
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kekurangan vitamin B12
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 05.07.2025
Vitamin B 12 (cobalamin - Cbl) memasuki badan terutamanya dengan produk haiwan (seperti daging, susu) dan diserap. Penyerapan vitamin B 12 adalah proses pelbagai peringkat, termasuk:
- pembebasan proteolitik cobalamin daripada protein;
- lampiran cobalamin ke protein rembesan gastrik (faktor intrinsik - JIKA, faktor Istana);
- pengiktirafan kompleks IF-cobalamin oleh reseptor mukosa ileal;
- pengangkutan melalui enterosit iliac dengan kehadiran ion kalsium;
- dilepaskan ke dalam peredaran portal dalam kombinasi dengan trancobalamin II (TC II), protein serum.
Kebiasaannya, kekurangan (kekurangan) vitamin B12 pada anak kecil berpunca daripada pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi daripada makanan dalam badan ibu.
Gangguan penyerapan vitamin B12 yang paling biasa ialah anemia pernisiosa. Ini adalah penyakit kronik yang berkembang akibat pengambilan cobalamin terjejas akibat kekurangan IF dalam rembesan gastrik. Kandungan IF yang tidak mencukupi dalam rembesan gastrik boleh disebabkan oleh kekurangan kongenital faktor ini atau punca yang diperoleh, termasuk punca imun (pengeluaran autoantibodi terhadap IF dan sel parietal mukosa gastrik).
Untuk melepaskan cobalamin dari kompleks protein di mana sebatian masuk dengan makanan, tindak balas berasid persekitaran dan aktiviti pepsin jus gastrik diperlukan. Inilah sebabnya mengapa anemia pernisiosa berkembang dalam beberapa penyakit perut (gastritis atropik, gastrectomy separa).
Sekiranya tiada atau kerosakan IF, kemasukan cobalamin ke dalam enterosit menjadi mustahil, yang membawa kepada perkembangan anemia yang merosakkan. Kekurangan IF boleh menjadi kongenital dan diperolehi.
Dalam banyak kes, gangguan metabolisme vitamin B12 berkembang disebabkan oleh pemakanan protein yang tidak mencukupi (kwashiorkor) dan penyakit hati. Sesetengah ubat menjejaskan penyerapan dan metabolisme vitamin B12.
Vitamin B 12 metabolisme
Vitamin B 12 (kobalamin) terdapat dalam produk haiwan sahaja: daging, hati, susu, telur, keju dan lain-lain (vitamin dalam tisu haiwan adalah terbitan bakteria). Di bawah pengaruh memasak dan enzim proteolitik perut, ia dilepaskan dan cepat mengikat "R-binders" (trans-cobalamins I dan III) - protein dengan mobiliti elektroforesis yang cepat, berbanding dengan faktor intrinsik; pada tahap yang lebih rendah, vitamin B 12 mengikat faktor intrinsik (JIKA, faktor Castle) - glikoprotein yang dihasilkan oleh sel parietal fundus dan badan perut.
Patogenesis
Dalam plasma, vitamin B 12 hadir dalam bentuk koenzim - methylcobalamin dan 5'-deoxyadenosylcobalamin. Methylcobalamin diperlukan untuk memastikan hematopoiesis normal, iaitu untuk sintesis thymidine monofosfat, yang merupakan sebahagian daripada DNA, dan pembentukan asid tetrahydrofolic. Gangguan pembentukan timidin dengan kekurangan vitamin B 12 membawa kepada gangguan sintesis DNA, melambatkan proses pematangan normal sel hematopoietik (pemanjangan fasa S), yang dinyatakan dalam hematopoiesis megaloblastik.
Gejala Kekurangan Vitamin B 12
Terdapat bentuk keturunan dan diperolehi anemia kekurangan vitamin B12.
Bentuk keturunan anemia kekurangan vitamin B12 jarang berlaku. Secara klinikal, mereka dicirikan oleh gambaran tipikal anemia megaloblastik dengan kehadiran gejala kerosakan pada saluran gastrousus dan sistem saraf.
Gejala penyakit muncul secara beransur-ansur. Pada mulanya, kehilangan selera makan, keengganan terhadap daging, dan kemungkinan gejala dyspeptik dicatatkan. Sindrom anemia yang paling ketara adalah pucat, sedikit ikterus pada kulit dengan warna kuning lemon, subicterus sclera, kelemahan, kelesuan, cepat keletihan, pening, takikardia, sesak nafas walaupun dengan sedikit usaha fizikal.
Apa yang mengganggumu?
Bagaimana untuk memeriksa?
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan kekurangan vitamin B 12
Pencegahan dijalankan dalam kes gastrocnemius dan reseksi ileal.
Dos harian awal vitamin B 12 ialah 0.25-1.0 mg (250-1000 mcg) selama 7-14 hari. Sebagai rejimen alternatif (jika badan dapat menyimpan vitamin untuk masa yang lama), pentadbiran intramuskular ubat pada dos 2-10 mg (2000-10,000 mcg) setiap bulan digunakan. Dalam kebanyakan kes, terapi adalah sepanjang hayat.