarksi miokardium baru dalam masa 2 bulan dari permulaan infarksi miokardium biasanya dipanggil berulangnya infarksi miokardium, dan kejadian infarksi miokardium baru selepas 2 bulan atau lebih dipanggil infarksi miokardium berulang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Punca infarksi miokardium

Sindrom koronari akut (ACS) biasanya berlaku apabila arteri koronari aterosklerotik mengalami trombosis akut. Plak aterosklerotik kadangkala menjadi tidak stabil atau meradang, menyebabkan ia pecah. Kandungan plak kemudian mengaktifkan platelet dan lata pembekuan, mengakibatkan trombosis akut. Pengaktifan platelet menyebabkan perubahan konformasi dalam reseptor glikoprotein IIb/IIIa dalam membran, menyebabkan pengagregatan platelet (dan dengan itu bergumpal). Malah plak aterosklerotik yang hanya menghalang aliran darah secara minimum boleh pecah dan menyebabkan trombosis; dalam lebih daripada 50% kes, kapal itu menyempit kurang daripada 40%. Trombus yang terhasil sangat menyekat aliran darah ke kawasan miokardium.

Infarksi miokardium: punca

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Gejala infarksi miokardium

Manifestasi klinikal utama dan paling biasa infarksi miokardium adalah sakit, paling kerap di kawasan dada di belakang sternum. Sensasi yang menyakitkan semasa infarksi miokardium biasanya lebih sengit daripada semasa angina pectoris dan biasanya berlangsung lebih daripada 30 minit, selalunya beberapa jam atau bahkan beberapa hari. Bersama dengan kesakitan, ketakutan, peluh yang banyak, dan perasaan kematian yang tidak dapat dielakkan berlaku. Pesakit resah, sentiasa bergerak, cuba mencari kedudukan yang mengurangkan kesakitan. Sesetengah pesakit mengalami loya, dan muntah mungkin berlaku (lebih kerap semasa infarksi miokardium yang lebih rendah).

Antara varian atipikal infarksi miokardium, terdapat perut (sakit perut, mual, muntah), asma (asma jantung atau edema pulmonari), aritmia, serebrum, tidak menyakitkan atau gejala rendah (termasuk sepenuhnya asimtomatik - "senyap", yang, menurut data epidemiologi, menyumbang kira-kira 20%).

Semasa pemeriksaan objektif pesakit dengan infarksi miokardium "tidak rumit", takikardia dan peningkatan kadar pernafasan akibat kebimbangan sering diperhatikan (tetapi tanda-tanda ini juga mungkin merupakan manifestasi kegagalan jantung). Tekanan darah biasanya dalam had normal atau sedikit meningkat. Dalam infarksi miokardium penyetempatan yang lebih rendah, bradikardia sinus dengan kecenderungan penurunan tekanan darah (terutamanya pada jam pertama) sering diperhatikan. Semasa pemeriksaan dan / atau palpasi, pesakit dengan MI anterior mungkin mencatatkan denyutan precordial (paradoks) yang dipanggil - impuls sistolik kedua ke dalam dari impuls apikal ke kiri sternum dalam ruang intercostal III-IV (manifestasi dyskinesia dinding anterior ventrikel kiri - membonjol semasa systole). Semasa auskultasi, nada tersekat dan rupa bunyi jantung IV (irama gallop atrium atau presistolik - mencerminkan penurunan keanjalan ventrikel kiri) boleh diperhatikan. Mendengar nada ketiga adalah tanda kegagalan jantung, iaitu infarksi miokardium yang rumit. Dalam sesetengah pesakit dengan infarksi miokardium dengan gelombang Q, bunyi geseran perikardial kedengaran (biasanya pada hari ke-2). Ini adalah tanda infarksi miokardium transmural dengan keradangan reaktif perikardium - perikarditis epistenokardi.

Ramai pesakit mengalami peningkatan suhu, salah satu tanda awal infarksi miokardium adalah leukositosis neutrofilik, kadang-kadang sehingga 12-15 ribu dalam μl (peningkatan bilangan leukosit bermula selepas 2 jam dan mencapai maksimum pada hari ke-2-4), dari hari ke-2-4 ESR mula mempercepatkan protein, C-reaktif dikesan. Pendaftaran perubahan di atas (suhu, leukosit, ESR, protein C-reaktif) mempunyai nilai tertentu dalam diagnosis infarksi miokardium tanpa gelombang Q, jika tidak ada kemungkinan untuk menentukan aktiviti troponin atau MB CPK.

Kadar kematian pesakit dengan infarksi miokardium adalah kira-kira 30%, dengan separuh daripada hasil maut berlaku dalam 1-2 jam pertama di peringkat pra-hospital. Penyebab utama kematian pada peringkat pra-hospital adalah fibrilasi ventrikel, separuh daripada pesakit mati dalam masa jam pertama infarksi miokardium. Perlu diingatkan bahawa dalam kes kematian pesakit dalam masa 2-2.5 jam dari permulaan infarksi miokardium, kaedah histologi standard tidak membenarkan mengesan tanda-tanda infarksi miokardium (dan juga kaedah histokimia khas tidak cukup tepat). Ini mungkin salah satu sebab percanggahan antara diagnosis klinikal dan keputusan pemeriksaan patologi. Kematian hospital adalah kira-kira 10%. Selepas keluar dari hospital, kematian pada tahun pertama purata 4%, manakala pada orang tua (lebih 65 tahun) kematian adalah lebih tinggi: pada bulan pertama - sehingga 20%, pada tahun pertama - sehingga 35%.

Infarksi miokardium: gejala

Komplikasi infarksi miokardium

Disfungsi elektrik berlaku pada lebih daripada 90% pesakit dengan infarksi miokardium. Disfungsi elektrik yang biasanya menyebabkan kematian dalam masa 72 jam termasuk takikardia (dari mana-mana sumber) dengan kadar denyutan jantung yang cukup tinggi untuk mengurangkan keluaran jantung dan menurunkan tekanan darah, Mobitz jenis II (ijazah ke-2) atau blok atrioventrikular lengkap (darjah ke-3), takikardia ventrikel (VT), dan fibrilasi ventrikel (VF).

Infarksi miokardium: komplikasi

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnosis infarksi miokardium

Seperti yang dinyatakan, terdapat dua jenis utama infarksi miokardium: infarksi miokardium dengan gelombang Q dan infarksi miokardium tanpa gelombang Q. Apabila gelombang Q patologi direkodkan pada ECG dalam dua atau lebih petunjuk bersebelahan, MI dengan gelombang Q didiagnosis.

Pendaftaran gelombang Q patologi dipanggil perubahan ECG makrofokal. Dalam infarksi miokardium tanpa gelombang Q, dalam kebanyakan kes, perubahan dalam segmen ST dan gelombang T diperhatikan. Perubahan ini boleh dalam sebarang tempoh atau bahkan tidak wujud. Kadang-kadang, akibat trombolisis awal, infarksi miokardium dengan gelombang Q tidak berkembang pada pesakit dengan ACS dengan peningkatan segmen ST.

Infarksi miokardium: diagnostik

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Rawatan infarksi miokardium

Pelan am untuk menguruskan pesakit dengan infarksi miokardium boleh dibentangkan seperti berikut:

1. Melegakan kesakitan, menenangkan pesakit, memberi aspirin.
2. Masuk ke hospital (serahkan ke unit rawatan rapi).
3. Percubaan untuk memulihkan aliran darah koronari (reperfusi miokardium), terutamanya dalam masa 6-12 jam dari permulaan infarksi miokardium.
4. Langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan saiz nekrosis, mengurangkan tahap disfungsi ventrikel kiri, mencegah berulang dan infarksi miokardium berulang, mengurangkan kejadian komplikasi dan kematian.

Melegakan kesakitan

Penyebab kesakitan dalam infarksi miokardium adalah iskemia miokardium yang berdaya maju. Oleh itu, untuk mengurangkan dan menghentikan kesakitan, semua langkah terapeutik yang bertujuan untuk mengurangkan iskemia (mengurangkan keperluan oksigen dan meningkatkan penghantaran oksigen ke miokardium) digunakan: penyedutan oksigen, nitrogliserin, penyekat beta. Pertama, jika tiada hipotensi, nitrogliserin diambil secara sublingual (jika perlu, diulang pada selang 5 minit). Jika nitrogliserin tidak berkesan, morfin dianggap sebagai ubat pilihan untuk melegakan kesakitan - 2-5 mg secara intravena setiap 5-30 minit sehingga kesakitan hilang. Kemurungan pernafasan dari morfin pada pesakit yang mengalami kesakitan teruk dalam infarksi miokardium sangat jarang berlaku (dalam kes ini, pentadbiran intravena nalorfin atau naloxone digunakan). Morfin mempunyai kesan anti-iskemia sendiri, menyebabkan pelebaran urat, mengurangkan prabeban dan mengurangkan keperluan miokardium untuk oksigen. Sebagai tambahan kepada morfin, promedol paling kerap digunakan - secara intravena pada 10 mg atau fentanyl - secara intravena pada 0.05-0.1 mg. Dalam kebanyakan kes, relanium (5-10 mg) atau droperidol (5-10 mg di bawah kawalan tekanan darah) ditambah kepada analgesik narkotik.

Kesilapan biasa adalah untuk menetapkan analgesik bukan narkotik, seperti analgin, baralgin, tramal. Analgesik bukan narkotik tidak mempunyai kesan anti-iskemia. Satu-satunya justifikasi untuk menggunakan ubat-ubatan ini adalah kekurangan analgesik narkotik. Di kebanyakan negara, ubat-ubatan ini tidak disebut dalam garis panduan rawatan infarksi miokardium.

Dalam kes sindrom kesakitan yang sukar dihilangkan, pemberian berulang analgesik narkotik, infusi nitrogliserin, dan penyekat beta digunakan.

Infusi nitrogliserin intravena ditetapkan untuk sindrom kesakitan yang sukar dikawal, tanda-tanda iskemia miokardium yang berterusan atau kesesakan paru-paru. Infusi nitrogliserin dimulakan pada kadar 5-20 mcg/min, meningkatkan kadar pentadbiran kepada 200 mcg/min jika perlu, sambil memantau tekanan darah dan kadar denyutan jantung (tekanan darah hendaklah sekurang-kurangnya 100 mm Hg, dan kadar denyutan jantung tidak lebih daripada 100 seminit). Peningkatan berhati-hati harus dilakukan apabila menetapkan nitrogliserin kepada pesakit dengan infarksi miokardium penyetempatan yang lebih rendah (atau tidak menetapkannya sama sekali) - penurunan mendadak dalam tekanan darah adalah mungkin, terutamanya dengan infarksi miokardium bersamaan pada ventrikel kanan. Kesilapan biasa adalah untuk menetapkan nitrogliserin kepada semua pesakit dengan infarksi miokardium.

Sekiranya tiada kontraindikasi, penyekat beta ditetapkan secepat mungkin: propranolol (obzidan) secara intravena pada 1-5 mg, kemudian secara lisan pada 20-40 mg 4 kali sehari; metoprolol - secara intravena pada 5-15 mg, kemudian metoprolol secara lisan pada 50 mg 3-4 kali sehari. Anda boleh beralih kepada mengambil atenolol - 50 mg 1-2 kali sehari.

Semua pesakit yang disyaki pertama mengalami infarksi miokardium disyorkan untuk menerima aspirin lebih awal (dos pertama aspirin 300-500 mg perlu dikunyah dan dibasuh dengan air).

Terapi trombolitik

Trombosis koronari memainkan peranan utama dalam kejadian infarksi miokardium. Oleh itu, terapi trombolytik adalah patogenetik dalam infarksi miokardium. Banyak kajian telah menunjukkan penurunan dalam kematian dengan rawatan trombolytik.

Empat puluh tahun yang lalu, kematian hospital dalam infarksi miokardium adalah kira-kira 30%. Penciptaan unit rawatan rapi pada tahun 1960-an memungkinkan untuk mengurangkan kematian hospital kepada 15-20%. Dengan mengoptimumkan langkah rawatan, menggunakan nitrogliserin, penyekat beta, dan aspirin, pengurangan selanjutnya dalam kematian infarksi miokardium dicapai - kepada 8-12%. Dengan penggunaan terapi trombolytik, kematian dalam beberapa kajian adalah 5% dan lebih rendah. Kebanyakan kajian dengan penggunaan trombolytik mencatatkan penurunan kematian sebanyak kira-kira 25% (secara purata dari 10-12% kepada 7-8%, iaitu dalam angka mutlak kira-kira 2-4%). Ini adalah setanding dengan kesan preskripsi penyekat beta, aspirin, heparin, antikoagulan tidak langsung, perencat ACE. Di bawah pengaruh setiap ubat ini, penurunan kematian sebanyak 15-25% juga diperhatikan. Penggunaan trombolytik membolehkan mencegah daripada 3 hingga 6 kematian bagi setiap 200 pesakit yang dirawat, preskripsi aspirin - pencegahan kira-kira 5 kematian, penggunaan beta-blocker - pencegahan kira-kira 1-2 kematian bagi setiap 200 pesakit yang dirawat. Ada kemungkinan bahawa penggunaan serentak semua ubat ini akan meningkatkan lagi hasil rawatan dan prognosis dalam infarksi miokardium. Sebagai contoh, dalam satu kajian, pengenalan streptokinase membawa kepada penurunan kematian sebanyak 25%, preskripsi aspirin - sebanyak 23%, dan penggunaan gabungan mereka dibenarkan untuk mengurangkan kematian sebanyak 42%.

Komplikasi utama trombolytik ialah pendarahan. Pendarahan yang teruk diperhatikan agak jarang - dari 0.3 hingga 10%, termasuk pendarahan serebrum dalam 0.4-0.8% pesakit, secara purata 0.6% (iaitu 6 kes setiap 1000 pesakit yang dirawat - 2-3 kali lebih kerap daripada tanpa penggunaan trombolytik). Kekerapan strok apabila menggunakan ubat pengaktif plasminogen tisu adalah lebih tinggi daripada dengan streptokinase (0.8% dan 0.5%). Apabila menggunakan streptokinase, tindak balas alahan mungkin berlaku - kurang daripada 2% dan penurunan tekanan darah - pada kira-kira 10% pesakit.

Sebaik-baiknya, masa dari permulaan gejala infarksi miokardium hingga permulaan terapi trombolytik (masa "dari loceng ke jarum") tidak boleh melebihi 1.5 jam, dan masa dari kemasukan ke hospital hingga permulaan pentadbiran trombolytik (masa "dari pintu ke jarum") tidak boleh melebihi 20-30 minit.

Persoalan pentadbiran trombolytik pada peringkat pra-hospital diputuskan secara individu. Dalam cadangan untuk pengurusan pesakit dengan infarksi miokardium di Amerika Syarikat dan Eropah, adalah dianggap lebih sesuai untuk mentadbir terapi trombolytik dalam keadaan hospital. Ditetapkan bahawa jika masa pengangkutan pesakit ke hospital adalah lebih daripada 30 minit atau masa sebelum trombolisis yang dijangkakan melebihi 1-1.5 jam, adalah dibenarkan untuk mentadbir terapi trombolytik pada peringkat pra-hospital, iaitu di bilik kecemasan. Pengiraan menunjukkan bahawa pemberian terapi trombolytik pada peringkat pra-hospital mengurangkan kematian dalam infarksi miokardium sebanyak kira-kira 20%.

Dengan pentadbiran intravena streptokinase, reperfusi bermula kira-kira 45 minit. Pemulihan aliran darah koronari berlaku pada 60-70% pesakit. Tanda-tanda trombolisis yang berjaya adalah pemberhentian kesakitan, dinamik ECG yang cepat (kembali segmen ST kepada isolin atau penurunan ketinggian ketinggian segmen ST sebanyak 50%) dan peningkatan berulang dalam aktiviti CPK (dan MB CPK) kira-kira 1.5 jam selepas pentadbiran streptokinase. Pada masa ini, aritmia reperfusi mungkin berlaku - selalunya, ini adalah extrasystoles ventrikel atau irama idioventrikular yang dipercepatkan, tetapi kejadian takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel juga meningkat. Langkah rawatan standard dijalankan jika perlu. Malangnya, reocclusion awal diperhatikan dalam 10-30% pesakit.

Petunjuk utama untuk terapi trombolytik dianggap sebagai ACS dengan peningkatan segmen ST dalam 2 atau lebih petunjuk bersebelahan atau kemunculan blok cawangan berkas kiri dalam 6 jam pertama dari permulaan gejala. Keputusan terbaik didapati pada pesakit dengan infarksi miokardium anterior, dengan peningkatan segmen ST didaftarkan dalam 4 atau lebih petunjuk dan dengan permulaan pentadbiran ubat dalam 4 jam pertama. Apabila trombolisis dilakukan dalam jam pertama infarksi miokardium, penurunan lebih daripada 2 kali ganda dalam kematian hospital diperhatikan (terdapat laporan penurunan kematian dengan trombolisis yang berjaya dalam tempoh 70 minit pertama daripada 8.7% kepada 1.2%, iaitu 7 kali (!) - jam "emas". Walau bagaimanapun, kemasukan pesakit dalam masa 1 jam adalah sangat jarang berlaku. Pengurangan dalam kematian diperhatikan apabila terapi trombolytik dilakukan dalam masa 12 jam dari permulaan infarksi miokardium. Jika sindrom kesakitan berterusan dan iskemia berulang, trombolytik digunakan dalam masa 24 jam dari permulaan gejala MI.

Pada pesakit dengan ACS tanpa ketinggian segmen ST dan infarksi miokardium bukan gelombang-Q, tiada faedah daripada penggunaan trombolytik ditemui; sebaliknya, kemerosotan (peningkatan kematian) telah diperhatikan.

Kontraindikasi mutlak utama untuk terapi trombolytik adalah: pendarahan dalaman aktif atau baru-baru ini, sejarah strok hemoragik, kemalangan serebrovaskular lain dalam tempoh 1 tahun, tanda-tanda kemungkinan pembedahan aorta. Kontraindikasi relatif utama ialah: pembedahan dalam masa 2 minggu, resusitasi yang berpanjangan (lebih daripada 10 minit), hipertensi arteri yang teruk dengan BP melebihi 200/120 mm Hg, diatesis hemoragik, pemburukan penyakit ulser peptik.

Pada masa ini, ubat yang paling mudah diakses dan paling banyak dikaji ialah streptokinase. Streptokinase tidak mempunyai pertalian dengan fibrin. Streptokinase ditadbir sebagai infusi intravena sebanyak 1.5 juta unit selama 60 minit. Sesetengah penulis mengesyorkan mentadbir streptokinase dengan lebih cepat - 20-30 minit.

Sebagai tambahan kepada streptokinase, tindakan pengaktif plasminogen tisu rekombinan (TPA, "alteplase") telah dikaji dengan baik. TPA ialah trombolytik khusus fibrin. Pengenalan alteplase agak lebih berkesan daripada streptokinase, dan membolehkan penjimatan tambahan bagi seorang pesakit apabila merawat 100 pesakit. Reteplase juga merupakan bentuk rekombinan TPA, dengan kekhususan fibrin yang agak kurang. Reteplase boleh diberikan secara intravena melalui aliran jet. Dadah ketiga, tenecteplase, juga merupakan derivatif TPA.

Kesan ubat APSAC (anistreplase, eminase), urokinase, prourokinase dan trombolytik lain kurang dikaji.

Di Rusia, streptokinase paling kerap digunakan, kerana ia 10 kali lebih murah dan, secara amnya, keberkesanannya tidak jauh lebih rendah daripada pengaktif plasminogen tisu.

Kaedah pembedahan untuk memulihkan aliran darah koronari

Kira-kira 30% pesakit dengan infarksi miokardium mempunyai kontraindikasi untuk trombolytik, dan 30-40% tidak bertindak balas terhadap terapi trombolytik. Di jabatan khusus, sesetengah pesakit menjalani angioplasti koronari belon kecemasan (CAP) apabila dimasukkan dalam tempoh 6 jam dari permulaan simptom. Di samping itu, walaupun selepas trombolisis berjaya, sebahagian besar pesakit mempunyai sisa stenosis arteri koronari, jadi percubaan telah dibuat untuk melakukan CAP sejurus selepas terapi trombolytik. Walau bagaimanapun, percubaan rawak tidak menunjukkan sebarang kelebihan pendekatan ini. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai cantuman pintasan arteri koronari kecemasan (CABG). Petunjuk utama untuk CAP atau CABG dalam tempoh akut infarksi miokardium adalah komplikasi infarksi miokardium, terutamanya angina selepas infarksi dan kegagalan jantung, termasuk kejutan kardiogenik.

Pelantikan tambahan

Sebagai tambahan kepada melegakan kesakitan, penyedutan oksigen dan percubaan untuk memulihkan aliran darah koronari, semua pesakit diberi aspirin pada dos pemuatan 300-500 mg pada kecurigaan pertama kemungkinan infarksi miokardium. Kemudian aspirin diambil pada 100 mg sehari.

Pendapat tentang keperluan untuk menetapkan heparin untuk infarksi miokardium yang tidak rumit terhadap latar belakang trombolytik agak bertentangan. Heparin intravena disyorkan untuk pesakit yang tidak menjalani terapi trombolytik. Selepas 2-3 hari, beralih kepada pentadbiran heparin subkutaneus 7.5-12.5 ribu U 2 kali sehari secara subkutan. Infusi heparin intravena ditunjukkan untuk pesakit dengan infarksi miokardium anterior yang meluas, fibrilasi atrium, pengesanan trombus di ventrikel kiri (di bawah kawalan parameter pembekuan darah). Pentadbiran subkutaneus heparin berat molekul rendah boleh digunakan dan bukannya heparin konvensional. Antikoagulan tidak langsung ditetapkan hanya jika ditunjukkan - episod tromboembolisme atau peningkatan risiko tromboembolisme.

Semua pesakit, melainkan dikontraindikasikan, ditetapkan penyekat beta secepat mungkin. Dalam infarksi miokardium, perencat ACE juga ditunjukkan, terutamanya jika disfungsi ventrikel kiri (pecahan ejection kurang daripada 40%) atau tanda-tanda kegagalan peredaran darah dikesan. Dalam infarksi miokardium, jumlah kolesterol dan kolesterol LDL ("reaktan fasa akut terbalik") berkurangan. Oleh itu, nilai normal menunjukkan tahap lipid yang tinggi. Statin sesuai untuk kebanyakan pesakit dengan infarksi miokardium.

Beberapa kajian telah menunjukkan kesan positif cordarone, verapamil, magnesium sulfat, dan campuran polarisasi dalam infarksi miokardium. Ubat-ubatan ini digunakan untuk mengurangkan kejadian aritmia ventrikel, infarksi miokardium berulang dan berulang, dan untuk mengurangkan kematian pada pesakit dengan infarksi miokardium (dengan tempoh pemerhatian sehingga 1 tahun atau lebih). Walau bagaimanapun, masih terdapat alasan yang tidak mencukupi untuk mengesyorkan penggunaan rutin ubat-ubatan ini dalam amalan klinikal.

Pengurusan pesakit dengan MI bukan gelombang-Q adalah hampir sama dengan pesakit dengan angina tidak stabil (sindrom koronari akut ketinggian bukan segmen ST). Ubat utama adalah aspirin, clopidogrel, heparin, dan penyekat beta. Sekiranya terdapat bukti peningkatan risiko komplikasi dan kematian atau jika terapi ubat intensif tidak berkesan, angiografi koronari ditunjukkan untuk menilai kemungkinan rawatan pembedahan.

Infarksi miokardium: rawatan

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognosis dan pemulihan infarksi miokardium

Aktiviti fizikal meningkat secara beransur-ansur dalam tempoh 3 hingga 6 minggu pertama selepas keluar. Menyambung semula aktiviti seksual, yang sering membimbangkan pesakit, dan aktiviti fizikal sederhana lain adalah digalakkan. Jika fungsi jantung yang baik dikekalkan selama 6 minggu selepas infarksi miokardium akut, kebanyakan pesakit boleh meneruskan aktiviti normal. Program aktiviti fizikal yang rasional, dengan mengambil kira gaya hidup, umur, dan keadaan jantung, mengurangkan risiko kejadian iskemia dan meningkatkan kesejahteraan keseluruhan.

Tempoh akut penyakit dan rawatan ACS harus digunakan untuk membangunkan motivasi yang kuat untuk pengubahsuaian faktor risiko dalam pesakit. Apabila menilai status fizikal dan emosi pesakit dan membincangkannya dengan pesakit, adalah perlu untuk bercakap tentang gaya hidup (termasuk merokok, diet, rejimen kerja dan rehat, keperluan untuk senaman fizikal), kerana menghapuskan faktor risiko boleh meningkatkan prognosis.

Infarksi miokardium: prognosis dan pemulihan