Hipertensi nefrogenik (renal) - Gambaran Keseluruhan Maklumat

Hipertensi nefrogenik (renal) - hipertensi renovaskular - adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan.

Daripada jumlah besar pesakit yang menghidap hipertensi arteri, satu pertiga mempunyai sifat nefrogenik, iaitu disebabkan oleh penyakit buah pinggang dan saluran mereka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Hipertensi nefrogenik adalah salah satu hipertensi arteri sekunder atau gejala utama dan berlaku dalam 5-16% pesakit. Ia membawa kepada komplikasi yang menyebabkan penurunan atau kehilangan kapasiti kerja dan kematian pesakit.

Hipertensi vasorenal berlaku pada 1-7% pesakit dengan hipertensi arteri.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Punca hipertensi nefrogenik (buah pinggang).

Punca hipertensi nefrogenik diperolehi dan penyakit kongenital atau keadaan patologi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penyebab kongenital hipertensi nefrogenik (renal).

• Displasia fibromuskular arteri renal (penyebab kongenital yang paling biasa), fistula arteriovenous renal, kalsifikasi, aneurisme, trombosis atau embolisme arteri renal, hipoplasia arteri renal, anomali perkembangan aorta dan arteri renal (arteri renal atresia dan hypoplasia), stenosis renal-vaskular, trauma-vaskular. buah pinggang dystopic dan patologi mudah alih.
• Anomali pundi kencing, uretra dan ureter.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Penyebab hipertensi nefrogenik (renal) yang diperolehi

Aterosklerosis arteri buah pinggang (penyebab hipertensi renovaskular yang paling biasa), nefroptosis, trombosis arteri buah pinggang atau cawangannya yang besar, aortoarteritis tidak spesifik (penyakit tanpa nadi, penyakit Takayasu) dengan kerosakan pada arteri renal, periarteritis nodular, aneurisme arteri renal, akibat trauma arteriovenous (sebagai akibat trauma arteriovenous) arteri dari luar (tumor, sista buah pinggang, perekatan, hematoma).

Hipertensi vasorenal dalam 99% kes ditentukan oleh dua penyakit: lesi aterosklerotik arteri buah pinggang (60-70%) dan displasia fibromuskularnya (30-40%). Penyebab lain adalah sangat jarang berlaku dan bersama-sama menyumbang tidak lebih daripada 1% daripada kes.

Trombosis dan embolisme, sebagai bentuk oklusif kerosakan arteri buah pinggang, sering membawa kepada hipertensi arteri. Akhirnya, hipertensi vasorenal boleh berkembang akibat pemampatan arteri buah pinggang utama oleh tumor, sista, perekatan, hematoma yang teratur, dll.

Hipertensi arteri renal parenchymatous mungkin berlaku dalam konteks glomerulonephritis akut dan kronik, pielonefritis kronik, nefropati obstruktif, penyakit buah pinggang polikistik, sista renal mudah, termasuk pelbagai, nefropati diabetik, hidronefrosis, hipoplasia buah pinggang kongenital, trauma buah pinggang, keadaan tisu renin-rembesan renin, sistem renopritention natrium, renopritensi renal primer. penyakit (lupus erythematosus sistemik, skleroderma sistemik), dan tuberkulosis buah pinggang. Lebih kurang kerap (kira-kira 20%), hipertensi buah pinggang dikesan dalam penyakit buah pinggang dengan lesi tiub dan interstisial (amiloidosis buah pinggang, nefritis yang disebabkan oleh ubat celahan, tubulopati).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenesis

Pada akhir abad ke-19, Tigerstedt dan Bergman (1898), bereksperimen dengan ekstrak dari korteks buah pinggang, menemui renin, hormon yang memainkan peranan besar dalam kajian hipertensi arteri.

Kajian telah menunjukkan bahawa sebarang penyempitan arteri buah pinggang, yang membawa kepada iskemia parenkim buah pinggang, menyebabkan peningkatan dalam pengeluaran renin dalam radas juxtaglomerular (JGA) buah pinggang. Pembentukan renin adalah proses yang kompleks. Pautan pertama dalam proses ini ialah sintesis preprorenin, protein yang terdiri daripada peptida isyarat dan struktur prorenin. Peptida isyarat dibelah dalam retikulum endoplasma, dan prorenin terglikosilasi melalui radas Golgi, di mana ia ditukar menjadi renin aktif. Molekul renin membentuk butiran, yang kemudiannya ditolak ke ruang antara sel. Sintesis renin oleh sel JGA bergantung pada nada arteriol aferen atau tekanan intramuralnya. Rembesan renin dikawal oleh renal baro-regulation. Stenosis arteri renal, yang membawa kepada penurunan tekanan arteri dalam saluran distal kepadanya dan mengurangkan nada arteriol aferen, merangsang baroreseptor makula densa, struktur tiub yang berkait rapat dengan vena jugular, mengakibatkan peningkatan sintesis renin.

Beberapa faktor mempengaruhi sintesis renin oleh JGA buah pinggang. Rangsangan aktiviti neurohumoral bersimpati membawa kepada peningkatan pengeluaran renin bebas daripada aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Kesan ini dimediasi oleh tindakan pada reseptor beta-adrenergik. Di samping itu, terdapat reseptor alfa-adrenergik yang menghalang dalam buah pinggang. Tindak balas terhadap rangsangan kedua-dua jenis reseptor bergantung kepada kesan gabungan perubahan tekanan perfusi, aliran darah buah pinggang, dan penapisan glomerular, yang semuanya boleh diubah di bawah pengaruh aktiviti bersimpati. Pemuatan natrium menghalang, dan pengurangan rizabnya merangsang, ekspresi gen renin dan rembesan renin. Penurunan tekanan perfusi merangsang, dan peningkatan di dalamnya menekan, rembesan renin. Pada masa yang sama, banyak faktor lain mempengaruhi rembesan renin, khususnya angiotensin II, produk aktif metabolisme renin, enzim dengan kesan hipertensi yang kuat. Angiotensin II menyekat rembesan renin melalui mekanisme maklum balas.

Pada masa ini diketahui bahawa renin yang disintesis dalam buah pinggang, di bawah pengaruh enzim hati angiotensinogen, bergabung dengan a1-globulin dalam darah, membentuk polipeptida angiotensin, yang mempunyai kesan vasopressor. Angiotensin wujud dalam dua bentuk: angiotensin I tidak aktif dan angiotensin II, yang mempunyai kesan vasopressor yang kuat. Bentuk pertama diubah menjadi yang kedua di bawah pengaruh enzim penukar angiotensin (ACE). Ia tergolong dalam metalloprotease yang mengandungi zink. Kebanyakan ACE dikaitkan dengan membran sel. Ia wujud dalam dua bentuk: endothelial dan testis. ACE tersebar luas di kebanyakan tisu badan. Tidak seperti renin, ACE tidak mempunyai kekhususan dan boleh menjejaskan banyak substrat. Salah satu substrat ini ialah bradikinin, bahan dengan sifat penekan dan berkaitan dengan sistem kallikrenne-kinin. Penurunan aktiviti ACE menyebabkan penurunan dalam pengeluaran angiotensin II dan pada masa yang sama meningkatkan sensitiviti saluran darah kepada bradykinin, yang membawa kepada penurunan tekanan darah.

Angiotensin II mempunyai kesan hipertensi secara langsung, dengan mempengaruhi nada arteriol, dan dengan merangsang rembesan aldosteron. Kesan hipertensi aldosteron dikaitkan dengan kesannya terhadap penyerapan semula natrium. Akibatnya, jumlah cecair ekstraselular dan plasma meningkat, kandungan natrium dalam dinding arteriol meningkat, yang membawa kepada pembengkakan mereka, peningkatan nada dan peningkatan sensitiviti kepada kesan pressor. Interaksi renin, angiotensin dan aldosteron, yang dicirikan oleh maklum balas positif dan negatif, dipanggil sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Telah ditetapkan bahawa tisu buah pinggang mampu menghasilkan bahan dengan sifat depresan langsung atau tidak langsung. Tindakan depresan sistem kallikrein-kinin dan tindakan vasodilator prostacyclin, yang secara serentak merangsang rembesan renin, telah ditemui. Terdapat hubungan rapat antara bahan penekan dan penekan yang dihasilkan oleh buah pinggang.

Oleh itu, patogenesis hipertensi arteri nefrogenik adalah sangat kompleks dan dikaitkan dengan beberapa faktor utama: pengekalan natrium dan air, disregulasi hormon penekan dan penekan (peningkatan aktiviti hormon penekan buah pinggang dan bukan buah pinggang dan kekurangan fungsi penekan buah pinggang), rangsangan rembesan vasopressin, perencatan pembebasan faktor natriuretik bebas, dan pembentukan semula iskemia radikal bebas.

Fungsi buah pinggang mungkin normal, tetapi lebih kerap ia perlahan-lahan tetapi secara beransur-ansur menurun, mencapai defisit 85-90% dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Gejala hipertensi nefrogenik (buah pinggang).

Gejala hipertensi nefrogenik disebabkan oleh perfusi tisu buah pinggang terjejas akibat penyakit atau keadaan patologi yang membawa kepada sekatan mendadak aliran darah buah pinggang. Dalam kes ini, buah pinggang secara serentak boleh menjadi punca hipertensi arteri dan organ sasaran keadaan patologi ini, memburukkan perjalanan dan gejala hipertensi nefrogenik (buah pinggang). Penyebab hipertensi nefrogenik (renal) yang paling biasa ialah penyempitan aterosklerotik arteri buah pinggang utama. Hipertensi vasorenal dalam nefroptosis biasanya bersifat ortostatik dan disebabkan oleh kekusutan atau ketegangan pada arteri renal.

Sekiranya hipertensi arteri nefrogenik (renal) disyaki, algoritma diagnostik adalah kompleks dan terdiri daripada beberapa peringkat, yang berakhir dengan penjelasan puncanya (vasorenal atau parenchymatous), penentuan kepentingan fungsian lesi yang dikesan pada arteri renal dalam hipertensi vasorenal, kerana ini secara asasnya mempengaruhi pilihan taktik rawatan. Bagi pakar urologi, ini secara praktikalnya adalah untuk mengesahkan atau mengecualikan punca vasorenal hipertensi. Dalam kes sifat vasorenal penyakit, pesakit berada di bawah pengawasan ahli urologi (pakar bedah vaskular) bersama-sama dengan ahli terapi (ahli kardiologi), di mana isu kemungkinan rawatan pembedahan penyakit untuk mengurangkan atau menstabilkan tekanan darah diputuskan. Sekiranya tiada data untuk hipertensi vasorenal atau jika keadaan pesakit tidak membenarkan rawatan pembedahan radikal untuk hipertensi vasorenal, dia dipindahkan ke penyeliaan dan rawatan ahli terapi (ahli kardiologi).

Peringkat pertama melibatkan pemeriksaan perubatan am yang menyeluruh, termasuk kajian yang disasarkan tentang aduan dan anamnesis pesakit, pengukuran tekanan darah di lengan dan kaki, auskultasi jantung dan saluran besar. Malangnya, anamnesis dan perjalanan hipertensi vasorenal tidak mempunyai kepekaan dan kekhususan untuk membuat diagnosis. Sesetengah data dan gejala anamnesis hanya mencadangkan kehadiran hipertensi vasorenal.

Penemuan pemeriksaan fizikal mempunyai nilai awal yang lebih besar dalam mengesan hipertensi renovaskular berbanding sejarah, tetapi ketiadaan penemuan objektif tersebut tidak mengecualikan diagnosis hipertensi renovaskular. Pengesanan lebam vaskular atau manifestasi lain penyakit vaskular sistemik menunjukkan kehadiran hipertensi renovaskular tetapi tidak menetapkan diagnosis. Gejala biasa hipertensi nefrogenik termasuk peningkatan mendadak dan cepat dalam tekanan darah, rintangan hipertensi terhadap terapi kombinasi yang kuat, atau kehilangan kawalan tekanan darah yang "tidak dapat dijelaskan". Stenosis arteri buah pinggang adalah lebih biasa di kalangan pesakit dengan penyakit arteri sistemik, dan terutamanya aterosklerotik. Di samping itu, perkusi boleh mendedahkan hipertrofi ventrikel kiri yang ketara akibat hipertensi teruk yang berpanjangan.

Hipertensi vasorenal tidak semestinya mempunyai, tetapi sangat ciri, gejala apabila pesakit mempunyai tekanan darah yang sangat tinggi terhadap latar belakang kadar denyutan jantung yang normal, atau bahkan bradikardia.

Ujian darah klinikal dan biokimia dilakukan (yang terakhir melibatkan penentuan kandungan urea, kreatinin dan elektrolit dalam darah), analisis air kencing am, analisis air kencing Zimnitsky, ujian Kakovsky-Addis dan analisis air kencing bakteriologi. Pemeriksaan fundus adalah wajib. Ujian dengan satu dos captopril dilakukan.

Kaedah instrumental yang digunakan pada peringkat ini termasuk ultrasound buah pinggang, nephroscintography dinamik dengan I-hippuran. Pada peringkat kedua, angiografi dilakukan untuk mengesan lesi pada arteri buah pinggang (aortografi tradisional, angiografi terpilih arteri buah pinggang, atau angiografi penolakan digital).

Pada peringkat ketiga, untuk menjelaskan sifat hipertensi arteri, menentukan kepentingan fungsi lesi arteri buah pinggang dan mengoptimumkan taktik intraoperatif, hemodinamik pusat diperiksa, kajian radioimunologi tahap renin dalam darah yang diperolehi dari urat buah pinggang dan vena kava inferior dilakukan, serta ujian farmakordiologi dengan captoporadiologi.

Borang

Hipertensi arteri nefrogenik dibahagikan kepada dua bentuk: vasorenal dan parenchymal.

Hipertensi vasorenal adalah hipertensi arteri simptomatik yang berlaku akibat iskemia parenkim buah pinggang terhadap latar belakang kerosakan pada saluran arteri buah pinggang utama. Kurang biasa, hipertensi vasorenal dipanggil displasia fibromuskular arteri buah pinggang dan kecacatan arteriovenous, hipertensi vasorenal dibahagikan kepada dua bentuk: kongenital dan diperolehi.

Hampir semua penyakit buah pinggang meresap, di mana hipertensi dikaitkan dengan kerosakan pada glomeruli dan saluran arteri kecil di dalam organ, boleh berlaku dengan hipertensi arteri renal parenchymatous.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostik hipertensi nefrogenik (buah pinggang).

Diagnosis hipertensi nefrogenik termasuk peringkat berikut:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Penentuan tahap renin dalam darah periferi

Telah ditetapkan bahawa penurunan dalam pengambilan natrium dan perkumuhan membawa kepada peningkatan dalam tahap renin. Pada manusia, paras renin plasma turun naik secara mendadak pada siang hari, dan oleh itu pengukuran tunggalnya tidak bermaklumat. Di samping itu, hampir semua ubat antihipertensi mempunyai kesan yang ketara terhadap tahap renin darah. Oleh itu, mereka mesti dihentikan sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum kajian, yang berbahaya bagi pesakit hipertensi yang teruk.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ujian captopril sekali guna

Selepas perencat angiotensin II eksperimen pertama dicipta, dan kemudian perencat angiotensin II dan ACE lain, kajian menunjukkan bahawa di bawah pengaruh perencat angiotensin II dalam stenosis arteri renal, rembesan renin oleh buah pinggang iskemia meningkat. Keputusan positif ujian captopril tunggal menunjukkan sifat hipertensi arteri yang bergantung kepada renin, tetapi tidak membenarkan diagnosis hipertensi vasorenal. Itulah sebabnya penggunaan hanya satu ujian captopril untuk pemeriksaan hipertensi vasorenal tidak mencukupi.

[ 40 ], [ 41 ]

Kiraan darah lengkap

Jarang sekali, erythrocytosis mungkin berlaku disebabkan oleh pengeluaran erythropoietin yang berlebihan oleh buah pinggang yang terjejas.

Dalam kes ini, rangsangan terpencil kuman merah sumsum tulang diperhatikan: reticulocytosis, bilangan eritrosit yang terlalu besar, terlalu tinggi, tetapi sepadan dengan erythrocytosis, tahap hemoglobin, walaupun setiap eritrosit atau retikulosit individu adalah normal sepenuhnya.

Analisis air kencing am

Proteinuria kecil (sehingga 1 g/hari), erythrocyturia, dan, kurang biasa, leukocyturia minor adalah mungkin.

Ujian darah biokimia. Sekiranya tiada kegagalan buah pinggang kronik yang teruk, perubahan mungkin tidak dapat dikesan, dan pada pesakit dengan penyakit bersamaan, perubahan ciri penyakit ini dikesan (pada pesakit dengan aterosklerosis yang meluas - tahap tinggi lipoprotein ketumpatan rendah dan sangat rendah, kolesterol, dll.).

Ujian Reberg - untuk semua pesakit dengan hipertensi jangka panjang dan teruk dari mana-mana asal, termasuk disyaki nefrogenik, untuk mengesan kegagalan buah pinggang kronik.

Perkumuhan protein harian dikaji apabila diagnosis pembezaan dengan lesi glomerular primer diperlukan.

Penentuan aldosteron dalam darah periferi dilakukan untuk mengecualikan atau mengesahkan hiperaldosteronisme sekunder serentak dengan kajian tahap renin.

Pemantauan Holter tekanan darah dan ECG ditunjukkan untuk diagnosis pembezaan dalam kes yang kompleks dan samar-samar.

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis hipertensi nefrogenik

Tugas kaedah penyelidikan instrumental adalah untuk mencari kerosakan pada saluran buah pinggang dan membuktikan sifat asimetri nefropati. Jika kerosakan buah pinggang adalah simetri, maka ini biasanya menunjukkan hipertensi buah pinggang parenchymatous akibat pelbagai nefropati dan nefrosklerosis simetri primer.

Kaedah penyelidikan ini bertujuan untuk mengkaji struktur buah pinggang, terutamanya vaskularisasinya, dan membolehkan kita menilai fungsi buah pinggang. Kajian struktur dan fungsi termasuk urografi perkumuhan, kaedah penyelidikan ultrasound, CT dan pengimejan resonans magnetik sistem kencing.

Urografi tinjauan dan urografi perkumuhan mempunyai beberapa ciri pelaksanaannya. Urografi ekskresi biasanya dilakukan semasa kajian angiografi untuk menilai keadaan struktur dan fungsi buah pinggang. Menghadapi latar belakang dekompensasi jelas kegagalan buah pinggang kronik, pengenalan RCA adalah kontraindikasi kerana nefrotoksisiti mereka (risiko pemburukan mendadak kegagalan buah pinggang kronik). Di samping itu, kajian terhadap latar belakang sedemikian adalah tidak bermaklumat.

Ia adalah perlu untuk menahan diri daripada urografi perkumuhan dalam kes hipertensi yang terlalu tinggi dan untuk melaksanakannya hanya selepas sekurang-kurangnya pengurangan sementara tekanan darah dengan mana-mana ubat bertindak pendek (contohnya, klonidin).

Imej pertama diambil sejurus selepas kontras diperkenalkan, yang kedua - selepas 3-5 minit, kemudian keputusan dibuat berdasarkan hasil yang diperoleh dalam imej pertama.

Ciri ciri termasuk kontras tertunda bagi buah pinggang pada bahagian yang terjejas, asimetri buah pinggang, pelepasan agen kontras yang tertunda pada bahagian yang terjejas pada radiograf awal, nefrogram awal dan berterusan, hiperkonsentrasi agen kontras pada urogram lewat pada bahagian yang terjejas, dan dalam nefrosklerosis yang teruk, buah pinggang yang terjejas mungkin tidak dikontraskan sama sekali.

Pemeriksaan ultrabunyi pada buah pinggang dan arteri buah pinggang

Penilaian ultrabunyi saiz buah pinggang tidak cukup sensitif. Walaupun dengan stenosis arteri buah pinggang yang teruk, saiz buah pinggang kekal normal. Di samping itu, penentuan ultrasound saiz buah pinggang sangat bergantung kepada kaedah yang digunakan. Oleh itu, saiz buah pinggang perbandingan telah terbukti tidak berguna untuk menyaring stenosis arteri renal dalam hipertensi renovaskular.

Ultrasound Doppler dan imbasan dupleks (gabungan pengimbasan ultrasound dan Doppler) adalah kaedah yang lebih berkesan untuk menilai arteri renal. Stenosis arteri menjejaskan sifat aliran darah intravaskular, meningkatkan halajunya di kawasan yang terjejas dan mewujudkan pergolakan di kawasan pelebaran poststenotik. Memandangkan ultrasound dupleks memberikan maklumat tentang aliran darah, ia adalah lebih penting dalam mengesan gangguan hemodinamik dalam arteri buah pinggang daripada mengesan stenosis arteri buah pinggang.

Oleh itu, ultrasound dan ultrasound Doppler boleh mendedahkan tanda-tanda aliran darah terjejas dalam arteri buah pinggang yang terjejas, tanda-tanda nefrosklerosis pada bahagian yang terjejas dan kemungkinan hipertrofi pampasan pada buah pinggang yang bertentangan.

Pengimejan ultrabunyi intravaskular arteri buah pinggang adalah kaedah standard untuk mengkaji ciri anatomi mereka di klinik. Dalam kebanyakan kes, ia membolehkan pengesanan hipertensi vasorenal dan diagnosis pembezaan antara dua punca utamanya - aterosklerosis dan displasia fibromuskular. Walau bagaimanapun, disebabkan sifat invasif kaedah, ia tidak boleh dianggap sesuai untuk tujuan pemeriksaan.

Scintigraphy buah pinggang radioisotop

Kaedah diagnostik radioisotop hipertensi nefrogenik (renal) menentukan fungsi rembesan tubul proksimal, urodinamik saluran kencing atas, serta ciri topografi-anatomi, fungsian dan struktur buah pinggang. Untuk tujuan ini, nephroscintigraphy dinamik digunakan dengan ubat, pengangkutan yang dijalankan terutamanya oleh rembesan dalam tubul proksimal buah pinggang - 131 I-hippuran.

Renografi atau nephroscintigraphy dinamik boleh mendedahkan asimetri lengkung renografi atau imej buah pinggang. Walau bagaimanapun, adalah agak mungkin bahawa penurunan diameter arteri buah pinggang diimbangi sepenuhnya oleh peningkatan tekanan darah. Dalam kes ini, mungkin tidak terdapat asimetri yang ketara. Kemudian anda tidak boleh melakukannya tanpa ujian captopril. Untuk melakukan ini, tekanan darah pesakit dikurangkan dengan captopril (biasanya 25-50 mg pada satu masa), kemudian kajian isotop diulang. Asimetri lengkung atau imej sepatutnya muncul atau meningkat (penurunan penapisan pada bahagian yang terjejas lebih daripada 10% daripada tahap awal dianggap penting). Prosedur ini membuktikan dua fakta:

• hipertensi adalah vasorenal, kerana terdapat penurunan ketara dalam penapisan pada bahagian yang terjejas sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan arteri sistemik;
• hipertensi adalah renin tinggi, yang tipikal untuk sindrom yang diterangkan dan seterusnya akan membantu dalam menetapkan rejimen rawatan.

Walau bagaimanapun, hipertensi renovaskular tidak selalu tinggi-renin; kadangkala ia berlaku dengan tahap renin yang normal.

Oleh kerana tugas utama kaedah penyelidikan isotop adalah untuk mengesahkan atau menafikan simetri nefropati, adalah sia-sia dan tidak sesuai dari segi ekonomi untuk melaksanakannya dalam kes buah pinggang tunggal, apabila semua soalan yang berkaitan dengan fungsi buah pinggang diselesaikan oleh ujian makmal nefrologi.

Tomografi komputer dan pengimejan resonans magnetik (CT) membolehkan untuk menilai keadaan saluran perut, terutamanya aorta dan cawangannya, dan untuk mengesan penyakit vaskular buah pinggang. Penggunaan pentadbiran intravena RCA dalam kuantiti yang minimum menggambarkan dinding vesel. Data CT berkorelasi baik dengan keputusan angiografi. Yang paling boleh dipercayai dari segi mengenal pasti punca hipertensi vasorenal ialah MSCT, yang kini secara praktikal menggantikan arteriografi buah pinggang, yang dilakukan untuk tujuan yang sama. Dalam sesetengah kes, MRI boleh menjadi alternatif kepada angiografi.

Angiografi dalam diagnosis lesi arteri buah pinggang

Kaedah yang paling boleh dipercayai untuk memeriksa arteri buah pinggang untuk mendiagnosis hipertensi vasorenal ialah kajian kontras sinar-X. Angiografi menentukan sifat, tahap dan penyetempatan kerosakan pada saluran buah pinggang.

Pemeriksaan X-ray intravital saluran darah manusia dengan pengenalan agen kontras pertama kali dilakukan oleh Sicard dan Forestier pada tahun 1923. Pada akhir 1920-an dan awal 1930-an, aortoarteriography, terima kasih kepada kerja Dos Santos et al., secara beransur-ansur memasuki amalan klinikal, tetapi tidak digunakan secara meluas dalam diagnosis penyakit arteri. Sikap berhati-hati terhadap aortografi pada masa itu dijelaskan oleh ketoksikan tinggi agen kontras yang digunakan dan tindak balas yang teruk terhadap pengenalannya, serta risiko komplikasi yang disebabkan oleh tusukan aorta dan arteri. Di samping itu, diagnosis banyak penyakit sistem arteri, termasuk lesi sistem arteri buah pinggang, adalah kepentingan akademik semata-mata pada masa itu, kerana kebanyakan pesakit dengan hipertensi vasorenal menjalani nefrektomi.

Tahap baru dalam pembangunan angiografi bermula pada separuh kedua tahun 1930-an. Ini difasilitasi oleh sintesis RCA yang agak rendah toksik dan operasi radikal pertama yang berjaya pada aorta dan arteri besar. Pada akhir 1940-an - awal 1950-an, aortografi menjadi semakin meluas sebagai kaedah yang sangat bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit sistem arteri, buah pinggang, ruang retroperitoneal, jantung dan otak. Pada tahun 1953, SJ Seldinger melaporkan teknik kateterisasi aorta perkutaneus yang telah dibangunkannya. Teknik ini, menggunakan konduktor khas, menggantikan jarum di aorta dengan kateter polietilena. NA Lopatkin, penyelidik Rusia pertama, melakukan angiografi buah pinggang pada tahun 1955.

Peranan penting dalam evolusi kaedah aortoarteriografi dimainkan oleh penciptaan unit sinar-X yang berkuasa untuk angiografi dengan penguatan elektron-optik dan sistem pemerhatian televisyen, serta penggunaan RCA organik triiodida. Kemajuan dalam elektronik dan teknologi komputer pada akhir 70-an membawa kepada penciptaan kaedah asas baru pemeriksaan kontras sinar-X kapal - angiografi penolakan digital (atau digital).

Penambahbaikan selanjutnya kaedah adalah mungkin kerana gabungan X-ray dan teknologi pengkomputeran elektronik, menggunakan serentak prinsip meningkatkan imej kapal dan penolakan (penolakan) imej tisu lembut dan tulang. Intipati kaedah ini ialah pemprosesan komputer imej X-ray menghalang latar belakangnya, iaitu menghapuskan imej tisu lembut dan tulang dan pada masa yang sama meningkatkan kontras kapal. Ini menggambarkan arteri dan urat dengan baik. Walau bagaimanapun, doktor harus ingat tentang kemungkinan kesilapan teknikal dalam mengenal pasti beberapa bentuk kerosakan pada arteri buah pinggang dan, jika terdapat hujah lain yang menarik yang memihak kepada diagnosis hipertensi vasorenal, teruskan penyelidikan.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Petunjuk untuk angiografi:

• hipertensi arteri stabil atau malignan tinggi yang tahan terhadap terapi antihipertensi gabungan;
• tekanan darah tinggi yang disebabkan oleh penyakit lain;
• penyakit buah pinggang parenchymal (glomerulonephritis meresap atau pyelonephritis kronik);
• tumor kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon;
• koarktasio aorta, terutamanya pada pesakit muda;
• penyakit arteri umum (aterosklerosis, displasia fibromuskular, periarteritis nodosa, arteritis aorta dan cawangannya);
• penyakit yang dicirikan oleh perkembangan trombosis dan embolisme arteri;
• penurunan fungsi rembesan buah pinggang mengikut data nephroscintigraphy dinamik.

Kehadiran tanda-tanda stenosis arteri renal, yang dikenal pasti pada peringkat pemeriksaan sebelumnya, berfungsi sebagai kriteria tambahan untuk kesesuaian angiografi. Angiografi ditunjukkan untuk pesakit yang berpotensi tertakluk kepada pembinaan semula vaskular buah pinggang, dan membolehkan seseorang menentukan bentuk, isipadu dan penyetempatan lesi vaskular buah pinggang. Dalam kes ini, semasa kajian, darah boleh diambil secara berasingan dari setiap buah pinggang untuk penentuan tahap renin seterusnya, yang meningkatkan kebolehpercayaan analisis.

Ketiadaan sebarang aduan pada pesakit dengan hipertensi arteri yang stabil tinggi, refraktori kepada terapi kompleks, bukan sahaja tidak mempersoalkan kesesuaian angiografi arteri buah pinggang, tetapi, sebaliknya, berfungsi sebagai hujah tambahan yang memihak kepada pelaksanaannya.

Kontraindikasi terhadap angiografi buah pinggang adalah sedikit dan kebanyakannya tidak mutlak. Oleh itu, jika pesakit tidak bertoleransi terhadap penyediaan iodin, agen kontras bukan iodin boleh digunakan. Pesakit dengan kegagalan buah pinggang, jika terdapat tanda-tanda yang jelas untuk pemeriksaan angiografi, menjalani angiografi penolakan digital arteri dan bukannya angiografi tradisional. Pesakit yang menderita penyakit yang disertai dengan peningkatan pendarahan menjalani terapi hemostatik khusus semasa persediaan untuk peperiksaan. Angiografi juga tidak boleh dilakukan dengan latar belakang hipertensi tinggi, kerana kemungkinan hematoma di tempat tusukan arteri femoral meningkat berkali-kali.

Kontraindikasi mutlak adalah dekompensasi kegagalan buah pinggang kronik (kemungkinan perkembangan kegagalan buah pinggang akut), peringkat terminal kegagalan buah pinggang dan keadaan umum pesakit yang sangat teruk.

Komplikasi angiografi. Terdapat komplikasi ringan dan teruk angiografi. Komplikasi ringan termasuk hematoma kecil di kawasan tusukan arteri, sakit kepala, loya, muntah, peningkatan suhu badan jangka pendek, menggigil, kekejangan arteri jangka pendek, dll. Kebanyakan komplikasi ini disebabkan oleh tindakan sebatian iodin yang digunakan sebagai RCA. Dengan pengenalan RCA yang kurang toksik ke dalam amalan klinikal, kekerapan komplikasi ini telah berkurangan dengan ketara.

Komplikasi angiografi yang teruk:

• gangguan serebrovaskular atau koronari akut:
• kegagalan buah pinggang akut;
• hipertensi arteri yang teruk;
• tromboembolisme besar-besaran;
• kerosakan pada intima arteri, yang membawa kepada pembedahan dindingnya;
• penembusan dinding arteri, disertai dengan pendarahan, pembentukan hematoma berdenyut dan anastomosis arteriovenous;
• kateter atau detasmen wayar panduan.

Komplikasi yang teruk boleh menyebabkan kematian pesakit.

Kelemahan umum kaedah yang dijelaskan untuk memeriksa pesakit adalah sifat tidak langsung maklumat tentang kerosakan pada arteri buah pinggang dalam hipertensi vasorenal. Satu-satunya kaedah yang menentukan perubahan struktur dalam buah pinggang semasa hidup ialah kajian morfologi biopsi buah pinggang. Walau bagaimanapun, biopsi buah pinggang tidak selamat kerana risiko pendarahan dalaman. Di samping itu, dalam beberapa kes terdapat kontraindikasi perubatan untuk pelaksanaannya.

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Semua pesakit yang disyaki hipertensi vasorenal harus berunding dengan pakar nefrologi, dan jika tiada pakar nefrologi, pakar kardiologi. Perundingan pakar nefrologi ditunjukkan terutamanya untuk pesakit yang disyaki penyakit arteri renal dua hala, penyakit arteri renal bagi satu-satunya atau satu-satunya buah pinggang yang berfungsi, dan kegagalan buah pinggang kronik. Semua pesakit harus berunding dengan pakar oftalmologi untuk menentukan keadaan fundus dan mengenal pasti tanda-tanda oftalmologi keganasan hipertensi. Pada peringkat menentukan taktik rawatan, perundingan dengan pakar urologi atau pakar bedah vaskular dan pakar bius disyorkan.

Diagnosis pembezaan

Hipertensi vasorenal mesti dibezakan daripada semua hipertensi gejala kronik yang lain, dan kurang kerap daripada hipertensi.

Hipertensi arteri Renoparenchymatous. Menjalankan kajian radioisotop yang mengesahkan simetri kerosakan buah pinggang membolehkan dengan tegas mengecualikan hipertensi vasorenal. Kemudian, kerosakan pada saluran buah pinggang ditentukan atau ditolak oleh ultrasound Doppler. Peringkat terakhir diagnostik pembezaan ialah kajian isotop dengan captopril dan angiografi.

Hiperaldosteronisme utama. Biasanya, keadaan pesakit ini tidak ditentukan oleh hipertensi tetapi oleh hipokalemia, dan keterukan keadaan tidak bergantung pada tahap kerosakan adrenal. Aduan kelemahan otot adalah tipikal, dan ia tidak konsisten dalam masa dan kadang-kadang keterukan yang melampau, mungkin terdapat edema, dan diuretik (gelung dan thiazide) memburukkan keadaan mereka. Terapi hipotensi adalah sukar untuk dipilih. Gangguan irama (dengan perubahan yang sepadan dalam elektrokardiogram) dan poliuria akibat nefropati hipokalemik adalah mungkin. Tahap peningkatan renin, yang dikesan pada latar belakang pemberhentian terapi, membolehkan kita mengecualikan hiperaldosteronisme primer dengan jelas.

Sindrom dan penyakit Cushing. Penyakit ini hadir dengan penampilan ciri, distrofi kulit, lesi tulang, dan diabetes steroid. Pengekalan natrium dan renin rendah mungkin ada. Diagnosis disahkan dengan mengesan tahap kortikosteroid yang tinggi dalam darah.

Tumor buah pinggang menghasilkan renin. Asal hipertensi pada pesakit ini adalah sama seperti dalam bentuk vasorenal, tetapi tidak ada perubahan dalam arteri buah pinggang utama.

Pheochromocytoma dan tumor penghasil katekolamin lain. Dalam kira-kira separuh daripada kes, penyakit ini menunjukkan dirinya dengan krisis katekolamin biasa dengan aduan yang sepadan dan tiada tanda-tanda kerosakan buah pinggang. Krisis ini boleh dihentikan dengan pentadbiran intravena phentolamine penyekat alfa, tetapi disebabkan oleh jarang pesakit sedemikian dan spektrum penggunaan phentolamine yang sangat sempit, natrium nitroprusside biasanya digunakan. Diagnosis pheochromocytoma tidak seharusnya berdasarkan maklumat tentang keberkesanan sebarang ubat.

Dalam separuh daripada kes yang selebihnya, hipertensi agak labil dengan beberapa komponen vegetatif. Kebolehubahan melampau gambaran klinikal penyakit ini menentukan bahawa apabila memeriksa pesakit yang disyaki hipertensi arteri simptomatik, analisis perkumuhan produk metabolisme katekolamin dalam air kencing harus dimasukkan, yang boleh dilakukan semasa terapi.

Koarktasio aorta. Biasanya pesakit muda, walaupun tekanan darah tinggi tinggi, dengan kesihatan yang baik dan ketahanan fizikal yang sangat baik, mempunyai otot anggota atas yang berkembang dengan baik dan hipotrofi otot (terutama di betis) kaki. Tekanan darah tinggi hanya dikesan pada arteri anggota atas. Murmur sistolik kasar, ditentukan oleh auskultasi rutin jantung dan saluran besar, juga kedengaran di antara tulang belikat.

Hipertensi adalah penyakit yang bermula secara perlahan pada usia muda dan, sebagai peraturan, berlaku secara jinak. Kebergantungan tekanan darah tinggi pada tekanan fizikal dan emosi, pengambilan cecair jelas kelihatan, krisis hipertensi adalah ciri. Pengesanan asimetri nefropati secara tegas bercanggah dengan kursus hipertensi yang paling malignan.

Tirotoksikosis. Secara luaran, pesakit ini kelihatan bertentangan dengan pesakit dengan hipertensi vasorenal. Dengan hipertensi vasorenal, pesakit, tanpa mengira umur, tidak kelihatan seperti orang yang sakit teruk, dia mencukupi, kadang-kadang sedikit terhalang, dan mungkin mengalami gangguan ingatan akibat ensefalopati daripada hipertensi teruk yang berpanjangan. Dengan thyrotoxicosis yang teruk, pesakit (biasanya wanita muda) memberikan gambaran yang sangat tidak sihat secara fizikal atau mental. Tindakan, pertimbangan, dan pertuturan mereka terlalu pantas dan tidak produktif, dan pemikiran sukar untuk dirumuskan. Semasa peperiksaan, bukan hipertensi yang menarik perhatian, kerana takikardia yang kuat dan tidak dapat dijelaskan, walaupun dalam keadaan rehat, dan kecenderungan kepada gangguan irama jantung (dalam kes yang teruk, fibrilasi atrium yang berterusan mungkin berlaku). Gangguan irama jantung adalah sangat tidak biasa untuk hipertensi vasorenal, dan hipertrofi ventrikel kiri adalah tipikal. Diagnosis tirotoksikosis primer disahkan dengan pengesanan tahap tinggi tiroksin dan tahap hormon perangsang tiroid yang sangat rendah.

Erythremia. Biasanya orang tua mengalami erythremia. Kulit mereka merah, tetapi tidak ada edema, hampir selalu tekanan darah tinggi, yang mereka bertolak ansur lebih teruk daripada orang seusia mereka dengan hipertensi. Aduan kesakitan pelbagai penyetempatan (di tangan, kaki, kepala, jantung, kadang-kadang di dalam tulang dan limpa), gatal-gatal kulit, yang menyebabkan pesakit tidur dengan buruk pada waktu malam, adalah tipikal. Ujian darah am mendedahkan aktiviti berlebihan ketiga-tiga pucuk sumsum tulang, yang tidak pernah berlaku dengan erythrocytosis bergejala. Hipertensi vasorenal bercanggah dengan rasa sakit pada tulang, terutamanya meningkat dengan perkusi (tanda percambahan sumsum tulang), limpa yang diperbesar dan kesakitan di dalamnya. Pengesanan perubahan dalam pemeriksaan isotop buah pinggang tidak semestinya menolak diagnosis erythremia, kerana disebabkan oleh penghambatan kuman platelet yang tidak mencukupi dan trombositosis yang terhasil, penyakit ini boleh menjadi rumit oleh trombosis mana-mana saluran, termasuk buah pinggang.

Rawatan hipertensi nefrogenik (buah pinggang).

Rawatan hipertensi nefrogenik terdiri daripada yang berikut: peningkatan kesejahteraan, kawalan tekanan darah yang mencukupi, melambatkan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, meningkatkan jangka hayat, termasuk tanpa dialisis.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital dalam hipertensi nefrogenik

Hipertensi nefrogenik yang baru didiagnosis atau disyaki adalah petunjuk untuk dimasukkan ke hospital untuk menjelaskan sifat penyebab penyakit.

Dalam tetapan pesakit luar, penyediaan pra operasi untuk pembedahan untuk genesis vasorenal hipertensi adalah mungkin, serta pengurusan pesakit di mana bentuk parenchymatous penyakit itu dikesan atau, disebabkan oleh keterukan keadaan, rawatan pembedahan untuk hipertensi vasorenal adalah kontraindikasi.

Rawatan hipertensi nefrogenik bukan ubat

Peranan rawatan bukan ubat adalah kecil. Pesakit dengan hipertensi nefrogenik biasanya terhad dalam penggunaan garam meja dan pengambilan cecair, walaupun kesan cadangan ini dipersoalkan. Mereka agak diperlukan untuk mencegah hipervolemia, yang mungkin dengan penggunaan garam dan cecair yang berlebihan.

Keperluan untuk taktik rawatan aktif untuk pesakit dengan lesi arteri buah pinggang secara amnya diiktiraf, kerana rawatan pembedahan bertujuan bukan sahaja untuk menghapuskan sindrom hipertensi, tetapi juga untuk memelihara fungsi buah pinggang. Jangka hayat pesakit dengan hipertensi vasorenal yang telah menjalani pembedahan adalah jauh lebih lama daripada pesakit yang, atas satu sebab atau yang lain, tidak menjalani pembedahan. Semasa tempoh penyediaan untuk pembedahan, jika ia tidak cukup berkesan atau jika ia tidak dapat dilakukan, pesakit dengan hipertensi vasorenal mesti menjalani rawatan dadah.

Taktik doktor dalam rawatan ubat hipertensi vasorenal

Rawatan pembedahan pesakit dengan hipertensi vasorenal tidak selalu membawa kepada penurunan atau normalisasi tekanan arteri. Lebih-lebih lagi, dalam kebanyakan pesakit dengan stenosis arteri buah pinggang, terutamanya genesis aterosklerotik, peningkatan tekanan arteri disebabkan oleh hipertensi. Itulah sebabnya diagnosis akhir hipertensi vasorenal selalunya perlu diwujudkan secara ex juvantibui, berdasarkan keputusan rawatan pembedahan.

Lebih teruk hipertensi arteri pada pesakit dengan aterosklerosis atau displasia fibromuskular, lebih besar kebarangkalian genesis vasorenalnya. Rawatan pembedahan memberikan hasil yang baik pada pesakit muda dengan displasia fibromuskular arteri buah pinggang. Keberkesanan pembedahan pada arteri buah pinggang adalah lebih rendah pada pesakit dengan stenosis aterosklerotik, kerana kebanyakan pesakit ini adalah warga emas dan mengalami hipertensi.

Kemungkinan varian perjalanan penyakit yang menentukan pilihan taktik rawatan:

• hipertensi vasorenal sebenar, di mana stenosis arteri renal adalah punca tunggal hipertensi arteri;
• hipertensi di mana lesi aterosklerotik atau fibromuskular arteri buah pinggang tidak terlibat dalam genesis hipertensi arteri;
• hipertensi, di mana hipertensi vasorenal "ditumpangkan".

Matlamat rawatan ubat pesakit sedemikian adalah untuk sentiasa mengekalkan tekanan darah terkawal, mengambil langkah untuk meminimumkan kerosakan pada organ sasaran, dan cuba mengelakkan kesan sampingan yang tidak diingini daripada ubat yang digunakan. Ubat antihipertensi moden membolehkan anda mengawal tekanan darah pesakit dengan hipertensi vasorenal dan semasa tempoh penyediaan untuk pembedahan.

Petunjuk untuk terapi ubat pesakit dengan hipertensi arteri nefrogenik (renal), termasuk genesis vasorenal:

• usia tua,
• aterosklerosis teruk;
• tanda-tanda angiografi yang boleh dipersoalkan dari stenosis arteri renal hemodinamik yang signifikan;
• risiko tinggi pembedahan;
• kemustahilan rawatan pembedahan kerana kesukaran teknikal;
• keengganan pesakit terhadap kaedah rawatan invasif.

Rawatan ubat hipertensi nefrogenik

Terapi ubat antihipertensi untuk hipertensi nefrogenik harus lebih agresif, mencapai kawalan tekanan darah yang ketat pada tahap sasaran, walaupun ini sukar dicapai. Walau bagaimanapun, rawatan tidak seharusnya mengurangkan tekanan darah dengan cepat, terutamanya dalam hipertensi renovaskular, tanpa mengira ubat atau gabungan ubat yang ditetapkan, kerana ini membawa kepada penurunan SCF pada bahagian yang terjejas.

Biasanya, untuk rawatan hipertensi nefrogenik, dan terutamanya bentuk parenchymatousnya, pelbagai kombinasi kumpulan ubat berikut digunakan: penyekat beta, antagonis kalsium, perencat ACE, diuretik, vasodilator periferal.

Pada pesakit dengan takikardia, yang tidak tipikal untuk hipertensi vasorenal, penyekat beta ditetapkan: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, yang memerlukan kawalan ketat dalam kegagalan buah pinggang kronik.

Pada pesakit dengan bradikardia atau kadar jantung normal, penyekat beta tidak ditunjukkan dan antagonis kalsium adalah ubat barisan pertama: amlodipine, felodipine (bentuk lanjutan), felodipine, verapamil, diltiazem, bentuk pelepasan lanjutan nifedipine.

Inhibitor ACE diberikan peranan ubat baris kedua, dan kadangkala ubat baris pertama: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Ia agak mungkin untuk menetapkan enalapril, tetapi dos ubat kemungkinan besar akan hampir maksimum.

Dalam kes hipertensi vasorenal, yang dalam kebanyakan kes adalah renin tinggi, penggunaan perencat ACE mempunyai ciri tersendiri. Tekanan darah tidak boleh dikurangkan secara mendadak, kerana ini boleh menyebabkan defisit penapisan yang ketara dalam buah pinggang yang terjejas, termasuk disebabkan oleh penurunan nada arteriol eferen, yang meningkatkan defisit penapisan dengan mengurangkan kecerunan tekanan penapisan. Oleh itu, disebabkan oleh risiko kegagalan buah pinggang akut atau pemburukan kegagalan buah pinggang kronik, perencat ACE dikontraindikasikan dalam kes penyakit arteri buah pinggang dua hala atau dalam kes penyakit arteri buah pinggang tunggal.

Apabila menjalankan ujian farmakologi, kekuatan ikatan dengan enzim tidak penting; ubat dengan tindakan terpendek dan permulaan kesan yang cepat diperlukan. Antara perencat ACE, captopril mempunyai sifat ini.

Dadah bertindak pusat adalah ubat simpanan dalam dalam rawatan pesakit dengan hipertensi nefrogenik, tetapi kadang-kadang, disebabkan oleh keanehan tindakan mereka, mereka menjadi ubat pilihan. Ciri utama ubat-ubatan ini adalah penting - kemungkinan pentadbiran mereka dalam hipertensi tinggi tanpa takikardia bersamaan. Mereka juga tidak mengurangkan aliran darah buah pinggang apabila tekanan arteri sistemik berkurangan dan meningkatkan kesan ubat antihipertensi yang lain. Clonidine tidak sesuai untuk kegunaan berterusan, kerana ia mempunyai sindrom penarikan dan menyebabkan takifilaksis, tetapi merupakan ubat pilihan apabila perlu untuk mengurangkan tekanan arteri dengan cepat dan selamat.

Antara agonis reseptor imidazoline di pasaran, rilmenidine mempunyai beberapa kelebihan kerana separuh hayatnya yang lebih lama.

Jika hiperaldosteronisme sekunder dikesan, spironolactone perlu ditetapkan.

Diuretik untuk hipertensi vasorenal adalah ubat simpanan dalam.

Ini kerana punca hipertensi vasorenal bukanlah pengekalan cecair, dan menetapkan diuretik untuk kesan diuretiknya tidak masuk akal. Di samping itu, kesan hipotensi diuretik, disebabkan peningkatan perkumuhan natrium, dipersoalkan dalam hipertensi vasorenal, kerana peningkatan perkumuhan natrium oleh buah pinggang yang sihat secara bersyarat membawa kepada peningkatan pelepasan renin.

Antagonis reseptor Angiotensin II sangat serupa dalam kesannya kepada perencat ACE, tetapi terdapat perbezaan dalam mekanisme tindakan yang menentukan petunjuk penggunaannya. Dalam hal ini, jika kesan perencat ACE tidak mencukupi, perlu menggunakan antagonis reseptor angiotensin II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Petunjuk kedua untuk menetapkan antagonis reseptor angiotensin II ditentukan oleh kecenderungan perencat ACE untuk mencetuskan batuk. Dalam situasi ini, adalah dinasihatkan untuk menukar perencat ACE kepada antagonis reseptor angiotensin II. Memandangkan semua ubat dalam kumpulan ini, berbanding dengan perencat ACE, mempunyai kesan yang kurang pada nada arteriol yang menyampaikan darah dan dengan itu mengurangkan kecerunan tekanan penapisan yang kurang, mereka boleh ditetapkan untuk lesi arteri renal dua hala dan untuk lesi arteri satu buah pinggang di bawah kawalan tahap kreatinin dan kalium dalam darah.

Penyekat alfa biasanya tidak ditetapkan untuk hipertensi nefrogenik, tetapi seorang lelaki warga emas dengan hipertensi nefrogenik akibat aterosklerosis dan adenoma prostat bersamaan mungkin ditetapkan sebagai penyekat alfa bertindak lama kepada rejimen utama.

Dalam kes yang teruk, hidralazine, vasodilator periferal, nitrat (vasodilator periferal) dan penyekat ganglion boleh ditetapkan. Nitrat dan penyekat ganglion hanya boleh digunakan dalam persekitaran hospital untuk mengurangkan tekanan darah.

Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa apabila mempertimbangkan ubat-ubatan, hanya fakta hipertensi nefrogenik yang diambil kira, bagaimanapun, dalam keadaan kegagalan buah pinggang kronik atau komplikasi jantung, rejimen rawatan berubah dengan ketara.

Keberkesanan penyekat reseptor beta-adrenergik dan terutamanya perencat ACE dijelaskan oleh tindakan khusus mereka pada sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang memainkan peranan utama dalam patogenesis hipertensi nefrogenik. Sekatan reseptor beta-adrenergik, menekan pembebasan renin, secara konsisten menghalang sintesis angiotensin I dan angiotensin II - bahan utama yang menyebabkan vasoconstriction. Di samping itu, penyekat beta membantu mengurangkan tekanan darah, mengurangkan keluaran jantung, menekan sistem saraf pusat, mengurangkan rintangan vaskular periferi dan meningkatkan ambang sensitiviti baroreseptor kepada kesan katekolamin dan tekanan. Dalam rawatan pesakit dengan kebarangkalian tinggi hipertensi nefrogenik, penyekat saluran kalsium perlahan agak berkesan. Mereka mempunyai kesan vasodilatasi langsung pada arteriol periferal. Kelebihan ubat kumpulan ini untuk rawatan hipertensi vasorenal adalah kesannya yang lebih baik terhadap keadaan fungsi buah pinggang daripada perencat ACE.

Komplikasi dan kesan sampingan rawatan ubat hipertensi vasorenal

Dalam rawatan hipertensi vasorenal, beberapa gangguan fungsian dan organik yang tidak diingini adalah penting, seperti hipo- dan hiperkalemia, kegagalan buah pinggang akut, penurunan perfusi buah pinggang, edema pulmonari akut dan pengecutan iskemia buah pinggang pada sisi stenosis arteri renal.

Usia tua pesakit, diabetes mellitus dan azotemia sering disertai dengan hiperkalemia, yang boleh mencapai tahap berbahaya apabila dirawat dengan penyekat saluran kalsium dan perencat ACE. Kegagalan buah pinggang akut sering diperhatikan apabila merawat pesakit dengan stenosis arteri buah pinggang dua hala atau stenosis teruk buah pinggang tunggal dengan perencat ACE. Serangan edema pulmonari telah diterangkan pada pesakit dengan stenosis arteri renal unilateral atau dua hala.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Rawatan pembedahan hipertensi vasorenal

Rawatan pembedahan untuk hipertensi vasorenal dikurangkan kepada pembetulan lesi vaskular yang mendasari. Terdapat dua pendekatan untuk menyelesaikan masalah ini:

• pelbagai kaedah mengembangkan arteri stenosis menggunakan peranti yang dipasang pada hujung kateter yang dimasukkan ke dalamnya (belon, muncung hidraulik, pandu gelombang laser, dll.);
• pelbagai jenis operasi pada saluran buah pinggang terbuka, dilakukan secara in situ atau secara extracorporeal.

Pilihan pertama, yang tersedia bukan sahaja untuk pakar bedah tetapi juga untuk pakar dalam bidang angiografi, dipanggil di negara kita X-ray endovaskular dilatasi atau angioplasti transluminal perkutaneus.

Istilah "pelebaran endovaskular sinar-X" adalah lebih konsisten dengan kandungan campur tangan, yang merangkumi bukan sahaja angioplasti, tetapi juga jenis lain pembedahan sinar-X dilasi arteri buah pinggang: transluminal, mekanikal, laser atau aterektomi hidraulik. Oklusi endovaskular sinar-X pada arteri aferen fistula arteriovenous atau fistula itu sendiri juga tergolong dalam bidang rawatan pembedahan hipertensi vasorenal ini.

Pelebaran belon endovaskular sinar-X

Pengembangan endovaskular sinar-X stenosis arteri renal pertama kali diterangkan oleh A. Grntzig et al. (1978). Selepas itu, CJ Tegtmeyer dan TA Sos memudahkan dan menambah baik teknik prosedur ini. Intipati kaedah ini terdiri daripada memasukkan kateter dua lumen ke dalam arteri, di hujung distal yang mana belon elastik tetapi sukar untuk diregang dengan diameter tertentu ditetapkan. Belon dimasukkan melalui arteri ke dalam kawasan stenosis, selepas itu cecair dipam ke dalamnya di bawah tekanan tinggi. Dalam kes ini, belon diluruskan beberapa kali, mencapai diameter yang ditetapkan, dan arteri berkembang, menghancurkan plak atau pembentukan lain yang menyempitkan arteri.

Kegagalan teknikal termasuk restenosis serta-merta selepas pembesaran arteri buah pinggang yang berjaya. Ini mungkin disebabkan oleh kehadiran flap tisu yang berfungsi sebagai injap atau kemasukan serpihan atheromatous ke dalam arteri renal dari plak yang terletak di aorta berdekatan dengan asal arteri renal.

Jika tidak mungkin untuk melakukan dilatasi endovaskular sinar-X disebabkan oleh kesukaran teknikal, terapi ubat, penempatan stent, cantuman pintasan arteri renal, atherectomy, termasuk tenaga laser, digunakan. Kadangkala, dengan fungsi buah pinggang kontralateral yang baik, nefrektomi atau embolisasi arteri dilakukan.

Komplikasi serius pelebaran endovaskular sinar-X:

• penembusan arteri renal oleh wayar panduan atau kateter, rumit oleh pendarahan:
• detasmen intim;
• pembentukan hematoma intramural atau retroperitoneal;
• trombosis arteri;
• mikroembolisme bahagian distal katil vaskular buah pinggang oleh detritus daripada plak yang rosak;
• penurunan mendadak dalam tekanan darah akibat perencatan pengeluaran renin dalam kombinasi dengan penarikan terapi antihipertensi pra operasi:
• pemburukan kegagalan buah pinggang kronik.

Angioplasti transluminal perkutaneus mencapai keberkesanan dalam 90% pesakit dengan hiperplasia fibromuskular dan dalam 35% pesakit dengan hipertensi renovaskular aterosklerotik.

Embolisasi superselektif arteri renal segmental dalam fistula arteriovenous saluran buah pinggang

Sekiranya tiada rawatan ubat hipertensi arteri yang berkesan, adalah perlu untuk menggunakan operasi, yang sebelum ini terhad kepada reseksi buah pinggang atau bahkan nefrektomi. Kemajuan dalam bidang pembedahan endovaskular sinar-X, dan, khususnya, kaedah hemostasis endovaskular, memungkinkan untuk mengurangkan aliran darah tempatan dengan bantuan oklusi endovaskular, dengan itu melegakan pesakit hematuria dan hipertensi arteri.

Oklusi roentgen-endovaskular fistula sinus cavernous pertama kali dilakukan pada tahun 1931 oleh Jahren. Dalam dua dekad yang lalu, minat dalam kaedah oklusi roentgen-endovaskular telah meningkat, yang disebabkan oleh peningkatan peralatan dan instrumen angiografi, penciptaan bahan dan peranti emboli baru. Satu-satunya kaedah untuk mendiagnosis fistula arteriovenous intrarenal ialah angiografi menggunakan kaedah selektif dan superselektif.

Petunjuk untuk oklusi endovaskular sinar-X pada arteri aferen adalah fistula arteriovenous yang rumit oleh hematuria, hipertensi arteri, yang timbul akibat daripada:

• kecederaan buah pinggang traumatik;
• anomali vaskular kongenital;
• komplikasi iatrogenik: biopsi buah pinggang perkutaneus atau pembedahan buah pinggang perkutaneus endoskopik.

Kontraindikasi kepada dilatasi endovaskular sinar-X hanyalah keadaan pesakit yang sangat teruk atau tidak bertoleransi terhadap dilatasi endovaskular sinar-X.

Intervensi pembedahan terbuka untuk hipertensi nefrogenik

Petunjuk utama untuk rawatan pembedahan hipertensi vasorenal adalah tekanan darah tinggi.

Fungsi buah pinggang biasanya dipertimbangkan dari segi risiko campur tangan, kerana jumlah fungsi buah pinggang pada kebanyakan pesakit dengan hipertensi renovaskular adalah dalam norma fisiologi. Jumlah fungsi buah pinggang terjejas paling kerap diperhatikan pada pesakit dengan penyakit arteri buah pinggang dua hala, serta dalam kes stenosis teruk atau penyumbatan salah satu arteri dan fungsi terjejas buah pinggang kontralateral.

Pembedahan rekonstruktif pertama yang berjaya pada arteri buah pinggang untuk rawatan hipertensi vasorenal telah dilakukan pada tahun 1950-an. Pembedahan rekonstruktif terus (endarterektomi transaortik, reseksi arteri renal dengan implantasi semula ke dalam aorta atau anastomosis hujung ke hujung, anastomosis arteri splenorenal, dan pembedahan menggunakan pemindahan) menjadi berleluasa.

Anastomosis aortorenal dilakukan menggunakan bahagian vena saphena atau prostesis sintetik. Anastomosis dilakukan di antara aorta infrarenal dan arteri renal distal stenosis. Prosedur ini lebih sesuai untuk pesakit dengan hiperplasia fibromuskular, tetapi juga boleh berkesan pada pesakit dengan plak aterosklerotik.

Thromboendarterektomi dilakukan dengan arteriotomi. Untuk mengelakkan penyempitan arteri, tampalan flap vena biasanya digunakan di tapak pembukaan.

Sekiranya aterosklerosis teruk aorta, pakar bedah menggunakan teknik pembedahan alternatif. Sebagai contoh, mencipta anastomosis splenorenal semasa pembedahan pada saluran buah pinggang kiri. Kadang-kadang mereka terpaksa melakukan autotransplantasi buah pinggang.

Salah satu kaedah pembetulan hipertensi vasorenal masih nefrectomy. Campur tangan pembedahan boleh melegakan hipertensi dalam 50% pesakit dan mengurangkan dos ubat antihipertensi yang digunakan dalam baki 40% pesakit. Peningkatan jangka hayat, kawalan berkesan hipertensi arteri, perlindungan fungsi buah pinggang menunjukkan memihak kepada terapi agresif pesakit dengan hipertensi renovaskular.

Pengurusan lanjut dalam hipertensi nefrogenik

Tidak kira sama ada pembedahan dilakukan atau tidak, pengurusan lanjut pesakit adalah terhad kepada mengekalkan tahap tekanan darah.

Sekiranya pesakit telah menjalani pembedahan rekonstruktif pada saluran buah pinggang, asid acetylsalicylic semestinya dimasukkan ke dalam rejimen rawatan untuk mencegah trombosis arteri buah pinggang. Kesan sampingan pada saluran gastrousus biasanya dicegah dengan menetapkan bentuk dos khas - tablet effervescent, tablet penimbal, dll.

Kesan antiagregasi yang lebih ketara dimiliki oleh penyekat reseptor ADP platelet - ticlopidine dan clopidogrel. Clopidogrel mempunyai kelebihan kerana tindakannya yang bergantung kepada dos dan tidak dapat dipulihkan, kemungkinan penggunaan dalam monoterapi (disebabkan oleh tindakan tambahan pada trombin dan kolagen), dan pencapaian pesat kesannya. Ticlopidine harus digunakan dalam kombinasi dengan asid acetylsalicylic, kerana kesan angioaggregatorynya dicapai dalam kira-kira 7 hari. Malangnya, penggunaan meluas antiagregat moden yang sangat berkesan dihalang oleh kosnya yang tinggi.

Maklumat untuk pesakit

Ia adalah perlu untuk mengajar pesakit untuk mengawal tahap tekanan arteri secara bebas. Adalah baik apabila pesakit mengambil ubat secara sedar, dan bukan secara mekanikal. Dalam keadaan ini, dia cukup mampu secara bebas membuat pembetulan kecil pada rejimen terapi.

Ramalan

Kadar kelangsungan hidup pesakit secara langsung bergantung pada seberapa baik tekanan arteri boleh diperbetulkan. Dengan pembedahan penghapusan punca hipertensi, prognosis adalah jauh lebih baik. Kesan hipotensi operasi pemulihan untuk hipertensi vasorenal adalah kira-kira 99%, tetapi hanya 35% pesakit boleh berhenti sepenuhnya mengambil ubat hipotensi. 20% pesakit yang dibedah menunjukkan dinamik positif yang ketara bagi indeks fungsi buah pinggang yang terjejas.

Kebarangkalian penyelesaian radikal keadaan dengan rawatan konservatif adalah mustahil, tetapi terapi hipotensi sepenuhnya dengan ubat-ubatan moden membawa kepada penurunan tekanan darah pada 95% pesakit (tanpa mengambil kira tahap pembetulan, ketahanan kesan, kos rawatan, dll.). Antara pesakit yang tidak dirawat dengan gambaran klinikal terperinci hipertensi vasorenal malignan, kadar kelangsungan hidup tahunan tidak melebihi 20%.

[ 50 ]