Rawatan kegagalan jantung

Rawatan kegagalan jantung bertujuan untuk meningkatkan kontraksi miokardium, menghapuskan kesesakan (pengekalan cecair), menormalkan fungsi organ dalaman dan homeostasis. Sudah tentu, syarat wajib adalah rawatan penyakit asas yang menyebabkan kegagalan jantung.

Taktik am dan prinsip rawatan kegagalan jantung kronik

Matlamat rawatan untuk kegagalan jantung kronik adalah:

• penghapusan gejala penyakit - sesak nafas, berdebar-debar, peningkatan keletihan, pengekalan cecair dalam badan;
• perlindungan organ sasaran (jantung, buah pinggang, otak, saluran darah, otot) daripada kerosakan:
• meningkatkan kualiti hidup;
• pengurangan bilangan kemasukan ke hospital:
• meningkatkan prognosis (memanjangkan hayat).

Dalam amalan, hanya yang pertama daripada prinsip ini yang paling kerap diikuti, yang membawa kepada pulangan pesat dekompensasi dan kemasukan semula ke hospital. Konsep "kualiti hidup" harus ditakrifkan secara berasingan. Ini adalah keupayaan pesakit untuk menjalani kehidupan penuh yang sama seperti rakan sebayanya yang sihat yang berada dalam keadaan sosial, ekonomi dan iklim yang serupa. Perubahan dalam kualiti hidup tidak selalu selari dengan peningkatan klinikal. Oleh itu, preskripsi diuretik disertai dengan peningkatan klinikal, tetapi keperluan untuk "diikat" ke tandas, kesan sampingan ubat memburukkan kualiti hidup.

Pemulihan fizikal pesakit memainkan peranan penting dalam rawatan kompleks pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Sekatan aktiviti fizikal yang tajam hanya dibenarkan semasa perkembangan kegagalan ventrikel kiri. Di luar keadaan akut, kekurangan aktiviti membawa kepada perubahan struktur dalam otot rangka, yang dengan sendirinya berubah dalam kegagalan jantung kronik, sindrom detraining dan, seterusnya, kepada ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal. Latihan fizikal sederhana (berjalan, treadmill, berbasikal - untuk kanak-kanak yang lebih tua), tentu saja, dengan latar belakang terapi, membolehkan untuk mengurangkan kandungan neurohormon, meningkatkan kepekaan terhadap rawatan dadah dan toleransi beban, dan, akibatnya, meningkatkan nada emosi dan kualiti hidup.

Sekiranya kegagalan jantung tahap II B-III, rehat katil yang ketat ditunjukkan: kanak-kanak membuat semua pergerakan di atas katil dengan bantuan kakitangan perubatan atau ibu bapa. Rejim sedemikian adalah perlu sebagai langkah pencegahan terhadap komplikasi thromboembolic, terutamanya dalam kes kerosakan miokardium oleh proses keradangan.

Rejimen yang lebih panjang adalah rehat di tempat tidur, yang menganggap pergerakan bebas kanak-kanak di atas katil. Kanak-kanak itu boleh membaca, melukis, dan membuat kerja sekolah selama 45 minit. Ini adalah versi peralihan rejimen, ia ditetapkan untuk kegagalan jantung tahap II B, apabila dinamik positif muncul.

Rehat katil ringan, membenarkan kanak-kanak pergi ke tandas, bilik permainan, dan ke ruang makan, ditetapkan untuk kegagalan jantung peringkat II A. Dengan kecenderungan ke arah dinamik positif dan ketiadaan praktikal tanda-tanda kegagalan jantung semasa rehat, rehat bilik ditetapkan.

Sebagai tambahan kepada rehat fizikal, kanak-kanak itu perlu dibekalkan dengan persekitaran yang selembut mungkin pada jiwa dan penjagaan individunya. Pilihan terbaik ialah meletakkan anak di dalam bilik berasingan dengan penglibatan ibu bapanya dalam menjaganya.

Terapi oksigen adalah sangat penting: kanak-kanak yang lebih tua boleh menerima oksigen lembap daripada sistem oksigen, kanak-kanak yang lebih muda diletakkan di dalam khemah oksigen.

Diet untuk kegagalan jantung

Pemakanan untuk kegagalan jantung, sebagai tambahan kepada ciri-ciri yang berkaitan dengan usia set produk, mencadangkan hidangan mengukus sebaik-baiknya, tidak termasuk bahan ekstraktif: rempah, goreng, teh yang kuat, kopi, daging salai, daging berlemak, ikan, kaviar, dan lain-lain Had atau tidak termasuk produk yang menyumbang kepada berlakunya perut kembung: kekacang, kacang polong, roti dan lain-lain secara meluas disyorkan. garam, seperti aprikot, aprikot kering, prun. Berkenaan dengan kentang, sebagai produk yang kaya dengan garam kalium, anda harus lebih berhati-hati, kerana kandungan kanji yang tinggi dalam produk ini, serta kandungan karbohidrat yang tinggi dalam gula-gula, produk roti, menyumbang kepada penurunan motilitas usus dan menyebabkan sembelit, yang boleh memburukkan lagi keadaan pesakit, yang juga terpaksa berada dalam keadaan hipodinamia. Memandangkan ini, adalah dinasihatkan untuk menetapkan produk susu yang ditapai (kefir, yogurt), serta jus sayuran. Dalam kes yang teruk, bilangan makanan boleh ditingkatkan kepada 4-5 kali atau lebih. Hidangan terakhir hendaklah 2-3 jam sebelum waktu tidur.

Jumlah garam meja dihadkan kepada 2-4 g/hari, bermula dari peringkat II A kegagalan jantung. Pada peringkat II B dan III dengan sindrom edematous yang ketara, diet bebas klorida boleh ditetapkan untuk masa yang singkat. Di samping itu, dengan sindrom edematous yang ketara, hari puasa dijalankan 1-2 kali dalam 7-10 hari, termasuk keju kotej, susu, kompot buah kering, epal, kismis (atau aprikot kering), jus buah dalam diet. Tujuan hari puasa adalah untuk memudahkan kerja jantung dan organ lain dengan latar belakang pengurangan jumlah makanan dan cecair.

Pada masa yang sama, semasa mengehadkan jenis makanan tertentu, seseorang harus, jika boleh, mematuhi diet "kardiotropik" dengan peningkatan kandungan protein lengkap dan mudah dihadam.

Rejim air memerlukan beberapa sekatan, bermula dari peringkat II A kegagalan jantung, dengan mengambil kira diuresis: jumlah cecair yang diminum dan dikumuhkan. Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa mengehadkan cecair lebih daripada 50% daripada keperluan harian badan tidak memastikan pembentukan jumlah air kencing "metabolik", terdapat pengekalan toksin dalam badan, yang menyumbang kepada kemerosotan keadaan dan kesejahteraan pesakit dengan kegagalan jantung.

Rawatan ubat kegagalan jantung

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sikap terhadap rawatan kegagalan jantung telah berubah sedikit. Dadah ditetapkan yang menyasarkan pelbagai pautan dalam patogenesis sindrom kegagalan jantung.

Glikosida jantung

Salah satu kumpulan ubat utama ialah glikosida jantung - agen kardiotonik asal tumbuhan (foxglove, lily of the valley, bawang laut, spring adonis, dll.), Yang mempunyai mekanisme tindakan berikut:

• kesan inotropik positif (peningkatan kontraktiliti miokardium);
• kesan kronotropik negatif (perlahan degupan jantung);
• kesan dromotropik negatif (melambatkan pengaliran);
• kesan bathmotropik positif (peningkatan aktiviti fokus heterotopik automatisme).

Glikosida jantung juga meningkatkan penapisan glomerular dan meningkatkan peristalsis usus.

Glikosida jantung bertindak pada otot jantung melalui kesan khusus pada radas reseptor, kerana hanya kira-kira 1% daripada ubat yang diberikan tertumpu di miokardium. Pada 1990-an, kajian menunjukkan penggunaan terhad digoxin dengan penggantiannya dengan perangsang inotropik bukan glikosida. Amalan ini tidak menerima penggunaan yang meluas kerana ketidakmungkinan menjalankan kursus rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan tersebut, jadi satu-satunya ubat yang meningkatkan kontraktiliti miokardium yang kekal dalam amalan klinikal adalah glikosida jantung. Peramal tindakan digoxin yang baik ialah pecahan ejekan kurang daripada 25%, indeks kardiotoraks lebih daripada 55%, dan penyebab kegagalan jantung kronik yang bukan iskemia.

Glikosida jantung boleh terikat kepada albumin darah, kemudian ia diserap terutamanya dalam usus, bertindak lebih perlahan (digoxin, digitoxin, isolanid) dan ditunjukkan terutamanya untuk kegagalan jantung kronik, sementara ternyata digitoxin sebahagiannya ditukar menjadi digoxin. Di samping itu, digitoxin lebih toksik, jadi digoxin digunakan dalam amalan klinikal. Digoxin dikira menggunakan beberapa kaedah. Kami menunjukkan kaedah yang kami gunakan dalam amalan klinikal kami: dos tepu digoxin ialah 0.05-0.075 mg / kg berat badan sehingga 16 kg dan 0.03 mg / kg berat badan melebihi 16 kg. Dos tepu diberikan selama 1-3 hari, 3 kali sehari. Dos penyelenggaraan harian ialah 1 / 6-1 / 5 daripada dos tepu, ia diberikan dalam 2 dos. Lembaran preskripsi harus menunjukkan kadar denyutan di mana digoxin tidak boleh diberikan. Oleh itu, pesakit yang menerima digoxin berada di bawah pengawasan perubatan yang berterusan. Keperluan untuk penyeliaan sedemikian timbul disebabkan oleh fakta bahawa sifat farmakologi digoxin mudah berubah di bawah pengaruh pelbagai faktor dan overdosis individu ubat adalah mungkin. Menurut BE Votchal, "glikosida jantung adalah pisau di tangan ahli terapi", dan preskripsi glikosida jantung boleh menjadi percubaan klinikal, di mana "ia perlu secara berterusan dan bersungguh-sungguh memilih dos yang diperlukan bagi glikosida jantung yang paling sesuai dalam setiap kes tertentu". Dalam kegagalan jantung kronik, glikosida jantung ditetapkan sudah pada peringkat II A.

Glikosida jantung, tidak terikat dengan protein darah, bertindak dengan cepat dan diberikan secara intravena. Ubat-ubatan ini [strophanthin-K, lily-of-the-valley herb glycoside (korglikon)] ditunjukkan terutamanya untuk kegagalan jantung akut atau simptomatik (jangkitan teruk, patologi somatik yang teruk). Perlu diambil kira bahawa strophanthin-K bertindak secara langsung pada persimpangan AV, menghalang pengaliran impuls, dan jika dos tidak dikira dengan betul, ia boleh menyebabkan serangan jantung. Glikosida herba Lily-of-the-valley (korglikon) tidak mempunyai kesan ini, jadi ubat ini lebih disukai pada masa ini.

Pada pertengahan 1970-an, perencat ACE muncul dalam amalan klinikal. Makna fisiologi utama menggunakan ubat-ubatan ini adalah seperti berikut: dengan menyekat aktiviti ACE, ubat yang ditadbir kumpulan ini membawa kepada gangguan dalam pembentukan angiotensin II, vasoconstrictor yang kuat. perangsang percambahan sel, yang juga menggalakkan pengaktifan sistem neurohormon lain, seperti aldosteron dan katekolamin. Oleh itu, perencat ACE mempunyai kesan vasodilasi, diuretik, antitakikardi dan membolehkan mengurangkan percambahan sel dalam organ sasaran. Kesan vasodilatasi dan diuretik mereka meningkat lagi disebabkan oleh sekatan pemusnahan bradikinin, yang merangsang sintesis vasodilatasi dan prostanoid buah pinggang. Peningkatan kandungan bradikinin menyekat proses perubahan tidak dapat dipulihkan yang berlaku pada CHF dalam miokardium, buah pinggang, dan otot licin vaskular. Keberkesanan khas perencat ACE ditentukan oleh keupayaan mereka untuk secara beransur-ansur menyekat neurohormon yang beredar, yang membolehkan bukan sahaja untuk mempengaruhi keadaan klinikal pesakit, tetapi juga untuk melindungi organ sasaran daripada perubahan tidak dapat dipulihkan yang berlaku semasa perkembangan kegagalan jantung kronik. Penggunaan perencat ACE ditunjukkan sudah pada peringkat awal kegagalan jantung kronik. Pada masa ini, keberkesanan (kesan positif terhadap gejala, kualiti hidup, prognosis pesakit dengan kegagalan jantung kronik) dan keselamatan empat perencat ACE yang digunakan di Rusia (captopril, enalapril, ramipril, trandolapril) telah terbukti sepenuhnya. Dalam amalan pediatrik, captopril paling banyak digunakan. Dos bukan hipotensi ubat ditetapkan, berjumlah 0.05 mg / kg sehari dalam 3 dos. Tempoh penggunaan ubat bergantung pada petunjuk hemodinamik. Kesan sampingan - batuk, azotemia, hiperkalemia, hipotensi arteri - berlaku agak jarang.

Diuretik

Dari sudut pandangan perubatan berasaskan bukti, diuretik adalah ubat yang paling kurang dikaji untuk rawatan pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa, menurut kod deontologi, adalah mustahil untuk menjalankan kajian terkawal plasebo, kerana pesakit dengan kegagalan jantung kronik yang termasuk dalam kumpulan kawalan jelas akan kehilangan peluang untuk menerima diuretik. Apabila membuat keputusan mengenai pelantikan diuretik, adalah penting bagi doktor untuk mengatasi stereotaip yang menentukan pelantikan diuretik kepada mana-mana pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Adalah perlu untuk memahami dengan tegas kedudukan bahawa diuretik hanya ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik. mempunyai tanda dan gejala klinikal pengekalan cecair yang berlebihan dalam badan.

Diuretik menggalakkan pemunggahan volumetrik jantung. Walau bagaimanapun, berhati-hati dalam menetapkan ubat kumpulan ini ditentukan oleh peruntukan berikut:

• Diuretik mengaktifkan neurohormon yang menyumbang kepada perkembangan kegagalan jantung kronik, khususnya dengan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron:
• Diuretik menyebabkan gangguan elektrolit.

Dengan mengambil kira peruntukan ini, diuretik tidak boleh diklasifikasikan sebagai kaedah yang wajar secara patogenetik untuk merawat kegagalan jantung kronik, tetapi ia kekal sebagai komponen rawatan yang diperlukan. Pada masa ini, perkara asas dalam menetapkan diuretik telah ditentukan: penggunaan diuretik bersama-sama dengan perencat ACE, preskripsi ubat diuretik yang paling lemah untuk pesakit tertentu. Diuretik harus ditetapkan setiap hari dalam dos minimum yang membolehkan mencapai diuresis positif yang diperlukan.

Amalan menetapkan dos "kejutan" diuretik sekali setiap beberapa hari adalah cacat dan sukar untuk pesakit bertolak ansur.

Taktik rawatan dengan diuretik melibatkan dua fasa.

• Fasa aktif - penyingkiran cecair yang berlebihan, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk edema. Dalam fasa ini, adalah perlu untuk mencipta diuresis paksa dengan lebihan air kencing yang dikumuhkan ke atas cecair yang digunakan.
• Selepas mencapai dehidrasi optimum pesakit, peringkat penyelenggaraan rawatan dimulakan. Dalam tempoh ini, jumlah cecair yang diminum tidak boleh melebihi jumlah air kencing yang dikeluarkan.

Dalam mekanisme tindakan diuretik, kepentingan utama diberikan kepada proses yang berlaku di nefron. Biasanya, diuretik ditetapkan bermula dari peringkat II B-III kegagalan jantung. Sebagai peraturan, preskripsi diuretik berkuasa yang menyebabkan natriuresis maksimum dan diuretik penjimat kalium (spironolactone) digabungkan. Sebenarnya, spironolactone (veroshpiron) bukanlah diuretik yang sangat kuat, ia mempunyai kesan yang dipertingkatkan bersama dengan diuretik gelung dan thiazide. Spironolactone mempunyai kepentingan patogenetik yang lebih besar sebagai antagonis aldactone, iaitu sebagai modulator neurohormon yang menyekat sistem renin-angiotensin-aldosteron. Spironolactone ditetapkan pada separuh pertama hari, biasanya dalam 2 dos. Kesan sampingan utama mungkin hiperkalemia, yang memerlukan kawalan, dan sifat androgenik ubat, yang menyebabkan ginekomastia dalam 7-8% kes.

Diuretik yang kuat termasuk furosemide (lasix) dan asid etacrynic. Rawatan bermula dengan furosemide pada dos 1-3 mg/kg berat badan sehari dalam 3-4 dos. Kedua-dua pentadbiran lisan dan intramuskular ubat adalah mungkin. Asid etakrinik (uregit) digunakan dalam kes yang sama seperti furosemide, terutamanya pada kanak-kanak yang mengalami refractoriness yang telah menerima furosemide untuk masa yang lama.

Hydrochlorothiazide (hypothiazide) dikelaskan sebagai diuretik bertindak sederhana; ia ditetapkan untuk kegagalan jantung peringkat II A, sama ada bersendirian atau digabungkan dengan spironolakton; dos maksimum hydrochlorothiazide ialah 1-2 mg/kg berat badan.

Untuk menambah kalium, yang dikeluarkan dari badan apabila kebanyakan diuretik ditetapkan, sebagai tambahan kepada produk yang mengandungi jumlah garam kalium yang agak tinggi, ubat seperti kalium dan magnesium aspartat (panangin, asparkam), kalium asetat (10%) ditetapkan secara lisan. Perlu diambil kira bahawa pentadbiran kalium klorida secara lisan tidak boleh diterima, kerana ubat ini mempunyai kesan ulserogenik pada membran mukus saluran gastrousus.

Rawatan diuretik boleh dimulakan dengan dos yang lebih kecil dan meningkat secara beransur-ansur, yang membolehkan pemilihan dos individu dan tidak menyebabkan kehilangan cecair yang cepat atau gangguan elektrolit. Di samping itu, peningkatan kelikatan darah menggalakkan pembentukan trombus. Apabila keadaan stabil, kursus rawatan diuretik yang terputus-putus boleh digunakan.

Perlu diingatkan bahawa semua yang dikatakan di atas mengenai pelantikan diuretik adalah bersifat cadangan; setiap kes klinikal individu dipertimbangkan secara individu.

Ubat lain

Penggunaan penyekat beta untuk rawatan kegagalan jantung kronik adalah berdasarkan fakta bahawa mereka meningkatkan fungsi hemodinamik jantung dengan peningkatan ketumpatan reseptor beta-adrenergik jantung, yang biasanya menurun secara mendadak pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif kronik. Perlu diingatkan bahawa penggunaan beta-blocker pada kanak-kanak adalah terhad oleh kekurangan data yang meyakinkan daripada kajian multicenter, serta risiko penurunan kontraktiliti miokardium dan output jantung dengan kehadiran disfungsi jantung yang sedia ada.

Penggunaan vasodilator kumpulan lain, khususnya nitrat, pada masa ini tidak digunakan secara meluas dalam amalan pediatrik.

Untuk rawatan kegagalan jantung, glukokortikoid, ubat kardiotropik, kompleks vitamin dan ubat penstabil membran boleh digunakan seperti yang ditunjukkan.

Dalam sindrom kegagalan jantung kronik, ubat-ubatan yang meningkatkan keadaan metabolik miokardium sangat diminati. Dengan latar belakang ini, minat dalam penyediaan magnesium sedang mengalami kelahiran semula. Magnesium ialah pengatur sejagat bagi tenaga, plastik, metabolisme elektrolit, antagonis kalsium semulajadi. Ia menggalakkan penetapan kalium dalam sel dan memastikan polarisasi membran sel, dengan itu mengawal fungsi normal sel miokardium pada semua peringkat, termasuk mengawal kontraksi miokardium. Sumber makanan semulajadi biasanya tidak kaya dengan magnesium, oleh itu, untuk digunakan dalam amalan terapeutik, dicadangkan untuk menggunakan penyediaan magnesium - Magnerot. Apabila ia ditetapkan, seperti yang ditunjukkan oleh data eksperimen, penguncupan ventrikel kiri bertambah baik.

Ciri tersendiri ubat Magnerota ialah kehadiran asid orotik dalam struktur molekul menggalakkan yang terbaik, berbanding dengan ubat lain, penembusan ion magnesium ke dalam sel dan penetapan pada membran ATP. Di samping itu, ubat tidak menyebabkan atau memburukkan asidosis intraselular, yang sering berlaku dalam kegagalan jantung. ubat ditetapkan selama 4-6 minggu. Oleh kerana ubat itu tidak mempunyai kontraindikasi yang jelas, dan ia ditetapkan walaupun semasa kehamilan dan penyusuan, lebih mungkin untuk menetapkannya kepada kanak-kanak yang mengalami kegagalan jantung. Dos adalah secara purata 1 tablet 2-3 kali sehari.