Patogenesis jangkitan saluran kencing

Laluan jangkitan saluran kencing

Tiga laluan jangkitan dibincangkan untuk jangkitan saluran kencing: menaik (atau urinogen), hematogen dan limfogen.

Laluan jangkitan urinogenik (atau menaik) adalah yang paling biasa pada kanak-kanak. Laluan jangkitan menaik dipermudahkan oleh kolonisasi vestibul faraj, kawasan periuretra, kantung preputial dan bahagian distal uretra dengan mikroorganisma uropatogenik. Biasanya, penjajahan flora uropatogenik pada kanak-kanak perempuan dihalang oleh mikroflora faraj normal, diwakili terutamanya oleh lactobacilli yang menghasilkan asid laktik (mengurangkan pH faraj) dan hidrogen peroksida, yang mewujudkan persekitaran yang tidak baik untuk pertumbuhan mikrob uropatogenik. Pelanggaran mikroflora faraj mungkin dikaitkan dengan kekurangan estrogen, penurunan rembesan tempatan IgA. Dengan jangkitan saluran kencing berulang, tahap rembesan IgA berkurangan secara mendadak, dan rembesan lisozim terganggu. Pada bayi baru lahir, kepekatan IgA rembesan dalam air kencing adalah sangat rendah, yang berfungsi sebagai faktor risiko untuk perkembangan jangkitan saluran kencing dalam tempoh neonatal.

Penembusan mikrob dari kawasan periurethral ke dalam uretra biasanya terhalang oleh aliran air kencing. Oleh itu, semakin kerap dan banyak kencing, semakin rendah risiko jangkitan saluran kencing menaik. Uretra yang lebih pendek pada kanak-kanak perempuan dan pergolakan aliran air kencing semasa membuang air kecil memudahkan penembusan bakteria ke dalam pundi kencing dan merupakan antara sebab utama kekerapan jangkitan saluran kencing yang lebih tinggi pada kanak-kanak perempuan. Bersama-sama dengan kencing dan gangguan imuniti tempatan, aktiviti seksual awal boleh memudahkan penembusan mikroorganisma ke dalam uretra. Semasa hubungan seksual, pembukaan luar uretra tertakluk kepada tindakan mekanikal, memudahkan penembusan mikrob uropatogenik yang menjajah kawasan faraj.

Di negara yang berkhatan secara tradisional, kejadian jangkitan saluran kencing pada kanak-kanak lelaki adalah sangat rendah.

Laluan jangkitan hematogen berkemungkinan besar dalam jangkitan bakteria, sepsis, dan nefritis apostematous. Kehadiran laluan jangkitan limfogen adalah kontroversi. Terdapat hipotesis mengenai penghijrahan limfogen mikroorganisma yang berkaitan dengan proses pemindahan mereka dari usus ke nodus limfa dan aliran darah mesenterik.

Perkembangan jangkitan dalam pundi kencing

Penembusan bakteria uropatogenik ke dalam pundi kencing tidak selalu disertai dengan perkembangan proses keradangan. Walaupun air kencing adalah medium nutrien yang baik, dalam kanak-kanak yang sihat saluran kencing adalah steril kecuali bahagian distal uretra. Bersama-sama dengan pembersihan mekanikal mikrob oleh aliran air kencing, terdapat beberapa faktor perlindungan yang memastikan keselamatan mukosa pundi kencing. Lapisan selular epitelium peralihan ditutup dengan filem mucopolysaccharide (glikosaminoglikan dengan sifat hidrofilik). Lapisan glikosaminoglikan menghalang sentuhan bakteria dengan uroepitelium, merumitkan lekatannya. Kesan mekanikal dan kimia eksogen memusnahkan lapisan mucopolysaccharide. Walau bagaimanapun, dalam masa 24 jam lapisan ini dapat pulih, mengekalkan kesan perlindungannya.

Biasanya, bakteria dalam pundi kencing dimusnahkan dalam masa 15 minit. Perlindungan tempatan organ berkurangan secara mendadak jika jumlah sisa air kencing meningkat. Adalah diketahui bahawa kepekatan bakteria dalam pundi kencing berkurangan beberapa kali dengan pengosongan yang kerap, yang merupakan salah satu cara untuk mencegah jangkitan saluran kencing. Walau bagaimanapun, pada kanak-kanak kecil (sehingga 4-5 tahun), ketidakupayaan fisiologi untuk mengosongkan pundi kencing sepenuhnya diperhatikan. Pengosongan pundi kencing yang tidak lengkap sering diperhatikan dengan latar belakang sembelit kronik.

Sifat antimikrob air kencing adalah kerana osmolaritinya yang tinggi, pH rendah, kandungan urea dan asid organik yang tinggi. Ciri-ciri ini kurang ketara pada bayi, yang menyumbang kepada peningkatan kerentanan terhadap jangkitan saluran kencing. Uromucoid (cth, protein Tamm-Horsfatt) dan oligosakarida yang terkandung dalam air kencing normal menghalang lekatan strain sensitif mannose E. coli pada uroepitelium.

Mikroorganisma boleh menembusi ke dalam pundi kencing, memintas uretra, dengan kehadiran kecacatan perkembangan (contohnya, fistula vesicovaginal dan vesicointestinal).

Perkembangan jangkitan pada ureter dan parenkim buah pinggang

Biasanya, penembusan bakteria ke dalam ureter dan pendakiannya ke pelvis buah pinggang dihalang oleh penutupan orifis ureter dan peristalsis yang diarahkan secara distal. Pelanggaran faktor-faktor ini dan sebarang variasi lain gangguan urodinamik normal yang membawa kepada pelebaran ureter memudahkan pengangkutan mikroorganisma menaik.

Perkembangan jangkitan dalam parenkim buah pinggang disertai dengan sintesis antibodi antibakteria yang diarahkan terhadap antigen O- dan K dan P-fimbriae E. coli. Kepekatan antibodi dalam serum darah secara langsung berkaitan dengan keterukan keradangan dan pembentukan fokus pengecutan parenchyma buah pinggang. Bersama-sama dengan sintesis antibodi, fagositosis diaktifkan. Akibat pengagregatan intravaskular granulosit dan edema, iskemia tempatan boleh berkembang, yang membawa kepada pembentukan sklerosis. Peningkatan kepekatan IgG dan IgA merangsang pembentukan pelengkap, yang seterusnya meningkatkan aktiviti mediator keradangan. Keradangan tempatan dalam parenkim buah pinggang menghalang penyebaran jangkitan dari tapak perkembangannya. Dalam lumen tubulus buah pinggang, lisozim dan superoksidase dilepaskan di bawah pengaruh keradangan, yang membawa kepada pembentukan radikal oksigen yang toksik bukan sahaja untuk bakteria, tetapi juga untuk sel tiub.

Papila renal dan medula paling mudah terdedah kepada proses keradangan mikrob. Ini dijelaskan oleh intensiti aliran darah yang lebih rendah, pH yang lebih rendah, osmolariti yang lebih tinggi dan kepekatan ammonium yang lebih tinggi berbanding dengan korteks. Faktor yang disenaraikan mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pertumbuhan bakteria dan menyekat kemotaksis leukosit.

Adalah diketahui bahawa pada bayi baru lahir, yang tidak mampu tindak balas imun penuh, proses berjangkit dalam parenchyma buah pinggang cenderung untuk menggeneralisasikan dengan sifat septik kursus; nilai aliran darah buah pinggang yang rendah dalam kumpulan umur ini terdedah kepada perkembangan pengecutan buah pinggang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]