Gestosis semasa kehamilan

Gestosis ialah komplikasi kehamilan yang berlaku secara fisiologi, dicirikan oleh disfungsi organ dan sistem penting yang mendalam, berlaku selepas 20 minggu kehamilan dan sehingga 48 jam selepas kelahiran.

Secara klinikal ditunjukkan oleh hipertensi arteri, proteinuria, edema, gejala kegagalan buah pinggang akut. Dalam penyakit trofoblastik, gestosis boleh berlaku sebelum minggu ke-20 kehamilan. Sindrom HELLP (Hemolisis, Enzim Hati Tinggi, Platelet Rendah) ialah varian gestosis teruk, yang dicirikan oleh hemolisis, peningkatan aktiviti enzim hati, dan trombositopenia. Diagnosis eklampsia ditubuhkan dengan kehadiran sawan.

Di Rusia, gestosis didiagnosis dalam 12-21% wanita hamil, bentuk teruk - dalam 8-10%. Gestosis yang teruk sebagai punca kematian ibu didaftarkan dalam 21% kes. Kematian perinatal adalah 18-30%. Sindrom HELLP ditemui dalam 4-20% wanita hamil dengan preeklampsia. Kematian ibu dengannya mencapai 24%, perinatal - dari 8 hingga 60%.

Sinonim gestosis

Gestosis, OPG-gestosis, gestosis lewat, toksemia kehamilan, nefropati, preeklampsia, preeklampsia/eklampsia.

Kod ICD-10

Perbandingan nama penyakit mengikut ICD-10 dengan klasifikasi domestik Persatuan Obstetrik dan Ginekologi Rusia dibentangkan dalam jadual.

Pematuhan dengan klasifikasi ICD-10 gestosis Persatuan Pakar Obstetrik dan Ginekologi Rusia

Kod ICD-10	ICD-10	RF
O11	Hipertensi sedia ada dengan proteinuria yang berkaitan	Gestosis*
O12.2	Edema yang disebabkan oleh kehamilan dengan proteinuria	Gestosis*
O13	Hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan tanpa proteinuria yang ketara
O14.0	Preeklampsia (nefropati) tahap keparahan sederhana	Gestosis sederhana*
O14.1	Preeklampsia yang teruk	Gestosis yang teruk*
O14.9	Preeklampsia (nefropati) tidak ditentukan	Praeklampsia

* Untuk menilai keterukan gestosis, skala Goke yang diubah suai oleh GM Savelyeva digunakan.

Skala Goke diubah suai oleh GM Savelyeva

simptom	mata
	1	2	3	4
Edema	Tidak	Pada tulang kering atau penambahan berat badan patologi	Pada tulang kering, dinding abdomen anterior	Digeneralisasikan
Proteinuria, g/l	Tidak	0.033-0.132	0.133-1.0	>1.0
Tekanan darah sistolik, mm Hg	<130	130-150	150-170	>170
Tekanan darah diastolik, mm Hg	<85	85-90	90-110	>110
Tempoh kehamilan di mana gestosis pertama kali didiagnosis	Tidak	36-40	30-35	24-30
Hipoksia kronik, terencat pertumbuhan intrauterin janin	Tidak		Kelewatan 1-2 minggu	Kelewatan 3 minggu atau lebih
Penyakit latar belakang	Tidak	Muncul sebelum mengandung	Semasa mengandung	Di luar dan semasa mengandung

Keterukan gestosis sepadan dengan jumlah mata yang diperoleh:

• 7 atau kurang - gestosis ringan.
• 8-11 - gestosis sederhana.
• 12 atau lebih - gestosis teruk.

Epidemiologi

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kejadian gestosis telah meningkat dan turun naik antara 7 dan 22%. Gestosis kekal sebagai salah satu daripada tiga punca utama kematian ibu di negara maju dan membangun. [ 1 ] Di Amerika Syarikat, gestosis menduduki tempat kedua antara punca kematian ibu selepas pelbagai penyakit extragenital dan, dari segi jumlah kematian, melebihi kematian akibat pendarahan obstetrik, jangkitan, dan komplikasi kehamilan yang lain. Dalam struktur penyebab kematian ibu, gestosis secara konsisten menduduki tempat ketiga dan menyumbang 11.8 hingga 14.8%. [ 2 ] Ia kekal sebagai punca utama morbiditi pada bayi baru lahir (640–780‰) dan kematian (18–30‰). Menurut WHO, setiap anak kelima yang dilahirkan oleh ibu yang mengalami gestosis mempunyai tahap perkembangan fizikal dan psikoemosi yang terjejas, dan kadar kejadian pada peringkat bayi dan awal kanak-kanak adalah lebih tinggi. Tol, baik dari segi sosial dan kewangan, adalah sangat tinggi. [ 3 ], [ 4 ]

, [ 5 ],,,

Punca gestosis

Punca gestosis

Penyebab gestosis belum ditubuhkan. Kaitan dengan janin dan plasenta telah terbukti. Gestosis tidak dapat dimodelkan pada haiwan. Faktor dan tahap risiko gestosis disenaraikan dalam jadual.

Faktor risiko untuk gestosis

Faktor	Tahap risiko
Penyakit buah pinggang kronik	20:1
Homozigositas untuk gen T235 (angiotensinogen)	20:1
Heterozigositas untuk gen T235	4:1
Hipertensi kronik	10:1
Sindrom antiphospholipid	10:1
Sejarah keluarga preeklampsia	5:1
Primipara	3:1
Kehamilan berganda	4:1
Pelanggaran metabolisme lemak	3:1
Umur >35	3:1
Kencing manis	2:1
Keturunan Afrika Amerika	1.5:1

Tahap sosioekonomi yang rendah dan usia muda sebagai faktor risiko untuk perkembangan gestosis tidak diiktiraf oleh semua orang.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenesis

Pada masa ini, terdapat pelbagai teori patogenesis gestosis. Kajian baru-baru ini telah membenarkan untuk mengemukakan teori SIRS dengan pembentukan PON dan perkembangan disfungsi endothelial, vasospasme umum, hipovolemia, gangguan sifat reologi dan pembekuan darah, peredaran mikro, metabolisme garam air.

Peranan yang paling penting dalam pembangunan SIRS dimainkan oleh proses patofisiologi tipikal - iskemia-reperfusi, berkembang pada mulanya dalam plasenta, dan kemudian dalam organ penting. Ramai penyelidik mencatatkan genesis imunologi utama iskemia plasenta, dikaitkan dengan faktor pencerobohan imunologi dari janin dan toleransi imunologi terjejas pada ibu. Sistem vaskular plasenta adalah pautan utama untuk pencerobohan imunologi. Pada masa yang sama, pengaktifan sistem pelengkap, pengeluaran sitokin, khususnya, TNF, pembebasan endotoksin, pengaktifan platelet direkodkan, yang membawa kepada kerosakan umum pada endothelium vaskular, kekejangan mereka dan iskemia organ penting. Disfungsi endothelium menyebabkan peningkatan dalam kebolehtelapan halangan histohematik, penurunan perfusi tisu dan perkembangan sindrom MODS. [ 14 ]

Gangguan patogenetik dalam sistem saraf pusat

Di CNS, iskemia akibat vasospasme arteri serebrum atau edema serebrum diperhatikan, yang menyebabkan gangguan visual dalam bentuk fotofobia, diplopia, scotoma, amaurosis atau "bintik buta". Apabila melakukan EEG, irama yang dilanjutkan dan perlahan (dalam bentuk gelombang θ- atau σ) biasanya kelihatan, atau kadangkala termasuk aktiviti fokus yang berubah secara perlahan atau pancang paroksismal.

Sakit kepala mungkin berlaku pada 40% pesakit dengan preeklampsia dan dalam 80% pesakit dengan perkembangan eklampsia berikutnya. Ia mungkin disertai dengan loya, kerengsaan, perasaan takut dan gangguan penglihatan.

Gangguan patogenetik dalam sistem kardiovaskular

Hipertensi, yang mungkin akibat daripada kekejangan vaskular, adalah pelopor awal kepada preeklampsia. Pada peringkat pertama penyakit ini, tekanan darah tidak stabil semasa rehat, dan irama biologi sirkadian berubah bergantung pada turun naik tekanan darah. Pada mulanya, tiada penurunan tekanan darah diperhatikan pada waktu malam, dan seterusnya hubungan songsang diperhatikan apabila tekanan mula meningkat semasa tidur. Kepekaan saluran darah kepada adrenalin dan noradrenalin yang beredar dalam darah, dan angiotensin II meningkat.

Pada pesakit dengan gestosis yang teruk, terdapat penurunan dalam jumlah plasma dan paras protein di dalamnya kerana perkumuhannya dalam air kencing dan kehilangan melalui dinding berliang kapilari. Penurunan tekanan onkotik diperhatikan - penunjuk pada tahap 20 dan 15 mm Hg dalam bentuk penyakit yang sederhana dan teruk, masing-masing.

Gangguan patogenetik dalam sistem pernafasan

Komplikasi yang paling teruk, selalunya bersifat iatrogenik, ialah OL. Sebab-sebab perkembangannya ialah:

• tekanan onkotik rendah dengan peningkatan serentak dalam tekanan hidrostatik intravaskular,
• peningkatan kebolehtelapan kapilari.

Gangguan patogenetik dalam sistem perkumuhan

Kebanyakan wanita hamil dengan gestosis telah menurunkan perfusi buah pinggang dan CF bersama-sama dengan peningkatan yang sepadan dalam kepekatan kreatinin serum. Punca penurunan CF adalah pembengkakan glomerular, penyempitan lumen kapilari glomerular, dan pemendapan fibrin dalam sel endothelial (endotheliosis glomerular-capillary). Kebolehtelapan yang meningkat menggalakkan peningkatan berkadar dalam kepekatan protein berat molekul tinggi dalam air kencing, seperti transferrin dan globulin. Walaupun kelaziman oliguria (iaitu, diuresis kurang daripada 20-30 ml/j selama 2 jam), perkembangan kegagalan buah pinggang agak jarang berlaku. Nekrosis tubular akut sering menjadi punca kegagalan buah pinggang boleh balik, yang mempunyai prognosis yang sangat baik. Sebagai peraturan, gangguan plasenta pramatang, DIC, dan hipovolemia mendahului perkembangan kegagalan buah pinggang.

Gangguan patogenetik dalam sistem pembekuan darah

Trombositopenia kurang daripada 100x109/l diperhatikan dalam 15% pesakit dengan gestosis yang teruk. Ini berlaku disebabkan peningkatan penggunaan platelet, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara prostacyclin dan tromboksan. Peningkatan kepekatan fibrinopeptida, tahap faktor von Willebrand, aktiviti faktor Ville yang tinggi dan penurunan kandungan antitrombin III menunjukkan pengaktifan lata pembekuan darah. Hemolisis boleh diperhatikan dalam disfungsi hati, dengan sindrom HELLP. Pembentukan sindrom DIC kronik berlaku pada 7% pesakit dengan gestosis yang teruk.

Gangguan patogenetik dalam hati

Punca disfungsi hati tidak jelas. Perubahan mungkin berlaku disebabkan oleh nekrosis hati periportal, pendarahan subkapsular, atau pemendapan fibrin dalam sinusoid hati. Disfungsi hati dalam gestosis yang teruk mungkin mempunyai kesan negatif terhadap penyingkiran ubat dari badan yang dimetabolismekan oleh hati. Pecah hati spontan sangat jarang berlaku dan mengakibatkan kematian dalam 60% kes.

Baca juga: Gestosis - Punca dan patogenesis

Borang

Kerumitan masalah gestosis ditunjukkan oleh kekurangan klasifikasi bersatu di seluruh dunia. Terdapat banyak cadangan yang berbeza mengenai terminologi untuk menetapkan keadaan hipertensi yang dikesan semasa kehamilan. Bersama dengan istilah "gestosis", berikut digunakan di luar negara: preeklampsia dan eklampsia, hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan, dan OPG-gestosis (O - edema, P - proteinuria, H - hipertensi).

Pada masa ini, klasifikasi berikut diterima di dunia:

• Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Hipertensi dalam Kehamilan;
• Organisasi gestosis;
• Persatuan Pakar Obstetrik dan Ginekologi Amerika;
• Persatuan Jepun untuk Kajian Toksemia Kehamilan.

Klasifikasi klinikal gestosis digunakan.

1. Edema.
2. Gestosis:
   1. tahap ringan;
   2. ijazah purata;
   3. tahap teruk.
3. Preeklampsia.
4. Eklampsia.

Gestosis juga dibahagikan kepada tulen dan gabungan, iaitu timbul dengan latar belakang penyakit kronik yang wujud sebelum kehamilan. Kekerapan gabungan gestosis, perjalanannya bergantung pada penyakit terdahulu, adalah kira-kira 70%. Gestosis gabungan dicirikan oleh manifestasi klinikal awal dan kursus yang lebih teruk, biasanya dengan dominasi gejala penyakit yang menentang gestosis berkembang.

Pada masa ini, diagnosis gestosis di Rusia disahkan berdasarkan Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Masalah Kesihatan Berkaitan, semakan ke-10 (1998), yang diterima pakai oleh Perhimpunan Kesihatan Sedunia ke-43. Blok II bahagian obstetrik dipanggil "Edema, proteinuria dan gangguan hipertensi semasa mengandung, bersalin dan tempoh selepas bersalin."

Penggunaan klasifikasi statistik dan klinikal gestosis untuk menilai morbiditi membawa kepada tafsiran berbeza penunjuk statistik dan penilaian keterukan penyakit ini.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik gestosis

Kriteria untuk gestosis yang teruk

• Tekanan darah sistolik lebih daripada 160 mm Hg atau tekanan darah diastolik lebih daripada 110 mm Hg dalam dua pengukuran selama 6 jam.
• Proteinuria lebih daripada 5 g / hari.
• Oliguria.
• OL interstisial atau alveolar (biasanya berasal dari iatrogenik).
• Disfungsi hepatoselular (peningkatan aktiviti ALT dan AST).
• Trombositopenia, hemolisis, sindrom DIC.
• Sekatan pertumbuhan intrauterin janin. Kriteria untuk preeklampsia.
• Gangguan serebrum: sakit kepala, hiperrefleksia, klonus, gangguan penglihatan.
• Sakit di epigastrium atau hipokondrium kanan, loya, muntah (sindrom HELLP).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis gestosis tidak sukar dan berdasarkan gambaran klinikal dan data pemeriksaan makmal dan instrumental. Umur kehamilan di mana hipertensi atau proteinuria pertama kali didokumenkan membantu dalam membuat diagnosis yang betul. Permulaan hipertensi atau proteinuria sebelum pembuahan atau sebelum 20 minggu kehamilan adalah ciri hipertensi kronik (penting atau menengah) atau patologi buah pinggang. Tekanan darah tinggi yang ditubuhkan pada pertengahan kehamilan (20-28 minggu) mungkin dikaitkan dengan sama ada permulaan awal gestosis atau hipertensi kronik yang tidak diiktiraf. Dalam kes kedua, tekanan darah biasanya menurun pada trimester pertama, dan penurunan "fisiologi" ini mungkin lebih ketara pada pesakit dengan hipertensi penting, menutupi diagnosis semasa kehamilan.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Penyelidikan makmal

Ujian makmal yang disyorkan untuk diagnosis dan rawatan hipertensi semasa kehamilan berfungsi terutamanya untuk membezakan gestosis daripada hipertensi kronik atau sementara dan penyakit buah pinggang. Mereka juga membantu untuk menilai keterukan gestosis. Percubaan untuk mencari ujian saringan yang ideal tidak berjaya sehingga kini. Telah ditunjukkan bahawa parameter seperti pengukuran tekanan darah pada pertengahan kehamilan, pemantauan tekanan darah ambulatori, serum β-hCG, kepekaan terhadap angiotensin II, perkumuhan kalsium dalam air kencing, kallikrein air kencing, Doppler arteri rahim, fibronektin plasma, dan pengaktifan platelet mungkin signifikan secara statistik sebagai penanda awal patologi ini. Walau bagaimanapun, nilai praktikal mereka untuk pesakit individu belum terbukti.

Kajian dicadangkan untuk saringan gestosis

Ujian	Justifikasi
Hematokrit	Hemoconcentration mengesahkan diagnosis gestosis (hematokrit melebihi 37%) dan bertindak sebagai penunjuk keterukan patologi. Nilai mungkin rendah jika gestosis disertai dengan hemolisis.
Kiraan platelet	Trombositopenia kurang daripada 100 ribu per ml mengesahkan gestosis yang teruk
Kandungan protein dalam air kencing	Hipertensi digabungkan dengan proteinuria>300 mg/hari menunjukkan gestosis yang teruk
Kepekatan kreatinin serum	Peningkatan kepekatan kreatinin, terutamanya dalam kombinasi dengan oliguria, mencadangkan gestosis yang teruk.
Kepekatan asid urik serum	Peningkatan kepekatan asid urik serum mencadangkan
Aktiviti transaminase serum	Peningkatan aktiviti transaminase serum menunjukkan gestosis yang teruk dengan penglibatan hati
Kepekatan albumin serum	Penurunan kepekatan albumin menunjukkan tahap kerosakan (ketelapan) endothelium

Kriteria diagnostik untuk sindrom HELLP

• Sakit di epigastrium atau hipokondrium kanan.
• Ikterus sklera dan kulit.
• Darah hemolisis hemolisis, hiperbilirubinemia, LDH >600 U.
• Peningkatan aktiviti enzim hati AST >70 U.
• Trombositopenia: kiraan platelet kurang daripada 100x10 ⁹ /l.

Baca juga: Gestosis - Diagnostik

Rawatan gestosis

Petunjuk untuk bersalin adalah gestosis yang teruk dan preeklampsia. Kehamilan adalah berpanjangan selagi persekitaran dalam rahim mencukupi untuk menyokong pertumbuhan dan perkembangan janin tanpa menimbulkan risiko kepada kesihatan ibu. Rawatan hendaklah dijalankan dengan penglibatan serentak pakar obstetrik-pakar sakit puan dan pakar bius-resusitasi, sebaik-baiknya di unit rawatan rapi khusus.

Rawatan gestosis yang teruk termasuk pencegahan sindrom konvulsif, terapi antihipertensi dan infusi-transfusi (ITT).

Baca juga: Gestosis - Rawatan

Pencegahan sindrom sawan

Magnesium sulfat

Pada wanita hamil dengan gestosis dan preeklampsia yang teruk, magnesium sulfat digunakan untuk mencegah sawan eklamptik. Dos awal 4 g ditadbir selama 10-15 minit, diikuti dengan infusi penyelenggaraan pada kadar 1-2 g/j. Selepas ini, kepekatan terapeutik magnesium sulfat bersamaan dengan 4-6 mmol/l dicapai dalam darah dan dikekalkan selama 4 jam. Semasa pentadbiran magnesium sulfat, refleks lutut dan diuresis perlu dipantau. Hilangnya refleks lutut adalah tanda hipermagnesemia. Dalam kes ini, penyerapan magnesium sulfat harus dihentikan sebelum refleks lutut muncul. Ion magnesium beredar dalam darah dalam bentuk bebas dan terikat protein plasma. Mereka dikumuhkan oleh buah pinggang. Separuh hayat dalam individu yang sihat adalah kira-kira 4 jam. Fungsi buah pinggang terjejas (diuresis kurang daripada 35 ml/j) boleh menyebabkan hipermagnesemia, dan oleh itu dos magnesium sulfat harus dikurangkan.

Dalam kepekatan terapeutik, magnesium sulfat menghalang penghantaran neuromuskular dan sistem saraf pusat dengan mempengaruhi reseptor asid glutamat. Dalam dos yang tinggi, ia boleh menyebabkan gangguan pengaliran jantung dan bradikardia. Kesan magnesium sulfat yang paling berbahaya dan mengancam nyawa ialah kemurungan pernafasan akibat perlambatan penghantaran neuromuskular. Sekiranya berlebihan, 1 g kalsium glukonat atau 300 mg kalsium klorida ditadbir secara intravena.

Kesan magnesium sulfat

Kesan	Kepekatan ion magnesium dalam plasma darah, mmol/l
Tahap plasma normal	1.5-2.0
Julat terapeutik	4.0-8.0
Perubahan elektrokardiografi (pemanjangan selang PQ, pelebaran kompleks QRS)	5.0-10.0
Kehilangan refleks tendon dalam	10.0
Kemurungan pernafasan	12.0-15.0
Penangkapan pernafasan, sinoatrial dan blok AV	15.0
Kegagalan jantung	20.0-25.0

Terapi anticonvulsant diberikan selama 24 jam selepas bersalin.

Terapi antihipertensi

Rawatan antihipertensi disyorkan jika tekanan darah melebihi 140/90 mm Hg. Tekanan diastolik arteri tidak boleh dikurangkan secara mendadak, kerana penurunannya boleh menyebabkan penurunan bekalan darah ke plasenta. Untuk memilih ubat-ubatan dan memantau kecukupan terapi, adalah dinasihatkan untuk menentukan parameter hemodinamik pusat (echoCG, rheovasography), pemantauan harian tekanan darah. Diuretik ditunjukkan hanya untuk rawatan OL.

Terapi antihipertensi

Persediaan	Kelas	Terapi untuk preeklampsia	Terapi untuk gestosis yang teruk	Kesan sampingan
Clonidine	Α-Agonis adrenergik	100-300 mcg IV	Sehingga 300 mcg/hari secara intramuskular atau enteral	Sindrom penarikan sedatif
Hidralazin	Vasodilator periferi	5-10 mg IV, boleh diulang selepas 15-30 minit	20-40 mg	Tachycardia refleks
Nifedipine	Penyekat saluran kalsium	10 mg setiap os setiap 15-20 minit sehingga kesannya dicapai Secara parenteral perlahan-lahan 6-10 mcg/kg dan kemudian menggunakan pam infusi 6-14.2 mcg/kg seminit	10-30 mg secara lisan	Tachycardia refleks sakit kepala
Labetalol	Penyekat α-, β-adrenergik	5-10 mg IV, boleh diulang dengan dos berganda selepas 15 minit sehingga dos maksimum 300 mg	100-400 mg secara lisan setiap 8 jam	Bradikardia pada janin dan ibu
Propranolol	Penyekat β bukan selektif	10-20 mg secara lisan	10-20 mg secara lisan	bradikardia ibu

Ubat lini pertama termasuk nifedipine, clonidine, dan anaprilin. Penggunaan nitrogliserin dan natrium nitroprusside mempunyai komplikasi yang serius dan tidak disyorkan. Penggunaan atenolol dikaitkan dengan keterlambatan pertumbuhan intrauterin. Keputusan beberapa kajian rawak menunjukkan bahawa terapi antihipertensi pada wanita dengan gestosis atau preeklampsia tidak meningkatkan hasil peranakan.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Terapi infusi-transfusi

Disebabkan oleh vasospasme, pesakit dengan preeklampsia telah mengurangkan jumlah vaskular dan sensitif terhadap beban cecair. Ia adalah perlu untuk mengelak daripada mentadbir sejumlah besar cecair, kerana hiperhidrasi dan OL adalah mungkin. Pada masa yang sama, adalah mustahil untuk mengelak sepenuhnya daripada memberikan penyelesaian infusi.

Dehidrasi sederhana adalah lebih baik daripada hiperhidrasi. Isipadu ITT adalah lebih kurang 1-1.2 l/hari. Kristaloid lebih disukai. Kadar infusi tidak lebih daripada 40-45 ml/j (maksimum - 80) atau 1 ml/(kg xh). Dalam 2-3 hari pertama, diuresis harus positif (keseimbangan cecair negatif). CVP optimum ialah 3-4 cm H2O. Diuretik hanya digunakan dalam OL. Transfusi albumin hanya boleh dilakukan dalam kes hipoalbuminemia (kurang daripada 25 g/l), sebaik-baiknya selepas bersalin.

Pemuatan infusi diperlukan dengan anestesia epidural, terapi antihipertensi parenteral, pentadbiran intravena magnesium sulfat, dengan oliguria atau tanda-tanda dehidrasi pusat (dengan CVP rendah). [ 31 ]

Terapi untuk sindrom HELLP

• Keutamaan adalah untuk mengecualikan pecah hati dan pendarahan.
• Hemolisis dan trombositopenia adalah petunjuk untuk plasmapheresis dalam mod pertukaran plasma dengan pentadbiran tambahan FFP.
• Transfusi platelet harus dielakkan melainkan terdapat pendarahan aktif.
• Pentadbiran glukokortikoid (mengikut pelbagai sumber, dari 10 mg dexamethasone secara intravena setiap 12 jam). [ 32 ]

Manual anestetik

Semasa pembedahan cesarean, bius epidural adalah lebih baik daripada bius am (kecuali eklampsia). Kajian terbaru menunjukkan bahawa anestesia tulang belakang dan gabungan spinal-epidural adalah selamat seperti epidural. Kelebihan anestesia serantau adalah kawalan tekanan darah, peningkatan aliran darah buah pinggang dan uteroplasenta, dan pencegahan sindrom sawan. Bahaya anestesia am adalah ketidakstabilan hemodinamik semasa induksi, intubasi, dan extubation trakea. Hipertensi dan takikardia boleh menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Risiko anestesia serantau biasanya dikaitkan dengan perkembangan hematoma epi dan subdural.

Semasa penghantaran melalui vagina, anestesia epidural diberikan. Walaupun trombositopenia, hematoma epidural dan subdural sangat jarang berlaku dalam obstetrik. Walau bagaimanapun, tahap larangan anestesia serantau biasanya dibezakan (kiraan platelet 70-80x103 ^/ mm3 ⁾.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]