Penjagaan kecemasan

Menyediakan penjagaan kecemasan dalam keadaan mendesak pada semua peringkat menimbulkan beberapa isu asas yang memerlukan penyelesaian segera dan betul. Doktor mesti, dalam masa yang sesingkat mungkin, mengorientasikan dirinya dalam keadaan penyakit atau kecederaan, melakukan penilaian berasaskan sindrom gangguan sistem vital, dan menyediakan rawatan perubatan yang diperlukan. Keberkesanan rawatan bergantung pada kesempurnaan maklumat yang tersedia kepada doktor. Keupayaan diagnostik dalam menyediakan penjagaan kecemasan kekal terhad, yang menentukan tumpuan tindakan doktor pada langkah paling mendesak, menangguhkan terapi patogenetik dan etiotropik untuk kemudian.

Asas memberi bantuan dalam keadaan kecemasan dan kritikal adalah langkah kecemasan untuk membetulkan gangguan pernafasan dan peredaran darah. Adalah sangat penting untuk membezakan antara yang utama dan menengah, untuk memisahkan cara terapi etiologi, patogenetik dan gejala. Ia adalah perlu untuk mengikuti urutan tertentu langkah diagnostik dan terapeutik. Langkah-langkah terapeutik kecemasan harus berjalan selari atau mendahului pemeriksaan terperinci pesakit. Adalah amat penting untuk mengenal pasti pesakit yang berisiko tinggi mendapat serangan pernafasan dan jantung. Pengenalpastian hendaklah berdasarkan anamnesis, pemeriksaan menyeluruh dan pemeriksaan pesakit. Dalam kira-kira 80% kes, tanda-tanda klinikal kemerosotan keadaan dengan cepat berkembang dalam beberapa jam pertama sebelum serangan jantung. Prekursor klinikal yang paling biasa ialah gangguan pernafasan, takikardia dan penurunan output jantung.

Peringkat penjagaan kecemasan

Apabila memberikan bantuan kecemasan, peringkat berikut biasanya dibezakan:

Peringkat awal ialah masa dari saat kecederaan atau penyakit sehingga ketibaan unit perubatan (15-20 minit). Ketiadaan pekerja perubatan dan ketidakupayaan saksi mata untuk memberikan pertolongan cemas yang cekap pada peringkat ini membawa kepada kadar kematian yang sangat tidak wajar iaitu 45 hingga 96%. 2. Peringkat menyediakan penjagaan perubatan profesional:

• persediaan sebelum pemindahan (15-20 minit) - termasuk masa yang diperlukan untuk menilai keadaan pesakit dan menjalankan langkah-langkah untuk menyediakan pengangkutannya ke hospital;
• pemindahan (8-15 minit) - mengangkut pesakit ke hospital. Pengalaman menunjukkan bahawa pada peringkat ini terdapat kemerosotan yang ketara dalam keadaan 55-75% mangsa. Kadar kematian bagi pelbagai kecederaan di antaranya ialah 21-36%.

Konsep "jam emas"

Bagi pesakit dalam keadaan kritikal (terutama dengan trauma yang teruk), faktor masa adalah sangat penting. Oleh itu, konsep "jam emas" telah diperkenalkan - tempoh dari saat kecederaan sehingga penjagaan khusus diberikan kepada mangsa di hospital. Penjagaan yang diberikan dalam tempoh masa ini dengan ketara meningkatkan peluang mangsa untuk terus hidup. Jika mangsa dihantar ke bilik pembedahan dalam masa sejam pertama selepas menerima kecederaan, tahap kemandirian tertinggi dicapai. Sebaliknya, jika gangguan peredaran darah dalam kejutan traumatik dihapuskan lewat daripada enam puluh minit selepas kecederaan, gangguan teruk dalam sistem penting badan mungkin menjadi tidak dapat dipulihkan.

Konsep "jam emas" sangat bersyarat. Berdasarkan pemahaman tentang patogenesis keadaan kecemasan, trauma teruk dengan kejutan, boleh dinyatakan: semakin cepat proses pemusnahan yang dilancarkan oleh hipoksia tisu dihentikan, semakin besar kemungkinan hasil yang menggalakkan.

Keselamatan diri kakitangan perubatan

Apabila memberikan bantuan, kakitangan perubatan mungkin terdedah kepada ancaman kepada kesihatan dan kehidupan mereka sendiri. Oleh itu, sebelum memeriksa pesakit, adalah perlu untuk memastikan bahawa tidak ada bahaya kepada kakitangan perubatan itu sendiri (trafik aktif, elektrik, pencemaran gas, dll.). Langkah berjaga-jaga harus diambil dan alat pelindung yang tersedia harus digunakan.

Pekerja perubatan tidak boleh memasuki kawasan di mana mangsa berada jika ia berbahaya dan memerlukan latihan atau peralatan khas. Bekerja dalam keadaan sedemikian adalah hak prerogatif pasukan penyelamat yang dilatih dan dilengkapi dengan sewajarnya (bekerja "di ketinggian", di dalam bilik yang dipenuhi gas atau kebakaran, dsb.).

Kakitangan penjagaan kesihatan mungkin terdedah kepada risiko apabila pesakit terdedah kepada bahan toksik atau jangkitan berjangkit.

Contohnya, jika kemalangan itu disebabkan oleh keracunan dengan gas yang kuat (hidrogen sianida atau gas hidrogen sulfida), sebarang pengudaraan yang dibantu hendaklah melalui topeng dengan injap hembusan yang berasingan. Bahan-bahan ini boleh menyebabkan kecederaan kepada orang yang memberi bantuan apabila menyedut udara yang terkandung dalam paru-paru mangsa (melalui pernafasan mulut ke mulut, saluran udara, atau melalui topeng muka).

Pelbagai bahan kimia menghakis (asid pekat, alkali, dll.), serta fosfat organik dan bahan lain yang mudah diserap melalui kulit atau saluran penghadaman, adalah sangat toksik dan berbahaya.

Semasa resusitasi, mikroorganisma utama yang menyebabkan jangkitan kakitangan adalah paling kerap Nesseria meningitidis. Terdapat laporan terpencil dalam literatur khusus jangkitan tuberkulosis semasa resusitasi.

Semasa rawatan, berhati-hati dengan objek tajam. Semua kes penularan HIV adalah akibat kerosakan pada kulit penyelamat atau tertusuk secara tidak sengaja dengan jarum/alat perubatan.

Penghantaran virus sitomegalovirus, hepatitis B dan C semasa resusitasi kardiopulmonari tidak dilaporkan dalam kesusasteraan.

Mereka yang menyediakan rawatan perubatan mesti menggunakan cermin mata dan sarung tangan pelindung. Untuk mengelakkan penularan jangkitan bawaan udara, topeng muka dengan injap sehala atau peranti yang menutup saluran pernafasan pesakit (tiub endotrakeal, topeng laring, dsb.) mesti digunakan.

Pendekatan sindromologi

Dalam amalan menyediakan penjagaan kecemasan dalam keadaan mendesak, adalah perlu untuk menghadkan diri kita untuk mewujudkan sindrom utama yang mendominasi keterukan (sindrom adalah fenomena klinikal yang tidak spesifik, iaitu, kompleks manifestasi patologi yang sama mungkin akibat daripada keadaan dengan etiologi yang berbeza). Memandangkan ciri khusus merawat keadaan kecemasan (usaha maksimum untuk menyediakan penjagaan kecemasan dengan maklumat minimum), pendekatan sindromologi agak wajar. Tetapi rawatan yang mencukupi sepenuhnya hanya boleh dijalankan apabila diagnosis akhir ditubuhkan yang mengambil kira etiologi, patogenesis, dan substrat patomorfologi penyakit.

Diagnosis akhir adalah berdasarkan kajian komprehensif dan kompleks mengenai sistem dan organ utama (maklumat anamnestic, keputusan pemeriksaan perubatan, data penyelidikan instrumental dan makmal). Proses diagnostik adalah berdasarkan kesegeraan langkah-langkah rawatan, prognosis penyakit seumur hidup, bahaya langkah-langkah rawatan sekiranya diagnosis yang salah dan masa yang dihabiskan untuk mengesahkan punca keadaan kecemasan yang sepatutnya.

Pemeriksaan tempat kejadian jenayah

Pemeriksaan lokasi pesakit yang tidak sedarkan diri boleh membantu untuk menentukan punca perkembangan keadaan seriusnya. Oleh itu, mencari mangsa di garaj dengan kereta dengan enjin hidup (atau dengan penyalaan) kemungkinan besar menunjukkan keracunan karbon monoksida.

Anda harus memberi perhatian kepada bau yang luar biasa, kehadiran bungkusan dan botol ubat, bahan kimia isi rumah, sijil perubatan dan dokumen yang pesakit ada bersamanya.

Lokasi pesakit boleh memberikan maklumat tertentu. Jika dia berada di atas lantai, ini menunjukkan kehilangan kesedaran yang cepat. Perkembangan beransur-ansur proses patologi ditunjukkan oleh kehadiran mangsa di atas katil.

Pemeriksaan klinikal

Untuk menggunakan peluang yang ada secara rasional semasa menilai keadaan pesakit atau pesakit, adalah lazim untuk menjalankan pemeriksaan primer dan sekunder. Bahagian ini membolehkan pendekatan universal dan keputusan yang tepat dibuat mengenai pilihan taktik selanjutnya yang optimum untuk menguruskan pesakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Peperiksaan awal

Pemeriksaan awal mangsa (tidak lebih daripada 2 minit) dijalankan untuk menentukan punca yang menimbulkan ancaman segera kepada kehidupan pada masa pemeriksaan: halangan saluran pernafasan, pendarahan luar, tanda-tanda kematian klinikal.

Semasa pemeriksaan awal, anda harus memegang kepala mangsa dalam satu tangan (pesakit mungkin mengalami kecederaan tulang belakang serviks), goncang perlahan-lahan bahunya dan tanya: "Apa yang berlaku?" atau "Ada apa dengan awak?" Kemudian tahap kesedaran dinilai mengikut skema berikut.

Menilai tahap kesedaran

• Pesakit dalam keadaan sedar - boleh menyatakan nama, lokasi dan hari dalam seminggu.
• Terdapat tindak balas terhadap ucapan - pesakit memahami ucapan, tetapi tidak dapat menjawab dengan betul tiga soalan di atas.
• Tindak balas kesakitan - bertindak balas hanya kepada kesakitan.
• Tiada tindak balas - tidak bertindak balas kepada ucapan atau kesakitan.

Menilai saluran pernafasan. Pastikan saluran pernafasan terbuka atau kenal pasti dan rawat halangan saluran pernafasan yang sedia ada atau berpotensi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penilaian pernafasan

Ia diperiksa sama ada mangsa bernafas, sama ada pernafasan mencukupi atau tidak, sama ada terdapat risiko gangguan pernafasan. Ia adalah perlu untuk mengenal pasti dan menghapuskan semua faktor sedia ada atau berpotensi yang boleh menyebabkan kemerosotan keadaan pesakit.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Penilaian peredaran darah

Adakah terdapat nadi, adakah terdapat tanda-tanda pendarahan dalaman atau luaran yang teruk, adakah mangsa mengalami kejutan, adakah kadar pengisian semula kapilari normal? Faktor yang sedia ada atau berpotensi mengancam harus dikenal pasti dan dihapuskan.

[ 13 ], [ 14 ]

Pemeriksaan sekunder

Pemeriksaan sekunder pesakit dijalankan selepas ancaman segera terhadap nyawanya telah dihapuskan. Ini adalah peperiksaan yang lebih terperinci. Semasa pelaksanaannya, adalah perlu untuk menilai keadaan umum mangsa, tahap kesedaran, tahap gangguan peredaran dan pernafasan yang sedia ada. Pesakit perlu diperiksa, didengar dan dipalpasi "dari kepala hingga kaki". Pemeriksaan perubatan juga harus termasuk penilaian gejala neurologi umum dan fokus, serta kaedah pemeriksaan fungsional dan diagnostik makmal yang tersedia. Ia adalah perlu untuk menubuhkan diagnosis awal atau tanda utama kecederaan.

Penilaian keadaan umum pesakit

Dalam amalan klinikal, lima darjah keterukan keadaan umum paling kerap dibezakan:

1. memuaskan - kesedaran jelas, fungsi penting tidak terjejas;
2. keterukan sederhana - kesedaran yang jelas atau pengsan sederhana, fungsi penting sedikit terjejas;
3. teruk - pengsan atau pengsan yang mendalam, gangguan teruk sistem pernafasan atau kardiovaskular;
4. sangat teruk - keadaan koma tahap I-II, gangguan pernafasan dan peredaran darah yang teruk;
5. keadaan terminal - koma tahap ketiga dengan gangguan teruk fungsi penting.

[ 15 ], [ 16 ]

Pengumpulan anamnesis dan penjelasan tentang keadaan perkembangan keadaan kecemasan

Dalam situasi di mana tindakan segera diperlukan, terdapat sedikit masa untuk mengumpul anamnesis. Walau bagaimanapun, selepas terapi mula menghasilkan hasil yang positif, masih perlu mendapatkan maklumat yang diperlukan.

Anamnesis dan penjelasan tentang keadaan keadaan kecemasan harus dikumpulkan secepat mungkin. Skim tinjauan yang disasarkan harus digunakan untuk mendapatkan maklumat yang paling lengkap.

[ 17 ]

Algoritma untuk menjelaskan keadaan perkembangan keadaan kecemasan

1. WHO? Identiti pesakit (nama penuh, jantina, umur, pekerjaan).
2. di mana? Tempat sakit (di rumah, di jalan, di tempat kerja, di tempat awam, di pesta, dll.).
3. bila? Masa penampilan tanda-tanda pertama penyakit (masa dari permulaan penyakit).
4. Apa yang berlaku? Penerangan ringkas tentang gangguan yang sedia ada (lumpuh, sawan, kehilangan kesedaran, muntah, peningkatan suhu badan, perubahan nadi, pernafasan, menelan, dll.).
5. Kerana apa, selepas apa? Keadaan, situasi biasa dan luar biasa serta-merta sebelum penyakit (penyalahgunaan alkohol, kecederaan, kecederaan fizikal, kejutan mental yang teruk, tinggal di hospital, penyakit yang dialami di rumah, terlalu panas, gigitan haiwan, vaksinasi, dll.).
6. Apa yang sebelum ini? Perubahan dalam keadaan dari saat sakit kepada pemeriksaan (penerangan ringkas tentang kadar perkembangan dan urutan perkembangan gangguan - permulaan secara tiba-tiba atau beransur-ansur, peningkatan atau penurunan dalam keterukan gangguan yang sedia ada).
7. Langkah rawatan yang diambil dari masa sakit sehingga pemeriksaan (senarai ubat yang diambil, langkah rawatan yang digunakan dan tahap keberkesanannya).
8. Sejarah penyakit kronik (kencing manis, penyakit mental, penyakit kardiovaskular, dll.).
9. Kehadiran keadaan yang sama pada masa lalu (masa kejadian, tanda dan gejala penyakit, tempohnya, sama ada penjagaan pesakit dalam diperlukan, bagaimana ia berakhir).

Sekiranya keadaan pesakit membenarkan (atau selepas ia stabil akibat rawatan), adalah perlu untuk mengumpul maklumat mengenainya dengan cara yang paling terperinci. Pengumpulan dilakukan dengan menyoal saudara-mara, rakan-rakan dan orang lain yang bersama pesakit, dan dengan memeriksa dengan teliti bilik atau tempat di mana pesakit berada, serta dengan mencari dan mengkaji dokumen dan barang perubatan yang membolehkan kami menentukan punca kecemasan (ubat, makanan, dll.).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Definisi keadaan kesedaran

Menentukan keadaan kesedaran membolehkan menilai tahap bahaya lesi yang sedia ada kepada kehidupan pesakit, membolehkan menentukan jumlah dan arah kajian yang diperlukan, dan memilih jenis penjagaan kecemasan (intervensi neurosurgikal atau rawatan rapi). Pada peringkat pra-hospital, Skala Koma Glasgow biasanya digunakan, yang membolehkan menilai tahap kesedaran terjejas pada orang dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 4 tahun. Penilaian dijalankan menggunakan tiga ujian yang menilai tindak balas membuka mata, tindak balas pertuturan dan motor. Bilangan mata minimum (tiga) bermakna kematian otak. Maksimum (lima belas) menunjukkan kesedaran yang jelas.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kulit

Warna dan suhu kulit bahagian kaki memberi gambaran tentang keadaan pesakit. Kulit merah jambu yang hangat apabila disentuh dan kuku merah jambu menunjukkan aliran darah periferi yang mencukupi dan dianggap sebagai tanda prognostik yang positif. Kulit pucat sejuk dengan kuku pucat menunjukkan pemusatan peredaran darah. "Marbling" kulit, sianosis kuku, warna yang mudah menjadi putih apabila ditekan dan tidak pulih untuk masa yang lama, menunjukkan peralihan dari kekejangan saluran periferi ke paresis mereka.

Kehadiran hipovolemia ditunjukkan oleh penurunan turgor (keanjalan) kulit. Turgor ditentukan dengan mengambil lipatan kulit antara dua jari. Biasanya, lipatan kulit cepat hilang selepas jari dibuang. Dengan penurunan turgor kulit, ia kekal tidak diluruskan untuk masa yang lama - gejala "lipatan kulit".

Tahap dehidrasi boleh ditentukan dengan suntikan intradermal 0.25 ml larutan fisiologi ke dalam lengan bawah. Biasanya, papula diserap dalam masa 45-60 minit. Dengan tahap dehidrasi ringan, masa penyerapan adalah 30-40 minit, dengan tahap sederhana - 15-20 minit, dengan tahap yang teruk - 5-15 minit.

Dalam beberapa keadaan patologi, bengkak pada bahagian bawah kaki, perut, punggung bawah, muka dan bahagian lain badan muncul, yang menunjukkan hipervolemia. Kontur bahagian badan yang bengkak dilicinkan, selepas menekan kulit dengan jari, lubang kekal, yang hilang selepas 1-2 minit.

Suhu badan

Dengan mengukur suhu badan pusat dan periferi, seseorang boleh menilai dengan pasti hemoperfusi bahagian periferi anggota badan. Penunjuk ini berfungsi sebagai ciri suhu integratif peredaran mikro dan dipanggil "kecerunan suhu rektum-kutaneus". Penunjuk mudah ditentukan dan mewakili perbezaan antara suhu dalam lumen rektum (pada kedalaman 8-10 cm) dan suhu kulit pada dorsum kaki di pangkal jari kaki pertama.

Permukaan plantar jari kaki pertama kaki kiri adalah tempat standard untuk memantau suhu kulit; di sini ia biasanya 32-34 °C.

Kecerunan suhu rektum-kutaneus agak boleh dipercayai dan bermaklumat untuk menilai tahap keterukan keadaan kejutan mangsa. Biasanya, ia adalah 3-5 °C. Peningkatan lebih daripada 6-7 °C menunjukkan kehadiran kejutan.

Kecerunan suhu rektum-kulit membolehkan penilaian objektif keadaan peredaran mikro dalam pelbagai keadaan badan (hipotensi, normo- dan hipertensi). Peningkatannya melebihi 16 °C menunjukkan hasil yang membawa maut dalam 89% kes.

Memantau dinamik kecerunan suhu rektum-kulit membolehkan pemantauan keberkesanan terapi anti-kejutan dan memungkinkan untuk meramalkan hasil kejutan.

Sebagai tambahan, perbandingan suhu dalam saluran auditori luar/rongga mulut dan suhu ketiak boleh digunakan. Jika yang terakhir lebih rendah daripada yang pertama dengan lebih daripada 1 °C, perfusi tisu periferi mungkin berkurangan.

[ 28 ], [ 29 ]

Penilaian sistem peredaran darah

Penilaian awal sistem peredaran darah dijalankan berdasarkan analisis ciri-ciri nadi, tekanan vena arteri dan pusat, dan keadaan miokardium - menggunakan elektrokardioskopi atau elektrokardiografi.

Degupan jantung. Biasanya, kadar denyutan jantung adalah kira-kira 60-80 denyutan seminit. Penyimpangannya dalam satu arah atau yang lain pada pesakit dalam keadaan kritikal harus dianggap sebagai tanda yang tidak baik.

Penurunan atau peningkatan kadar denyutan jantung yang ketara boleh menyebabkan penurunan dalam output jantung ke tahap ketidakstabilan hemodinamik. Tachycardia (lebih daripada 90-100 denyutan seminit) membawa kepada peningkatan kerja jantung dan peningkatan dalam permintaan oksigennya.

Dalam irama sinus, kadar denyutan jantung maksimum yang boleh diterima (iaitu, mengekalkan peredaran darah yang mencukupi) boleh dikira menggunakan formula:

HR maks = 220 - umur.

Melebihi kadar ini boleh menyebabkan penurunan dalam output jantung dan perfusi miokardium walaupun pada individu yang sihat. Dalam kekurangan koronari dan keadaan patologi lain, output jantung boleh berkurangan dengan takikardia yang lebih sederhana.

Perlu diambil kira bahawa takikardia sinus dalam hipovolemia adalah tindak balas fisiologi yang mencukupi. Oleh itu, hipotensi dalam keadaan ini harus disertai dengan takikardia pampasan.

Perkembangan bradikardia (kurang daripada 50 denyutan seminit) boleh menyebabkan hipoksia peredaran darah, serta penurunan kritikal dalam aliran darah koronari dan perkembangan iskemia miokardium.

Penyebab utama bradikardia teruk dalam perubatan kecemasan ialah hipoksemia, nada vagal yang meningkat, dan blok pengaliran jantung tahap tinggi.

Jantung yang sihat normal menyesuaikan diri dengan kemurungan fisiologi atau patologi degupan jantung melalui mekanisme Starling. Atlet yang terlatih mungkin mempunyai kadar denyutan jantung berehat kurang daripada 40 denyutan seminit tanpa sebarang kesan buruk. Pada pesakit yang mengalami gangguan kontraksi miokardium atau pematuhan, bradikardia kurang daripada 60 denyutan seminit mungkin dikaitkan dengan penurunan ketara dalam output jantung dan tekanan arteri sistemik.

Dalam kes gangguan irama, gelombang nadi mungkin mengikuti pada selang masa yang tidak sama, nadi menjadi aritmik (extrasystole, fibrilasi atrium, dll.). Bilangan degupan jantung dan gelombang nadi mungkin tidak sepadan. Perbezaan antara mereka dipanggil defisit nadi. Kehadiran gangguan irama jantung boleh memburukkan keadaan pesakit dengan ketara dan tertakluk kepada terapi pembetulan.

Mengukur tekanan darah memberikan maklumat berharga tentang keadaan hemodinamik keseluruhan. Cara paling mudah untuk mengukur tekanan darah ialah meraba nadi pada arteri radial menggunakan manset sphygmomanometer. Kaedah ini mudah dalam situasi kecemasan, tetapi tidak begitu tepat dalam kes tekanan rendah atau dengan kehadiran vasoconstriction. Di samping itu, kaedah ini hanya boleh menentukan tekanan darah sistolik.

Lebih tepat, tetapi memerlukan lebih banyak masa dan penggunaan phonendoscope, adalah pengukuran melalui auskultasi bunyi Korotkoff di atas arteri dalam fossa cubital.

Pada masa ini, pengukuran tekanan darah secara tidak langsung menggunakan osilometri automatik menjadi semakin popular.

Ketepatan pelbagai peranti elektronik untuk pengukuran tekanan darah bukan invasif yang tersedia pada masa ini tidak lebih baik, dan kadangkala lebih teruk, berbanding dengan kaedah standard. Kebanyakan model tidak tepat pada tekanan sistolik di bawah 60 mmHg. Selain itu, tekanan darah tinggi dipandang remeh. Penentuan tekanan mungkin tidak dapat dilakukan semasa episod aritmia, dan osilometer tidak dapat mengesan lonjakan tajam dalam tekanan darah.

Bagi pesakit yang mengalami kejutan, kaedah invasif untuk mengukur tekanan darah adalah lebih baik, tetapi pada masa ini ia tidak banyak digunakan pada peringkat prahospital (walaupun secara teknikal kaedah ini tidak memberikan kesukaran yang besar).

Tekanan darah sistolik dalam lingkungan 80-90 mm Hg menunjukkan bahaya tetapi serasi dengan mengekalkan kemerosotan fungsi penting utama. Tekanan sistolik di bawah 80 mm Hg menunjukkan perkembangan keadaan yang mengancam nyawa yang memerlukan langkah kecemasan segera. Tekanan diastolik melebihi 80 mm Hg menunjukkan peningkatan dalam nada vaskular, dan tekanan nadi (perbezaan antara tekanan sistolik dan diastolik biasanya 25-40 mm Hg) kurang daripada 20 mm Hg - penurunan dalam jumlah strok jantung.

Magnitud tekanan arteri secara tidak langsung mencirikan aliran darah serebrum dan koronari. Autoregulasi aliran darah serebrum mengekalkan kestabilan aliran darah serebrum dengan perubahan dalam tekanan arteri purata dari 60 hingga 160 mm Hg disebabkan oleh peraturan diameter arteri bekalan.

Apabila had autoregulasi dicapai, hubungan antara tekanan arteri min dan aliran darah isipadu menjadi linear. Apabila tekanan arteri sistolik di bawah 60 mm Hg, reflasi saluran serebrum terganggu, akibatnya jumlah aliran darah serebrum mula secara pasif mengikuti tahap tekanan arteri (dengan hipotensi arteri, perfusi serebrum berkurangan secara mendadak). Tetapi harus diingat bahawa tekanan arteri tidak mencerminkan keadaan aliran darah organ dan tisu di bahagian lain badan (kecuali otak dan jantung).

Kestabilan relatif tekanan arteri pada pesakit yang mengalami kejutan tidak selalu menunjukkan pengekalan fisiologi optimum badan yang normal, kerana kebolehubahannya boleh dicapai melalui beberapa mekanisme.

Tekanan darah bergantung kepada output jantung dan jumlah rintangan vaskular. Hubungan antara tekanan darah sistolik dan diastolik boleh dianggap sebagai hubungan antara isipadu strok dan isipadu minit peredaran darah di satu pihak dan rintangan (nada) saluran periferi di pihak yang lain. Tekanan maksimum mencerminkan terutamanya isipadu darah yang dikeluarkan ke dalam katil vaskular pada saat sistol jantung, kerana ia ditentukan terutamanya oleh isipadu minit peredaran darah dan isipadu strok. Tekanan darah boleh berubah akibat perubahan dalam nada vaskular saluran periferi. Peningkatan dalam rintangan vaskular dengan jumlah minit peredaran darah yang tidak berubah membawa kepada peningkatan yang ketara dalam tekanan diastolik dengan penurunan tekanan nadi.

Purata tekanan arteri (MAP) normal ialah 60-100 mm Hg. Dalam amalan klinikal, tekanan arteri min dikira menggunakan formula:

SBP = BP diast + (BP syst - BP dist)/3 atau SBP = (BP syst + 2A D diast)/3.

Biasanya, dalam pesakit yang berbaring telentang, tekanan arteri min adalah sama dalam semua saluran arteri besar. Biasanya terdapat kecerunan tekanan kecil antara aorta dan saluran radial. Rintangan katil vaskular mempunyai kesan yang ketara terhadap bekalan darah ke tisu badan.

Purata tekanan arteri 60 mmHg mungkin memberikan aliran darah yang banyak melalui katil vaskular yang sangat melebar, manakala tekanan arteri purata 100 mmHg mungkin tidak mencukupi dalam hipertensi malignan.

Ralat dalam pengukuran tekanan darah. Tekanan yang ditentukan oleh sphygmomanometry dicirikan oleh ketidaktepatan apabila lebar cuff kurang daripada 2/3 daripada lilitan lengan. Pengukuran mungkin menunjukkan tekanan darah tinggi dalam kes menggunakan cuff yang terlalu sempit, serta dengan kehadiran aterosklerosis yang teruk, menghalang mampatan arteri brachial oleh tekanan. Dalam kebanyakan pesakit dengan hipotensi dan output jantung yang rendah, titik meredam dan kehilangan nada semasa penentuan tekanan diastolik adalah kurang dapat dibezakan. Semasa kejutan, semua nada Korotkov mungkin hilang. Dalam keadaan ini, kardiografi ultrasound Doppler membantu mengesan tekanan sistolik di bawah ambang pendengaran.

Keadaan hemodinamik pusat boleh dinilai dengan cepat dengan nisbah kadar nadi dan tekanan sistolik. Nomogram berikut adalah mudah untuk menentukan keterukan keadaan dan keperluan untuk langkah kecemasan.

Biasanya, tekanan sistolik adalah dua kali kadar nadi (masing-masing 120 mm Hg dan 60 denyutan seminit). Apabila nilai ini menyamai (takikardia sehingga 100 seminit dan penurunan tekanan sistolik kepada 100 mm Hg), kita boleh bercakap tentang perkembangan keadaan yang mengancam. Penurunan selanjutnya dalam tekanan darah sistolik (80 mm Hg dan ke bawah) terhadap latar belakang takikardia atau bradikardia menunjukkan perkembangan keadaan kejutan. Tekanan vena pusat adalah penunjuk yang berharga, tetapi sangat anggaran untuk menilai keadaan hemodinamik pusat. Ia adalah kecerunan antara tekanan intrapleural dan tekanan di atrium kanan. Mengukur tekanan vena pusat membolehkan secara tidak langsung menilai pulangan vena dan keadaan fungsi kontraktil ventrikel kanan miokardium.

Tekanan vena pusat ditentukan menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam vena kava superior melalui subclavian atau vena jugular. Alat pengukur tekanan vena pusat Walchchan disambungkan ke kateter. Tanda sifar pada skalanya ditetapkan pada paras garis midaksila. Tekanan vena pusat mencirikan pulangan vena, yang bergantung terutamanya pada jumlah darah yang beredar, dan keupayaan miokardium untuk mengatasi pulangan ini.

Biasanya, nilai tekanan vena pusat ialah 60-120 mm H2O. Penurunannya kepada kurang daripada 20 mm H2O adalah tanda hipovolemia, manakala peningkatan lebih daripada 140 mm H2O disebabkan oleh penindasan fungsi pengepaman miokardium, hipervolemia, peningkatan nada vena atau halangan aliran darah (tamponade jantung, embolisme pulmonari, dll.). Iaitu, kejutan hipovolemik dan pengedaran menyebabkan penurunan tekanan pusat, dan kejutan kardiogenik dan obstruktif menyebabkan peningkatan.

Peningkatan tekanan vena pusat melebihi 180 mm H2O menunjukkan dekompensasi aktiviti jantung dan keperluan untuk menghentikan atau mengehadkan jumlah terapi infusi.

Jika tekanan vena pusat berada dalam 120-180 mm H2O, infusi jet percubaan sebanyak 200-300 ml cecair ke dalam vena boleh digunakan. Sekiranya tiada peningkatan tambahan atau ia dihapuskan dalam masa 15-20 minit, infusi boleh diteruskan dengan mengurangkan kadar infusi dan memantau tekanan vena. Tahap tekanan vena pusat di bawah 40-50 mm H2O harus dianggap sebagai bukti hipovolemia yang memerlukan pampasan.

Ujian ini berfungsi sebagai ujian utama untuk menentukan rizab hemodinamik. Peningkatan output jantung dan normalisasi tekanan darah sistemik tanpa perkembangan gejala tekanan pengisian jantung yang berlebihan memungkinkan untuk menyesuaikan terapi infus dan ubat.

Kadar pengisian semula kapilari. Apabila menilai keadaan peredaran darah, adalah berguna untuk memeriksa pengisian nadi dan kadar pengisian semula kapilari katil kuku (gejala titik). Tempoh pengisian kapilari katil kuku selepas tekanan biasanya tidak lebih daripada 1-2 saat, dan dalam kejutan ia melebihi 2 saat. Ujian ini sangat mudah, tetapi tidak begitu popular dalam amalan klinikal, kerana sukar untuk menentukan dengan tepat masa dan masa hilangnya bintik pucat pada kulit selepas tekanan.

[ 30 ], [ 31 ]

Penilaian sistem pernafasan

Apabila menilai sistem pernafasan, faktor-faktor seperti kadar, kedalaman, dan sifat pernafasan, kecukupan pergerakan dada, dan warna kulit dan membran mukus harus dipertimbangkan terlebih dahulu. Pemeriksaan teliti leher, dada, dan perut diperlukan untuk membezakan pergerakan paradoks. Auskultasi bidang paru-paru perlu dilakukan untuk menentukan kecukupan bekalan udara dan untuk mengesan halangan bronkial atau pneumothorax.

Kadar pernafasan normal ialah 12-18 seminit. Peningkatan kadar pernafasan melebihi 20-22 setiap 1 minit membawa kepada penurunan keberkesanan fungsi pernafasan, kerana ini meningkatkan perkadaran isipadu mati dalam pengudaraan minit paru-paru dan meningkatkan kerja otot pernafasan. Pernafasan yang jarang berlaku (kurang daripada 8-10 setiap 1 minit) dikaitkan dengan risiko mengalami hipoventilasi.

Adalah sangat penting untuk menilai tahap patensi saluran pernafasan atas pada pesakit yang berisiko mengalami halangan mereka. Sekiranya terdapat halangan separa saluran pernafasan atas, pesakit sedar, gelisah, mengadu kesukaran bernafas, batuk, dan pernafasan yang bising.

Stidor inspirasi disebabkan oleh halangan pada atau di bawah laring. Kehadiran wheez ekspirasi menunjukkan halangan saluran udara yang lebih rendah (runtuh dan halangan semasa inspirasi).

Dengan halangan sepenuhnya saluran pernafasan atas, pernafasan tidak kedengaran dan tiada pergerakan udara dari rongga mulut.

Bunyi gurgling semasa bernafas menunjukkan kehadiran bendasing cecair atau separa cecair dalam saluran pernafasan (darah, kandungan perut, dll.). Bunyi berdengkur berlaku apabila farinks sebahagiannya disekat oleh lidah atau tisu lembut. Kekejangan atau halangan laryngeal menghasilkan bunyi yang mengingatkan "berkokok".

Pelbagai keadaan patologi boleh menyebabkan gangguan dalam irama, kekerapan dan kedalaman pernafasan. Pernafasan Cheyne-Stokes dicirikan oleh satu siri kedalaman nafas yang meningkat secara beransur-ansur, berselang-seli dengan tempoh pernafasan cetek atau jeda pendek dalam pernafasan. Pergantian nafas dalam dan cetek yang tidak teratur dan aritmik boleh dilihat dengan kesukaran yang jelas untuk menghembus - pernafasan Biot. Pada pesakit yang mengalami gangguan kesedaran, dalam keadaan yang sangat serius, dengan latar belakang asidosis, pernafasan Kussmaul sering berkembang - pernafasan patologi yang dicirikan oleh seragam, kitaran pernafasan yang jarang berlaku, penyedutan bising dalam dan pernafasan paksa. Dalam sesetengah penyakit, pernafasan berdehit (penguncupan konvulsif yang tajam dan tidak teratur pada diafragma dan otot pernafasan) atau pernafasan berkumpulan (berganti-ganti nafas kumpulan dengan jeda pernafasan yang memanjangkan secara beransur-ansur).

Pernafasan atonal juga dibezakan, yang berlaku semasa proses kematian selepas jeda terminal. Ia dicirikan oleh penampilan siri nafas pendek (atau satu nafas cetek) dan menunjukkan permulaan kesakitan.

Maklumat yang diperlukan boleh disediakan dengan menentukan jenis kegagalan pernafasan. Oleh itu, dengan peningkatan lawatan otot perut dengan pengecualian serentak otot dada dari tindakan pernafasan (jenis perut), dalam beberapa kes adalah mungkin untuk menganggap kerosakan pada saraf tunjang serviks. Asimetri pergerakan dada menunjukkan kehadiran pneumothorax, hemothorax, kerosakan unilateral pada saraf frenik atau vagus.

Apabila menilai keadaan sistem pernafasan, adalah perlu untuk mengambil kira gejala klinikal seperti sianosis, berpeluh, takikardia, hipertensi arteri.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Kaedah peperiksaan instrumental

Jika 10 tahun yang lalu ia harus dinyatakan bahawa, malangnya, seorang doktor di peringkat menyediakan penjagaan kecemasan secara praktikalnya kehilangan peluang untuk memeriksa pesakit secara instrumental, maka pada masa ini keadaan telah berubah secara radikal. Sebilangan besar peranti mudah alih telah dicipta dan diperkenalkan ke dalam amalan klinikal, membenarkan, menggunakan kaedah kualitatif atau kuantitatif, untuk memberikan maklumat lengkap tentang keadaan pesakit dalam masa nyata dan di tempat kejadian.

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi ialah kaedah merakam secara grafik fenomena elektrik yang berlaku di dalam jantung apabila potensi membran berubah.

Elektrokardiogram biasanya menunjukkan gelombang P dan RwT positif, gelombang Q dan S negatif. Kadangkala gelombang U tidak tetap diperhatikan.

Gelombang P pada elektrokardiogram mencerminkan pengujaan atria. Lutut menaiknya disebabkan terutamanya oleh pengujaan atrium kanan, lutut keluar - oleh pengujaan kiri. Biasanya, amplitud gelombang P tidak melebihi -2 mm, tempohnya ialah 0.08-0.1 saat.

Gelombang P diikuti oleh selang PQ (dari gelombang P hingga permulaan Q atau R). Ia sepadan dengan masa pengaliran impuls dari nod sinus ke ventrikel. Tempohnya ialah 0.12-0.20 saat.

Apabila ventrikel teruja, kompleks QRS direkodkan pada elektrokardiogram. Tempohnya ialah 0.06-0.1 saat.

Gelombang Q mencerminkan pengujaan septum interventricular. Ia tidak selalu didaftarkan, tetapi jika ia hadir, amplitud gelombang Q tidak boleh melebihi 1/4 daripada amplitud gelombang R dalam petunjuk ini.

Gelombang R ialah gelombang tertinggi kompleks ventrikel (5-15 mm). Ia sepadan dengan penyebaran hampir lengkap impuls melalui ventrikel.

Gelombang S didaftarkan dengan pengujaan penuh ventrikel. Sebagai peraturan, ia mempunyai amplitud kecil (2.5-6 mm), dan mungkin tidak dinyatakan sama sekali.

Selepas kompleks QRS, garis lurus direkodkan - selang ST (sepadan dengan fasa depolarisasi lengkap, apabila tiada perbezaan potensi). Tempoh selang ST berbeza-beza bergantung pada degupan jantung yang cepat. Anjakannya tidak boleh melebihi 1 mm dari garis isoelektrik.

Gelombang T sepadan dengan fasa repolarisasi miokardium ventrikel. Biasanya, ia tidak simetri, mempunyai lutut menaik, puncak bulat, dan lutut menurun yang lebih curam. Amplitudnya ialah 2.5-6 mm. Tempohnya ialah 0.12-0.16 saat.

Selang QT dipanggil sistol elektrik. Ia mencerminkan masa pengujaan dan pemulihan miokardium ventrikel. Tempoh QT berbeza dengan ketara bergantung pada kadar denyutan jantung.

Dalam keadaan kecemasan dan terminal, plumbum standard II biasanya digunakan untuk penilaian, yang membolehkan pembezaan yang lebih baik bagi beberapa penunjuk kuantitatif (contohnya, pembezaan fibrilasi ventrikel gelombang kecil daripada asystole).

Plumbum standard kedua digunakan untuk menentukan aritmia jantung, plumbum V5 - untuk mengenal pasti iskemia. Kepekaan kaedah dalam pengenalpastian ialah 75%, dan dalam kombinasi dengan data plumbum II ia meningkat kepada 80%.

Perubahan elektrokardiografi dalam pelbagai keadaan patologi akan diterangkan dalam bahagian yang berkaitan.

Pemantau jantung, peranti yang sentiasa merekodkan lengkung elektrokardiografi pada paparan monitor, telah digunakan secara meluas dalam amalan penjagaan kecemasan. Penggunaannya memungkinkan untuk menentukan dengan cepat gangguan irama jantung, iskemia miokardium (kemurungan segmen ST), dan gangguan elektrolit akut (terutamanya perubahan K+).

Sesetengah monitor jantung membenarkan analisis komputer bagi elektrokardiogram, khususnya segmen ST, yang membolehkan pengesanan awal iskemia miokardium.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Oksimetri nadi

Oksimetri nadi ialah kaedah bukan invasif bermaklumat untuk penilaian berterusan ketepuan oksigen hemoglobin darah arteri (SpO2) dan aliran darah periferi. Kaedah ini berdasarkan pengukuran penyerapan cahaya di kawasan badan yang sedang dikaji (cuping telinga, jari) pada ketinggian gelombang nadi, yang memungkinkan untuk mendapatkan nilai tepu dekat dengan arteri (bersama-sama dengan nilai plethysmogram dan denyutan jantung).

Hemoglobin terikat oksigen (HbO2) dan hemoglobin tidak beroksigen (Hb) menyerap cahaya dengan panjang gelombang yang berbeza secara berbeza. Hemoglobin beroksigen menyerap lebih banyak cahaya inframerah. Hemoglobin terdeoksigen menyerap lebih banyak cahaya merah. Oksimeter nadi mempunyai dua LED pada satu sisi penderia yang memancarkan cahaya merah dan inframerah. Di sisi lain sensor ialah pengesan foto yang mengukur keamatan fluks cahaya yang jatuh ke atasnya. Peranti menentukan magnitud denyutan arteri dengan perbezaan antara jumlah cahaya yang diserap semasa systole dan diastole.

Ketepuan dikira sebagai nisbah jumlah HbO2 kepada jumlah hemoglobin, dinyatakan sebagai peratusan. Ketepuan berkorelasi dengan tekanan separa oksigen dalam darah (PaO2 normal = 80-100 mm Hg). Pada PaO2 80-100 mm Hg SpO2 adalah dalam 95-100%, pada 60 mm Hg SpO2 adalah kira-kira 90%, dan pada 40 mm Hg SpO2 adalah kira-kira 75%.

Berbanding dengan kaedah invasif untuk menentukan pengoksigenan darah (SaO2), oksimetri nadi memberikan keupayaan untuk mendapatkan maklumat dengan cepat, membolehkan anda menilai tahap aliran darah organ dan kecukupan penghantaran oksigen ke tisu. Data oksimetri nadi menunjukkan ketepuan oksihemoglobin kurang daripada 85% dengan kepekatan oksigen dalam campuran sedutan melebihi 60% menunjukkan keperluan untuk memindahkan pesakit ke pengudaraan buatan.

Kini terdapat pelbagai jenis oksimeter nadi mudah alih, kedua-dua berkuasa utama dan berkuasa bateri, yang boleh digunakan di tempat kemalangan, di rumah, atau semasa mengangkut pesakit dalam ambulans. Penggunaannya boleh meningkatkan dengan ketara diagnosis gangguan pernafasan, mengenal pasti risiko hipoksia dengan segera, dan mengambil langkah untuk menghapuskannya.

Kadangkala, oksimetri nadi tidak menggambarkan fungsi paru-paru dan tahap PaO2 dengan tepat. Ini sering dilihat dalam:

• penempatan sensor yang salah;
• cahaya luaran yang terang;
• pergerakan pesakit;
• penurunan perfusi tisu periferi (kejutan, hipotermia, hipovolemia);
• anemia (dengan nilai hemoglobin di bawah 5 g/l, 100% ketepuan darah boleh diperhatikan walaupun dengan kekurangan oksigen);
• keracunan karbon monoksida (kepekatan tinggi carboxyhemoglobin boleh memberikan nilai tepu kira-kira 100%);
• gangguan irama jantung (mengubah persepsi oksimeter nadi terhadap isyarat nadi);
• kehadiran pewarna, termasuk pengilat kuku (yang mungkin menyebabkan nilai tepu yang rendah). Walaupun batasan ini, oksimetri nadi kini telah menjadi standard pemantauan yang diterima.

Kapnometri dan kapnografi

Capnometri ialah pengukuran dan paparan digital kepekatan atau tekanan separa karbon dioksida dalam gas yang disedut dan dihembus semasa kitaran pernafasan pesakit. Capnography ialah paparan grafik penunjuk yang sama ini dalam bentuk lengkung.

Kaedah untuk menilai tahap karbon dioksida sangat berharga kerana ia membolehkan seseorang menilai kecukupan pengudaraan dan pertukaran gas dalam badan pesakit. Biasanya, paras pCO2 dalam udara yang dihembus ialah 40 mm Hg, iaitu lebih kurang sama dengan pCO2 alveolar dan 1-2 mm Hg lebih rendah daripada dalam darah arteri. Sentiasa terdapat kecerunan arteri-alveolar bagi ketegangan CO2 separa.

Biasanya, dalam orang yang sihat, kecerunan ini ialah 1-3 mm Hg. Perbezaannya adalah disebabkan oleh pengagihan pengudaraan dan perfusi yang tidak sekata dalam paru-paru, serta shunting darah. Sekiranya terdapat patologi paru-paru, kecerunan boleh mencapai nilai yang ketara.

Peranti ini terdiri daripada sistem pensampelan gas untuk analisis dan penganalisis itu sendiri.

Spektrofotometri inframerah atau spektrometri jisim biasanya digunakan untuk menganalisis campuran gas. Perubahan tekanan separa karbon dioksida dalam saluran pernafasan pesakit semasa menarik nafas dan menghembus nafas ditunjukkan secara grafik oleh lengkung ciri.

Segmen lengkung AB mencerminkan aliran udara ruang mati yang terkurang CO2 ke dalam penganalisis (Rajah 2.5). Bermula dari titik B, lengkung naik, yang

Disebabkan oleh aliran masuk campuran yang mengandungi CO2 dalam kepekatan yang semakin meningkat. Oleh itu, bahagian BC ditunjukkan sebagai lengkung naik curam ke atas. Pada penghujung hembusan nafas, halaju aliran udara berkurangan, dan kepekatan CO2 menghampiri nilai yang dipanggil kepekatan CO2 ekspirasi akhir - EtCO2 (bahagian CD). Kepekatan CO2 tertinggi diperhatikan di titik D, di mana ia menghampiri kepekatan dalam alveoli dan boleh digunakan untuk penilaian anggaran pCO2. Segmen DE mencerminkan penurunan kepekatan dalam gas yang dianalisis, disebabkan oleh aliran masuk campuran dengan kandungan CO2 yang rendah ke dalam saluran pernafasan pada permulaan penyedutan.

Capnography pada tahap tertentu mencerminkan kecukupan pengudaraan, pertukaran gas, pengeluaran CO2 dan keadaan keluaran jantung. Capnography berjaya digunakan untuk memantau kecukupan pengudaraan. Oleh itu, dalam kes intubasi esofagus yang tidak disengajakan, extubation pesakit yang tidak disengajakan atau halangan tiub endotrakeal, penurunan ketara dalam tahap pCO2 dalam udara yang dihembus dicatatkan. Penurunan mendadak dalam tahap pCO2 dalam udara yang dihembus paling kerap berlaku dengan hipoventilasi, halangan saluran udara atau peningkatan ruang mati. Peningkatan pCO2 dalam udara yang dihembus paling kerap berlaku dengan perubahan dalam aliran darah pulmonari dan keadaan hipermetabolik.

Menurut garis panduan ERC dan AHA 2010, kapnografi berterusan ialah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mengesahkan dan memantau kedudukan tiub endotrakeal. Terdapat kaedah lain untuk mengesahkan kedudukan tiub endotrakeal, tetapi ia kurang dipercayai daripada kapnografi berterusan.

Semasa pengangkutan atau pergerakan pesakit, terdapat peningkatan risiko terkeluar tiub endotrakeal, jadi penyelamat harus sentiasa memantau kadar pengudaraan menggunakan capnogram untuk mengesahkan kedudukan tiub endotrakeal.

Apabila mengukur CO2 yang telah tamat tempoh, ia diambil kira bahawa darah melalui paru-paru, dan oleh itu capnogram juga boleh bertindak sebagai penunjuk fisiologi keberkesanan mampatan dada dan ROSC. Mampatan dada yang tidak berkesan (disebabkan oleh ciri pesakit atau tindakan penjaga) mengakibatkan nilai PetCO2 yang rendah. Penurunan output jantung atau serangan jantung berulang pada pesakit dengan ROSC juga membawa kepada penurunan dalam PetCO2. Sebaliknya, ROSC boleh menyebabkan peningkatan mendadak dalam PetCO2.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Penentuan troponin dan penanda jantung

Diagnostik ekspres infarksi miokardium mudah dilakukan pada peringkat pra-hospital menggunakan pelbagai sistem ujian berkualiti tinggi untuk menentukan "Troponin I". Keputusan ditentukan 15 minit selepas menyapu darah pada jalur ujian. Pada masa ini, sistem ujian ekspres telah dicipta untuk diagnosis infarksi miokardium, berdasarkan pengesanan imunokromatografi berkualiti tinggi beberapa penanda sekaligus (myoglobin, CK-MB, Troponin I).

Penentuan kuantitatif kepekatan penanda jantung adalah mungkin menggunakan penganalisis ekspres imunokimia. Ini adalah peranti mudah alih (berat 650 g, dimensi: 27.5 x 10.2 x 55 cm), prinsip operasinya berdasarkan penggunaan tindak balas imunokimia yang sangat spesifik. Ketepatan kajian adalah sangat setanding dengan kaedah analisis imunokimia makmal. Parameter yang ditentukan ialah troponin T (julat pengukuran 0.03-2.0 ng / ml), CK-MB (julat pengukuran 1.0-10 ng / ml), myoglobin (julat pengukuran 30-700 ng / ml), J-dimer (julat ukuran 100-4000 ng / ml), hormon julat natriuretik 0-4000-P3000 (NT-BNP30) / ml). Masa untuk mendapatkan keputusan adalah dari 8 hingga 12 minit dari saat pengumpulan darah.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Mengukur tahap glukosa

Piawaian untuk menyediakan penjagaan kecemasan kepada pesakit yang mengalami gangguan kesedaran memerlukan pengukuran tahap glukosa darah. Kajian ini dijalankan menggunakan glukometer mudah alih. Untuk menggunakan glucometer, anda memerlukan pen untuk menusuk kulit, lancet steril dan jalur ujian khas, bahan

Yang bertindak balas dengan darah. Penilaian tahap kepekatan glukosa bergantung pada jenis peranti. Prinsip operasi model fotometrik adalah berdasarkan pewarnaan kawasan penunjuk akibat tindak balas darah dan bahan aktif. Ketepuan warna dianalisis menggunakan spektrofotometer terbina dalam. Peranti elektrokimia, sebaliknya, mengukur kekuatan arus elektrik yang muncul akibat tindak balas kimia glukosa dan bahan enzim jalur ujian. Peranti jenis ini dicirikan oleh kemudahan penggunaan, memperoleh hasil pengukuran yang cepat (dari 7 saat). Sebilangan kecil darah (dari 0.3 µl) diperlukan untuk diagnostik.

Pengukuran gas darah dan elektrolit

Ujian ekspres komposisi gas darah dan elektrolit (termasuk di peringkat hospital) menjadi mungkin dengan pembangunan penganalisis mudah alih. Ini adalah peranti mudah alih dan tepat dengan operasi mudah yang boleh digunakan di mana-mana dan pada bila-bila masa (Gamb. 2.9). Kelajuan mengukur parameter berbeza dari 180 hingga 270 saat. Peranti mempunyai memori terbina dalam yang menyimpan keputusan analisis, nombor pengenalan, tarikh dan masa analisis. Peranti jenis ini mampu mengukur pH (kepekatan ion - aktiviti H+), tekanan separa CO2 (pCO2), tekanan separa O2 (pO2), kepekatan ion natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca2+), nitrogen urea darah, glukosa dan hematokrit. Parameter yang dikira ialah kepekatan bikarbonat (HCO3), jumlah CO2, lebihan asas (atau defisit) (BE), kepekatan hemoglobin, ketepuan O2, O2 diperbetulkan (O2CT), jumlah asas semua sistem penampan darah (BB), lebihan asas piawai (SBE), bikarbonat piawai (SBC), kecerunan O2 arteri-alveolar, indeks pernafasan (cCa), piawaian indeks pernafasan (cCa).

Biasanya, badan mengekalkan keseimbangan yang berterusan antara asid dan bes. pH ialah nilai yang sama dengan logaritma perpuluhan negatif kepekatan ion hidrogen. pH darah arteri ialah 7.36-7.44. Dalam asidosis, ia berkurangan (pH <7.36), dalam alkalosis ia meningkat (pH> 7.44). pH mencerminkan nisbah CO2, kandungannya dikawal oleh paru-paru, dan ion bikarbonat HCO3, pertukaran yang berlaku di buah pinggang. Karbon dioksida larut untuk membentuk asid karbonik H2CO3, komponen berasid utama persekitaran dalaman badan. Kepekatannya sukar diukur secara langsung, jadi komponen berasid dinyatakan melalui kandungan karbon dioksida. Biasanya, nisbah CO2/HCO3 ialah 1/20. Jika keseimbangan terganggu dan kandungan asid meningkat, asidosis berkembang, jika asas PaCO2: tekanan separa karbon dioksida dalam darah arteri. Ini adalah komponen pernafasan peraturan asid-bes. Ia bergantung pada kekerapan dan kedalaman pernafasan (atau kecukupan pengudaraan mekanikal). Hiperkapnia (PaCO2> 45 mmHg) berkembang akibat hipoventilasi alveolar dan asidosis pernafasan. Hiperventilasi membawa kepada hipokapnia - penurunan tekanan separa CO2 di bawah 35 mmHg dan alkalosis pernafasan. Sekiranya berlaku pelanggaran keseimbangan asid-bes, pampasan pernafasan diaktifkan dengan cepat, oleh itu adalah sangat penting untuk memeriksa nilai HCO2 dan pH untuk mengetahui sama ada perubahan dalam PaCO2 adalah utama atau ia adalah perubahan pampasan.

PaO2: tekanan separa oksigen dalam darah arteri. Nilai ini tidak memainkan peranan utama dalam pengawalan keseimbangan asid-bes jika ia berada dalam julat normal (tidak kurang daripada 80 mmHg).

SpO2: ketepuan hemoglobin dalam darah arteri dengan oksigen.

BE (ABE): defisit asas atau lebihan. Secara amnya mencerminkan jumlah penimbal darah. Nilai tinggi yang luar biasa adalah ciri alkalosis, nilai rendah adalah ciri asidosis. Nilai normal: +2.3.

HCO-: plasma bikarbonat. Komponen buah pinggang utama peraturan keseimbangan asid-bes. Nilai normal ialah 24 mEq/l. Pengurangan bikarbonat adalah tanda asidosis, peningkatan adalah tanda alkalosis.

Pemantauan dan penilaian keberkesanan terapi

Sebagai tambahan kepada penilaian awal keadaan pesakit, pemantauan dinamik diperlukan semasa rawatan, terutamanya semasa pengangkutan. Kecukupan terapi perlu dinilai secara menyeluruh, mengikut beberapa kriteria, dan secara berperingkat, bergantung pada peringkat rawatan rapi.

Memantau fungsi penting badan dari semasa ke semasa adalah teknologi penting dalam amalan perubatan kecemasan. Dalam keadaan kritikal, fungsi ini berubah dengan cepat sehingga sukar untuk menjejaki semua perubahan. Gangguan yang terhasil adalah polifungsi, berlaku serentak dan dalam arah yang berbeza. Dan doktor memerlukan maklumat objektif dan paling lengkap tentang fungsi sistem penting dalam masa nyata untuk mengurus dan menggantikan fungsi yang terjejas. Oleh itu, adalah penting untuk memperkenalkan piawaian untuk memantau fungsi penting ke dalam amalan klinikal perubatan kecemasan - kawalan dinamik pembetulan fungsi dan pengurusan fungsi penting dalam pesakit dan mangsa dalam keadaan kritikal.

Pemantauan bukan sahaja penting, tetapi juga satu set tindakan yang tidak boleh digantikan secara asasnya, tanpa pengurusan berkesan pesakit dalam keadaan kritikal adalah mustahil. Pada peringkat awal pemberian bantuan, adalah mustahil untuk menjalankan kebanyakan langkah diagnostik dan pemantauan moden fungsi penting. Oleh itu, penilaian penunjuk yang mudah ditafsirkan dalam sebarang keadaan seperti tahap kesedaran, nadi, tekanan arteri dan vena pusat, dan diuresis datang ke hadapan untuk menilai kecukupan rawatan rapi yang disediakan. Penunjuk ini membolehkan kita menilai pada tahap yang mencukupi kecukupan terapi yang disediakan pada jam pertama perkembangan keadaan kecemasan.

Sebagai contoh, kecukupan terapi infusi boleh dinilai dengan jumlah diuresis. Pengeluaran air kencing yang mencukupi berkemungkinan besar menunjukkan perfusi yang mencukupi pada organ penting yang lain. Mencapai diuresis dalam 0.5-1 ml/kg/j menunjukkan perfusi buah pinggang yang mencukupi.

Oliguria adalah penurunan kadar diuresis kepada kurang daripada 0.5 ml/kg/j. Pengeluaran air kencing kurang daripada 50 ml/j menunjukkan penurunan tisu dan perfusi organ, kurang daripada 30 ml/j menunjukkan keperluan untuk pemulihan segera aliran darah periferi.

Dengan anuria, jumlah diuresis sehari adalah kurang daripada 100 ml.

Sekiranya berlaku perkembangan kekurangan serebrum dalam pesakit, pemantauan dinamik tahap kesedaran, penampilan gejala serebrum umum, sindrom dislokasi, dan lain-lain adalah sangat penting.