Acute renal failure - Causes and pathogenesis

Penyebab kegagalan buah pinggang akut tidak sepenuhnya jelas, tetapi empat mekanisme utama perkembangannya diperhatikan:

• halangan tiub;
• edema interstisial dan aliran balik pasif filtrat glomerular pada paras tubulus;
• gangguan hemodinamik buah pinggang;
• pembekuan intravaskular tersebar.

Berdasarkan sejumlah besar bahan statistik, kini telah terbukti bahawa asas morfologi kegagalan buah pinggang akut adalah kerosakan pada radas tiub yang kebanyakannya dalam bentuk nekrosis nefrothelial dengan atau tanpa kerosakan pada membran bawah tanah; dengan kerosakan yang tidak jelas pada glomeruli. Sesetengah pengarang asing menggunakan istilah Rusia "nekrosis tubular akut" sebagai sinonim untuk istilah "kegagalan buah pinggang akut". Perubahan morfologi biasanya boleh diterbalikkan, oleh itu, kompleks gejala klinikal dan biokimia juga boleh diterbalikkan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan kesan endotoksik yang teruk (kurang kerap eksotoksik), perkembangan nekrosis kortikal total atau subjumlah dua hala adalah mungkin, dicirikan oleh ketidakterbalikan morfologi dan fungsi.

Terdapat beberapa peringkat perkembangan kegagalan buah pinggang akut:

• peringkat awal (pendedahan kepada faktor yang merosakkan);
• peringkat oliguria atau anuria (peningkatan tanda-tanda klinikal penyakit). Tempoh disfungsi buah pinggang dicirikan oleh ketidakstabilan diuresis, keadaan secara berkala beralih dari anuria ke oliguria dan sebaliknya, oleh itu tempoh ini dipanggil oligoanuric;
• peringkat diuretik (permulaan penyelesaian penyakit);
• peringkat pemulihan.

Tindakan faktor yang merosakkan menyebabkan kerosakan pada alat tiub dan, di atas semua, epitelium tiub dalam bentuk proses nekrobiotik dan distrofik, yang membawa kepada perkembangan peringkat oligoanurik. Dari saat kerosakan pada radas tiub, anuria menjadi berterusan. Lebih-lebih lagi, faktor lain adalah ciri kegagalan buah pinggang akut lanjutan - halangan tiub, yang berlaku akibat pemusnahan nefrothelium, pemuatannya dengan sanga pigmen. Sekiranya membran basal dipelihara dan berfungsi sebagai rangka kerja, maka proses penjanaan semula berkembang selari dengan nekrosis nefrothelium. Penjanaan semula tubul hanya mungkin jika integriti nefron dipelihara. Telah ditetapkan bahawa epitelium yang baru terbentuk secara fungsional lebih rendah pada mulanya, dan hanya pada hari ke-10 dari permulaan penyakit, tanda-tanda pemulihan aktiviti enzimatiknya muncul, yang secara klinikal sepadan dengan peringkat diuretik awal.

Dalam pesakit pembedahan yang menjalani rawatan pesakit dalam, punca kegagalan buah pinggang akut boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

• perkembangan penyakit yang mendasari atau perkembangan komplikasi;
• komplikasi dadah, terapi infusi atau komplikasi pemindahan darah.

Pada pesakit yang telah menjalani pembedahan, dalam tempoh selepas operasi, menentukan faktor etiologi kegagalan buah pinggang akut memberikan kesukaran diagnostik yang ketara. Ini adalah faktor yang berkaitan secara langsung dengan trauma operasi dan komplikasi tempoh selepas operasi, di antaranya yang paling mungkin adalah peritonitis, pankreatitis yang merosakkan, halangan usus, dll. Dalam kes ini, perlu mengambil kira perubahan ketara dalam beberapa tindak balas badan yang mencirikan proses purulen-radang. Demam dalam proses purulen-septik sering melembutkan, menggigil tidak selalu disertai dengan peningkatan suhu badan yang sepadan, terutamanya pada pesakit dengan hiperhidrasi. Perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada pesakit pembedahan yang telah menjalani pembedahan merumitkan diagnosis komplikasi purulen pada organ perut. Peningkatan ketara dalam keadaan pesakit selepas hemodialisis menunjukkan ketiadaan komplikasi.

Anestesia boleh menyebabkan kesan toksik dan alahan toksik pada buah pinggang. Sebagai contoh, terdapat maklumat tentang nefrotoksisiti halotana. Dalam kes ini, anuria sering didahului oleh hipertensi arteri semasa pembedahan atau pada hari pertama tempoh selepas operasi; pemulihan yang berpanjangan daripada tidur narkotik; pemanjangan pengudaraan buatan.

Kegagalan buah pinggang akut postrenal paling kerap disebabkan oleh halangan saluran kencing akut.

• Sekatan ureter:
  • batu;
  • darah beku;
  • papillitis nekrotik.
• Mampatan ureter:
  • tumor;
  • fibrosis retroperitoneal.
• Kerosakan pundi kencing:
  • batu;
  • tumor;
  • schistosomiasis
  • halangan radang leher pundi kencing;
  • adenoma prostat;
  • gangguan pemuliharaan pundi kencing (kerosakan saraf tunjang, neuropati diabetik).
• Ketegangan uretra.

Dalam anuria yang berkembang akut disertai dengan sakit, urolithiasis harus dikecualikan. Walaupun dengan halangan unilateral ureter dengan kesakitan yang teruk (kolik buah pinggang), pemberhentian aliran air kencing oleh buah pinggang yang sihat adalah mungkin (anuria refleks).

Dalam papillitis nekrotik (nekrosis papila buah pinggang), kedua-dua kegagalan buah pinggang akut postrenal dan buah pinggang berkembang. Kegagalan buah pinggang akut postrenal adalah lebih biasa disebabkan oleh halangan ureter oleh papila nekrotik dan pembekuan darah dalam diabetes mellitus, analgesik atau nefropati alkohol. Perjalanan kegagalan buah pinggang akut postrenal dalam papillitis nekrotik boleh diterbalikkan. Pada masa yang sama, kegagalan buah pinggang akut buah pinggang yang disebabkan oleh papillitis nekrotik akut yang merumitkan pyelonephritis purulen sering berkembang menjadi kegagalan buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan.

Kegagalan buah pinggang akut juga boleh berkembang dengan sindrom TUR, yang merumitkan TUR prostat untuk adenoma (berlaku dalam kira-kira 1% kes). Sindrom TUR berlaku 30-40 minit selepas permulaan reseksi prostat dan dicirikan oleh peningkatan tekanan darah, bradikardia, peningkatan pendarahan dari luka; ramai pesakit mengalami pergolakan dan sawan, dan koma mungkin berkembang. Dalam tempoh awal selepas operasi, hipertensi arteri digantikan oleh hipotensi, yang sukar untuk diperbetulkan; oliguria dan anuria berkembang. Jaundis muncul pada penghujung hari. Semasa operasi, adalah perlu untuk sentiasa atau pecahan membasuh luka pembedahan dan pundi kencing dengan air suling di bawah tekanan 50-60 cm H2O. Oleh kerana tekanan dalam saluran vena kawasan pembedahan tidak melebihi 40 cm H2O, cecair pengairan memasuki saluran vena. Kemungkinan penyerapan cecair melalui ruang paravesical apabila kapsul kelenjar dibuka telah terbukti. Kadar penyerapan cecair pengairan dari tapak pembedahan ialah 20-61 ml/min. Dari 300 hingga 8000 ml cecair boleh diserap dalam masa sejam. Apabila menggunakan air suling, hypoosmolarity plasma darah berkembang dengan hemolisis intravaskular eritrosit berikutnya, yang dianggap sebagai punca utama sindrom TUR. Walau bagaimanapun, selepas itu, menggunakan penyelesaian bukan hemolisis, tidak mungkin untuk mengelakkan sepenuhnya sindrom TUR dan kegagalan buah pinggang akut, walaupun tiada hemolisis. Pada masa yang sama, semua penyelidik mencatatkan hiponatremia, hipokalsemia dan hiperhidrasi umum. Menurut data sastera, punca kegagalan buah pinggang akut berikut mungkin:

• penyumbatan mekanikal tubulus buah pinggang oleh pemendapan pigmen darah;
• penampilan nefrotoxin apabila arus elektrik bertindak pada tisu;
• masalah peredaran darah di buah pinggang.

Dalam sindrom TUR, kegagalan buah pinggang akut berlaku dalam 10% pesakit dan membawa kepada kematian dalam 20% kes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]