Nefritis tubulointerstitial kronik: diagnosis

Diagnosis nefritis tubulointerstitial kronik sangat rumit. Apabila nefropati analgesik masih berada di tahap praplinikal, kebanyakan pesakit, semasa melakukan percubaan Zimnitsky, kemurungan kepadatan relatif urin dikesan. Sindrom kencing yang sederhana adalah ciri (microhematuria, proteinuria sederhana). Peningkatan penting dalam perkumuhan protein dengan air kencing menunjukkan perkembangan lesi glomerular yang teruk (lebih kerap - glomerulosclerosis segmental fokal), meramalkan perkembangan kegagalan buah pinggang terminal. Penyertaan makrohematuria adalah tanda mengembangkan nekrosis buah papil ginjal; Pada pemeliharaannya adalah perlu untuk mengecualikan karsinoma uroepithelial, risiko dengan nefropati analgesik sangat tinggi, terutama pada perokok. Nefropati analgesik dicirikan oleh leukocyturia aseptik ("steril").

Dalam nefritis tubulointerstitial kronik yang disebabkan oleh persiapan litium, peningkatan kepekatan kreatinin serum diperhatikan, lebih kerap sederhana. Sindrom kencing dan hipertensi jarang berlaku.

Apabila nefropati yang disebabkan oleh herba Cina, mengesan proteinuria, biasanya tidak melebihi 1.5 g / hari.

Pesakit nefritis tubulointerstitial kronik yang disebabkan oleh tindakan litium, cenderung untuk membangunkan asidosis dalam kehadiran faktor-faktor predisposing (sindrom sepsis giperkatabolicheskih), walaupun pH darah yang normal.

Apabila nilai proteinuria membawa nefropati tidak melebihi 1 g / hari, ciri-ciri peningkatan dalam kandungan protein tiub - beta ₂ microglobulin dan protein retinol mengikat. Kepekatan plumbum dalam darah, serta protoporphyrin (gangguan heme sintesis tanda) dalam eritrosit. Untuk mengesahkan diagnosis mabuk kronik dengan dos yang kecil plumbum digunakan ujian plumbum mobilisasi dengan asid ethylenediaminetetraraacetic (EDTA), 1 g EDTA disuntik secara intraotot dua kali pada tempoh 8-12 jam, kemudian menentukan kandungan plumbum dalam sampel air kencing setiap hari. Jika perkumuhan harian melebihi 600 μg, intoksikasi kronik dengan dos kecil didiagnosis.

Tanda-tanda nefritis kadmium tubulointerstitial kronik:

• proteinuria tiub (peningkatan perkumuhan beta _2- mikroglobulin);
• glukosuria;
• aminoaciduria;
• hypercalciuria;
• gyperphosphateuria.

Dengan nefropati radiasi, proteinuria jarang didiagnosis, tetapi kes kenaikan ketara dalam perkumuhan protein kencing selepas dekad selepas pendedahan kepada radiasi pengion diterangkan.

Untuk sarcoidosis, hypercalcemia, hypercalciuria, "steril" leukocyturia, dan proteinuria yang tidak penting adalah ciri.

[1], [2]

Diagnosis instrumen nefritis tubulointerstitial kronik

Nephritis tubulointerstitial ubat kronik

Pemeriksaan histologi tisu buah pinggang dalam NSAIDs dengan nefropati menunjukkan tanda-tanda serupa dengan nefropati perubahan minimum; dalam podosit, kehilangan kebanyakan kaki diperhatikan.

Dengan ultrabunyi, penurunan saiz buah pinggang dan ketidaksamaan kontur mereka didedahkan. Pengkompilasi papillae buah pinggang lebih dipercayai dengan CT, yang tidak memerlukan pengenalan kontras dan kini dianggap sebagai kaedah menggambarkan rujukan untuk mendiagnosis kerosakan ginjal analgesik. Biopsi buah pinggang tidak sihat.

Hujahan tambahan memihak kepada diagnosis nefropati analgesik diperoleh dengan cystoscopy: pigmentasi ciri-ciri segi tiga pundi kencing diperhatikan. Di biopsi tapak ini mukosa pundi kencing mendapati mikroangiopati.

Diagnosis nefritis tubulointerstitial apabila mengambil herba Cina disahkan oleh biopsi: ciri-ciri unik gambar morfologi - tubulointerstitium fibrosis dan atrofi tubular, yang dibangunkan dalam tempoh yang agak singkat dari awal penerimaan herba Cina. Dengan biopsi buah pinggang dan membran mukus uretra, atypia selular sering diperhatikan.

[3], [4], [5]

Nefritis tubulointerstitial kronik disebabkan faktor persekitaran

Dalam kajian morfologi tisu ginjal, tanda-tanda yang relatif khusus dikesan-edema dan pengosongan epitheliosit dari tubulus distal dan mengumpul tubulus, dalam reaksi PAS mereka perhatikan pengumpulan glikogen. Granul glikogen dalam sel-sel ini timbul dalam masa yang singkat dari permulaan ubat-ubatan yang mengandungi litium dan, sebagai peraturan, hilang apabila ia ditarik balik. Fibrosis tubulointerstitial yang berbeza-beza juga diperhatikan. Kerana perkembangan penyakit ini dicirikan oleh pembentukan mikrocust tubular. Dengan biopsi, nefropati paling sering dikesan dengan perubahan minima, kurang kerap menjadi glomerulosclerosis segmental.

Dalam mabuk membawa kronik, buah pinggang bersaiz simetri dikurangkan, tiada tanda-tanda morfologi spesifik luka dijelaskan.

[6], [7]

Nefritis tubulointerstitial kronik dalam penyakit sistemik

Tanda-tanda morfologi dalam sarcoidosis adalah penyusupan makrofag dari tubulointerstitium buah pinggang dengan pembentukan butiran sarcoid biasa. Melibatkan glomeruli tidak tipikal.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]