Kegagalan Renal Kronik - Gejala

Berdasarkan tahap pengurangan CF dan taktik rawatan, terdapat 3 peringkat kegagalan buah pinggang kronik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik (penurunan CF kepada 40-60 ml/min)

Gejala pertama kegagalan buah pinggang kronik adalah "topeng" yang tidak spesifik: anemia, hipertensi, asthenik, gouty, osteopatik, serta komplikasi yang disebabkan oleh penurunan penghapusan ubat buah pinggang, contohnya, peningkatan kekerapan keadaan hipoglikemik dalam diabetes yang stabil dengan dos insulin terpilih.

Tahap awal kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh kursus laten dengan poliuria, nokturia, dan anemia sederhana. Hipertensi arteri dikesan dalam 40-50% kes. Pengurangan selera makan sering diperhatikan.

• Gangguan air dan elektrolit.
  • Poliuria dengan nokturia adalah simptom awal kegagalan buah pinggang kronik yang disebabkan oleh gangguan keupayaan menumpukan buah pinggang akibat penurunan penyerapan semula tiub air. Oleh kerana poliuria bersifat "terpaksa", apabila mengehadkan rejim minum dalam kegagalan buah pinggang kronik, terdapat risiko dehidrasi, hipovolemia dan hipernatremia.
  • Penambahan penyerapan semula natrium tiub yang terjejas menunjukkan perkembangan sindrom pembaziran natrium (buah pinggang kehilangan garam). Yang terakhir ini rumit oleh kegagalan buah pinggang akut prarenal.
  • Hipokalemia juga berlaku dalam peringkat poliurik kegagalan buah pinggang kronik dalam kes overdosis saluretik, cirit-birit yang berlimpah. Ia diwakili oleh kelemahan otot yang teruk, perubahan ECG, dan peningkatan kesan toksik glikosida jantung.
  • Pengekalan natrium akibat pengambilan natrium dengan makanan dalam jumlah melebihi perkumuhan maksimumnya dalam kegagalan buah pinggang kronik membawa kepada hipervolemia dengan hiperhidrasi, beban berlebihan miokardium, dan juga kepada tekanan darah tinggi yang bergantung kepada volum-Na ⁺.
• Hipertensi arteri. Hubungan antara hipertensi dan kegagalan buah pinggang kronik harus diandaikan dalam perjalanannya yang kurang terkawal dengan ketiadaan penurunan tekanan darah pada waktu malam dan dalam pembentukan awal hipertrofi ventrikel kiri.
  • ^{Hipertensi Na +} bergantung kepada volum (90-95% daripada kes) diwakili oleh hipervolemia kronik, hipernatremia dan hiporeninemia, meningkat dengan peningkatan hiperhidrasi dan beban berlebihan Na dan menjadi normal selepas sekatan cecair dan garam, mengambil saluretik atau melakukan sesi hemodialisis.
  • Hipertensi dalam nefropati diabetik, walaupun sifat bergantung kepada volum-Na ⁺, menjadi tidak terkawal awal (dengan penurunan CF kepada 30-40 ml/min), yang secara mendadak mempercepatkan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, retinopati proliferatif diabetes dan kadang-kadang membawa kepada edema pulmonari akibat kegagalan ventrikel kiri akut, serta detachment retina.
  • Hipertensi yang bergantung kepada renin (5-10%) dicirikan oleh peningkatan tekanan diastolik yang berterusan. Dalam kes ini, tahap renin dan OPSS meningkat, dan output jantung dan kepekatan natrium darah menurun. Tekanan darah tidak normal selepas pentadbiran saluretik (dan semasa hemodialisis), walaupun pembetulan hiperhidrasi. Hipertensi arteri yang bergantung kepada renin selalunya malignan: ia berlaku dengan kerosakan teruk pada saluran fundus, sistem saraf pusat, miokardium (kegagalan ventrikel kiri akut).
  • Apabila kegagalan buah pinggang kronik berlanjutan, satu bentuk hipertensi boleh berubah menjadi yang lain, biasanya lebih teruk. Dalam pyelonephritis, hipertensi, yang biasanya bertindak balas dengan baik kepada terapi hipotensi, mungkin menjadi tidak terkawal apabila salah satu buah pinggang mengecut dan stenosis aterosklerotik arteri buah pinggang berlaku.
• Anemia sering berkembang pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik (dengan penurunan CF kepada 50 ml/min) dan meningkat dengan perkembangannya, kerana apabila buah pinggang mengecut, kekurangan epoetin endogen meningkat. Anemia kekurangan epoetin adalah normositik, normokromik, dan berkembang dengan perlahan. Keterukannya sebahagian besarnya menentukan keterukan sindrom asthenik, toleransi aktiviti fizikal dalam kegagalan buah pinggang kronik, dan tahap kehilangan selera makan. Anemia meningkatkan risiko komplikasi kardiovaskular kegagalan buah pinggang kronik, mudah terdedah kepada jangkitan, menggalakkan hemochromatosis sekunder, jangkitan HBV dan HCV akibat pemindahan darah yang kerap. Anemia bukan tipikal untuk kegagalan buah pinggang kronik dalam penyakit buah pinggang polikistik, dan selalunya tiada dalam hipertensi renovaskular.
• Kardiomiopati dan aterosklerosis progresif. Aterosklerosis progresif menjejaskan arteri koronari, serebrum dan buah pinggang dalam kegagalan buah pinggang kronik. Dalam 15% pesakit dengan kegagalan buah pinggang terminal lebih daripada 50 tahun, aterosklerosis dua hala arteri buah pinggang didiagnosis. Risiko infarksi miokardium akut adalah tinggi pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan hipertrofi ventrikel kiri yang teruk dan hiperlipidemia. Hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit jantung koronari, didiagnosis pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik dalam 30-40% pesakit, kemajuan pada dialisis, membawa kepada infarksi miokardium akut, kardiomiopati dan kegagalan jantung kronik.

Peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik (CF 15-40 ml/min)

Pada peringkat ini, terapi konservatif berkesan, menyokong sisa fungsi buah pinggang. Rawatan dialisis tidak digunakan. Permulaan peringkat ini ditunjukkan oleh penambahan sindrom asthenik kepada poliuria, penurunan keupayaan untuk bekerja, penurunan selera makan sehingga perkembangan anoreksia, penurunan berat badan, dan kejadian azotemia.

• Azotemia. Dalam kegagalan buah pinggang kronik, peningkatan berterusan dalam tahap bahan buangan nitrogen (kreatinin, nitrogen urea, asid urik) dalam darah diperhatikan apabila CF berkurangan di bawah 40 ml/min. Daripada semua penunjuk metabolisme nitrogen, kreatinin darah adalah yang paling khusus untuk diagnosis kegagalan buah pinggang kronik. Adalah lebih sukar untuk mentafsir peningkatan paras urea dan asid urik dalam darah (lihat "Gouty nephropathy"). Dengan peningkatan kandungan urea darah terhadap latar belakang CF> 50 ml / min dan tahap kreatinin normal, penyebab azotemia bukan buah pinggang mungkin: dehidrasi, gangguan pemakanan (kelebihan protein, kelaparan), hiperkatabolisme. Sekiranya terdapat hubungan langsung antara tahap peningkatan urea dan asid urik dalam darah dan keterukan hiperkreatinemia, ini menunjukkan memihak kepada diagnosis kegagalan buah pinggang kronik.
• Asidosis hiperkloremik terkompensasi disebabkan oleh kecacatan dalam penyerapan semula tiub bikarbonat dan penurunan dalam rembesan tiub H ⁺ dan NH ₄⁺ -hohob. Ia adalah ciri peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik. Ia meningkatkan hiperkalemia, hiperkatabolisme dan mempercepatkan perkembangan hiperparatiroidisme uremik. Gejala klinikal adalah kelemahan, dyspnea.
• Hiperkalemia adalah salah satu gejala kegagalan buah pinggang kronik yang paling biasa dan mengancam nyawa. Walaupun keupayaan buah pinggang untuk mengekalkan kepekatan kalium darah yang normal dipelihara untuk masa yang lama dan terhenti hanya apabila CF berkurangan di bawah 15-20 ml/min (terminal kegagalan buah pinggang kronik), hiperkalemia awal sering berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor. Risiko mendapat hiperkalemia kritikal meningkat sudah pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik dalam diabetes. Patogenesisnya, sebagai tambahan kepada hiperglikemia teruk dengan kekurangan insulin dan hiperkatabolisme, dikaitkan dengan sindrom hipoaldosteronisme hiporeninemik, dengan pembentukan asidosis tiub buah pinggang jenis IV. Dalam hiperkalemia kritikal (paras kalium darah melebihi 7 mEq/L), sel-sel otot dan saraf kehilangan keupayaan untuk merangsang, yang membawa kepada lumpuh, kegagalan pernafasan akut, kerosakan meresap pada sistem saraf pusat, bradikardia, blok atrioventrikular, dan juga serangan jantung yang lengkap.
• Hiperparatiroidisme uremik. Dalam peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik, hiperparatiroidisme biasanya berlaku secara subklinikal dalam bentuk episod ossalgia, myopathy. Ia berkembang pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik pada hemodialisis yang diprogramkan.
• Metabolisme dan gangguan tindakan dadah dalam kegagalan buah pinggang kronik. Terlebih dos dan kesan sampingan ubat berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik dengan ketara lebih kerap berbanding individu yang mempunyai buah pinggang yang sihat. Kesan sampingan termasuk nefrotoksik, menjejaskan fungsi buah pinggang sisa, dan toksik umum. Pengurangan perkumuhan dan metabolisme ubat oleh buah pinggang yang mengecut membawa kepada pengumpulan mereka dalam darah dengan peningkatan dalam kesan utama, tahap yang berkadar songsang dengan tahap fungsi buah pinggang sisa. Dadah yang dimetabolismekan oleh hati tidak menyebabkan dos berlebihan dan kesan sampingan dalam kegagalan buah pinggang kronik.
• Gangguan status pemakanan. Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan memperlahankan CF, penurunan selera makan, dan peningkatan mabuk, pengurangan spontan dalam penggunaan protein dan tenaga diperhatikan; tanpa pembetulan yang sesuai, ini membawa, bersama-sama dengan hiperkatabolisme, kepada gangguan status pemakanan. Hypoalbuminemia berkait rapat dengan peningkatan penyakit bersamaan, kemasukan ke hospital, dan kematian pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik.

Punca hiperkalemia dalam kegagalan buah pinggang kronik

Keterukan hiperkalemia	Sebab-sebab
Hiperkalemia awal	Pengambilan kalium diet yang berlebihan Hiperkatabolisme Sekatan cecair yang teruk, oliguria Metabolik, asidosis pernafasan Dadah yang menyebabkan kalium meninggalkan sel
Hiperkalemia terminal	Hipoaldosteronisme (hiporeninemik, selektif) Perencatan kompetitif kesan aldosteron Gangguan rembesan kalium tiub Buah pinggang kehilangan garam Pada CF < 15-20 ml/min

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir (GFR kurang daripada 15 ml/min)

Pada peringkat terminal, hanya terapi penggantian buah pinggang yang berkesan - kaedah dialisis (hemodialisis biasa, CAPD) atau pemindahan buah pinggang.

Apabila peringkat konservatif kegagalan buah pinggang kronik melepasi peringkat terminal, fungsi perkumuhan air terjejas: poliuria "terpaksa" digantikan oleh oliguria, hiperhidrasi berkembang. Hipertensi sering menjadi tidak terkawal, membawa kepada penurunan tajam dalam penglihatan, kegagalan ventrikel kiri akut dengan edema pulmonari. Gejala kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat ini adalah seperti berikut: mengantuk, kelemahan otot, loya, muntah dengan penurunan mendadak dalam selera makan, selalunya sehingga anoreksia, cirit-birit (uremic enterocolitis). Gatal-gatal kulit adalah ciri. Pendarahan (hidung, gastrousus, rahim), sakit pada tulang dan tulang belakang, kekejangan otot sawan diperhatikan. Dalam uremia terminal, perkara berikut dikesan: bau ammonia dari mulut, perikarditis, kerosakan pada sistem saraf periferi dan sistem saraf pusat, gejala asidosis metabolik dekompensasi: pernafasan berkala, gout sekunder (dengan arthritis, tophi).

• Kerosakan kepada sistem saraf.
  • Gejala awal ensefalopati uremik: kehilangan ingatan, kehilangan keupayaan untuk melakukan operasi matematik mudah, penyongsangan tidur.
  • Pada peringkat akhir, koma uremik berlaku. Keadaan koma dalam kegagalan buah pinggang kronik juga disebabkan oleh sebab lain: edema serebrum akibat hiperhidrasi kritikal atau krisis hipertensi yang teruk.
  • Dalam diabetes, penambahan kegagalan buah pinggang kronik meningkatkan risiko koma hipoglisemik, kerana kadar metabolisme insulin berkurangan apabila buah pinggang mengecut. Ketiadaan simptom tipikal hipoglikemia akibat polineuropati diabetik autonomi amat berbahaya dalam nefropati diabetik.
  • Polineuropati deria-motor periferal dicirikan oleh sindrom kaki gelisah, paresthesia, kadang-kadang oleh kelemahan otot yang teruk, dan gangguan dalam irama sirkadian tekanan arteri. Paresis dan ataxia deria adalah tipikal untuk peringkat akhir neuropati motor deria.
  • Neuropati autonomi dicirikan oleh ketidakstabilan hemodinamik (ortostatik, hipotensi intradialitik), penurunan peluh, "denervasi vagal" jantung dengan aritmia, risiko serangan jantung secara tiba-tiba, paresis gastrik, cirit-birit malam yang melimpah, dan mati pucuk.
• Asidosis metabolik dengan kekurangan anion yang tinggi disebabkan oleh pengekalan sulfat dan fosfat. Di samping itu, dalam keadaan anemia buah pinggang dan hipoksia tisu dalam kegagalan buah pinggang kronik, risiko mengembangkan asidosis laktik meningkat. Dengan asidosis metabolik terdekompensasi (dengan penurunan pH darah), pernafasan Kussmaul berlaku, gejala lain kerosakan CNS, sehingga koma asidotik.
• Perikarditis. Perikarditis uremik adalah simptom kegagalan buah pinggang kronik di peringkat terminal dan merupakan petunjuk untuk hemodialisis segera. Lazimnya adalah sakit dada, selalunya sengit, dikaitkan dengan pernafasan dan perubahan dalam kedudukan badan, gangguan irama dan sapuan geseran perikardial. Perikarditis adalah punca kematian dalam 3-4% pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik.
• Kerosakan sistem pernafasan dalam kegagalan buah pinggang kronik. Edema pulmonari interstisial uremik ("paru-paru berair") adalah kerosakan sistem pernafasan yang paling biasa dalam kegagalan buah pinggang kronik. Adalah penting untuk membezakannya daripada kegagalan ventrikel kiri akut dan sindrom RDS. Apabila kegagalan buah pinggang kronik ditambah kepada pesakit diabetes, risiko edema pulmonari bukan kardiogenik meningkat. Oleh kerana hiperglikemia teruk tidak disertai dengan diuresis osmotik pada pesakit dengan nefropati diabetik dengan kegagalan buah pinggang kronik, sindrom hiperosmolar yang berkembang membawa kepada hiperhidrasi hipervolemik kritikal dengan edema pulmonari interstisial. Sindrom apnea tidur obstruktif sering berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik.
• Pneumonia bakteria akut (staphylococcal, tuberkulosis) juga sering merumitkan kegagalan buah pinggang kronik. Tuberkulosis dalam kegagalan buah pinggang kronik diperhatikan 7-10 kali lebih kerap daripada pada individu yang mempunyai fungsi buah pinggang yang normal.
• Kerosakan saluran gastrousus dalam uremia teruk. Gejala kegagalan buah pinggang kronik berikut adalah ciri: anoreksia, sindrom dyspeptik yang teruk, glossitis, cheilitis, stomatitis, beguk, cirit-birit yang kerap. Pendarahan gastrik dengan kadar kematian melebihi 50% berlaku pada setiap pesakit dialisis ke-10 disebabkan oleh ulser peptik perut, esofagitis erosif, angiodisplasia mukosa gastrousus. Faktor risiko tambahan untuk pendarahan usus dengan perforasi ialah divertikulosis kolon, ciri penyakit polikistik. Kerosakan saluran gastrousus uremik membawa kepada sindrom malabsorpsi, yang difasilitasi oleh anoreksia, gangguan rembesan, aterosklerosis arteri perut dan neuropati autonomi saluran gastrousus.