Patogenesis kegagalan jantung

Artikel ini adalah mengenai kegagalan jantung kronik. Ini kerana, secara tegasnya, kegagalan jantung akut tanpa penyakit jantung jangka panjang sebelum ini bukanlah perkara biasa dalam amalan klinikal. Contoh keadaan sedemikian mungkin miokarditis akut genesis reumatik dan bukan reumatik. Selalunya, kegagalan jantung akut berlaku sebagai komplikasi kronik, mungkin dengan latar belakang beberapa penyakit intercurrent dan dicirikan oleh perkembangan pesat dan keterukan gejala individu kegagalan jantung, dengan itu menunjukkan dekompensasi.

Pada peringkat awal disfungsi jantung atau kegagalan jantung, peredaran periferi masih mencukupi untuk keperluan tisu. Ini difasilitasi oleh pengaktifan mekanisme penyesuaian utama yang sudah pada peringkat awal kegagalan jantung, apabila belum ada aduan yang jelas dan hanya pemeriksaan yang teliti membolehkan kami untuk menentukan kehadiran sindrom ini.

Mekanisme penyesuaian dalam kegagalan jantung

Penurunan fungsi kontraktil miokardium mencetuskan mekanisme penyesuaian utama untuk memastikan keluaran jantung yang mencukupi.

Keluaran jantung ialah isipadu darah yang dikeluarkan (dilepaskan) oleh ventrikel semasa satu penguncupan sistolik.

Pelaksanaan mekanisme penyesuaian mempunyai manifestasi klinikalnya sendiri; selepas pemeriksaan yang teliti, seseorang boleh mengesyaki keadaan patologi yang disebabkan oleh kegagalan jantung kronik yang terpendam.

Oleh itu, dalam keadaan patologi yang dicirikan secara hemodinamik oleh kelebihan jumlah ventrikel, mekanisme Frank-Starling diaktifkan untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi: dengan peningkatan dalam regangan miokardium semasa diastole, ketegangannya meningkat semasa systole.

Peningkatan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel membawa kepada peningkatan output jantung: pada individu yang sihat, ia memudahkan penyesuaian ventrikel kepada aktiviti fizikal, dan dalam kegagalan jantung, ia menjadi salah satu faktor pampasan yang paling penting. Contoh klinikal lebihan diastolik volumetrik ventrikel kiri adalah kekurangan aorta, di mana semasa diastole, regurgitasi sebahagian darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri dan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri berlaku hampir serentak. Beban diastolik (isipadu) yang ketara pada ventrikel kiri berlaku, dan sebagai tindak balas terhadapnya, ketegangan meningkat semasa systole, yang memastikan output jantung yang mencukupi. Ini disertai dengan peningkatan kawasan dan peningkatan impuls apikal; lama kelamaan, "bonggol jantung" sebelah kiri terbentuk.

Contoh klinikal lebihan isipadu ventrikel kanan ialah kecacatan septum ventrikel yang besar. Peningkatan jumlah ventrikel kanan yang berlebihan mengakibatkan impuls jantung patologi. Selalunya, kecacatan dada terbentuk dalam bentuk "bonggol jantung" bisternal.

Mekanisme Frank-Starling mempunyai had fisiologi tertentu. Peningkatan dalam output jantung dengan miokardium yang tidak berubah berlaku dengan overstretching miokardium kepada 146-150%. Dengan beban yang lebih besar, peningkatan dalam output jantung tidak berlaku, dan tanda-tanda klinikal kegagalan jantung menjadi nyata.

Satu lagi mekanisme penyesuaian utama dalam kegagalan jantung ialah hiperaktivasi neurohormon tempatan atau tisu, apabila sistem simpatetik-adrenal dan efektornya diaktifkan: norepinephrine, adrenalin, sistem renin-angiotensin-aldosteron dan efektornya - angiotensin II dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik. Mekanisme penyesuaian utama ini berfungsi dalam keadaan patologi yang disertai oleh kerosakan miokardium. Keadaan klinikal di mana kandungan katekolamin meningkat adalah beberapa miopati jantung: miokarditis akut dan kronik, kardiomiopati kongestif. Pelaksanaan klinikal peningkatan kandungan katekolamin adalah peningkatan dalam bilangan kontraksi jantung, yang sehingga masa tertentu membantu mengekalkan output jantung pada tahap yang mencukupi. Walau bagaimanapun, takikardia adalah mod operasi yang tidak baik untuk jantung, kerana ia sentiasa membawa kepada keletihan dan dekompensasi miokardium. Salah satu faktor penyelesaian dalam kes ini ialah penyusutan aliran darah koronari akibat pemendekan diastole (aliran darah koronari disediakan dalam fasa diastole). Adalah diperhatikan bahawa takikardia sebagai mekanisme penyesuaian dalam dekompensasi jantung sudah disambungkan pada tahap I kegagalan jantung. Peningkatan irama juga disertai dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh miokardium.

Keletihan mekanisme pampasan ini berlaku dengan peningkatan kadar denyutan jantung kepada 180 seminit pada kanak-kanak kecil dan lebih daripada 150 seminit pada kanak-kanak yang lebih tua; isipadu minit berkurangan berikutan penurunan isipadu strok jantung, yang dikaitkan dengan penurunan dalam pengisian rongganya disebabkan oleh pemendekan diastole yang ketara. Oleh itu, peningkatan dalam aktiviti sistem simpatetik-adrenal apabila kegagalan jantung meningkat menjadi faktor patologi yang memburukkan keletihan miokardium. Oleh itu, hiperaktivasi kronik neurohormon adalah proses tidak dapat dipulihkan yang membawa kepada perkembangan gejala klinikal kegagalan jantung kronik dalam satu atau kedua-dua sistem peredaran darah.

Hipertrofi miokardium sebagai faktor pampasan utama termasuk dalam keadaan yang disertai dengan beban tekanan berlebihan miokardium ventrikel. Menurut undang-undang Laplace, beban berlebihan tekanan diagihkan secara seragam ke seluruh permukaan ventrikel, yang disertai dengan peningkatan ketegangan intramiokardium dan menjadi salah satu pencetus utama hipertrofi miokardium. Dalam kes ini, kadar kelonggaran miokardium berkurangan, manakala kadar penguncupan tidak berkurangan dengan ketara. Oleh itu, takikardia tidak berlaku apabila menggunakan mekanisme penyesuaian utama ini. Contoh klinikal keadaan sedemikian ialah stenosis aorta dan hipertensi arteri (hipertensi). Dalam kedua-dua kes, hipertrofi miokardium sepusat terbentuk sebagai tindak balas kepada keperluan untuk mengatasi halangan, dalam kes pertama - mekanikal, dalam kedua - tekanan arteri tinggi. Selalunya, hipertrofi bersifat sepusat dengan penurunan dalam rongga ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, peningkatan dalam jisim otot berlaku pada tahap yang lebih besar daripada peningkatan kontraktilitinya, oleh itu tahap fungsi miokardium per unit jisimnya adalah lebih rendah daripada biasa. Hipertrofi miokardium pada peringkat klinikal tertentu dianggap sebagai mekanisme penyesuaian pampasan yang menggalakkan yang menghalang penurunan output jantung, walaupun ini membawa kepada peningkatan keperluan oksigen dalam jantung. Walau bagaimanapun, pelebaran miogenik kemudiannya meningkat, yang membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung dan manifestasi manifestasi klinikal kegagalan jantung yang lain.

Ventrikel kanan jarang membentuk hipertrofi sifat ini (contohnya, dalam stenosis arteri pulmonari dan hipertensi pulmonari primer), kerana keupayaan bertenaga ventrikel kanan lebih lemah. Oleh itu, dalam keadaan sedemikian, pelebaran rongga ventrikel kanan meningkat.

Ia tidak boleh dilupakan bahawa dengan peningkatan jisim miokardium, defisit relatif dalam aliran darah koronari berlaku, yang secara ketara memburukkan keadaan miokardium yang rosak.

Perlu diingatkan, bagaimanapun, bahawa dalam beberapa situasi klinikal hipertrofi miokardium dianggap sebagai faktor yang agak menguntungkan, contohnya dalam miokarditis, apabila hipertrofi, sebagai hasil daripada proses itu, dipanggil hipertrofi kerosakan. Dalam kes ini, prognosis hayat dalam miokarditis bertambah baik, kerana hipertrofi miokardium membolehkan mengekalkan output jantung pada tahap yang agak mencukupi.

Apabila mekanisme pampasan utama telah habis, keluaran jantung berkurangan dan kesesakan berlaku, akibatnya gangguan peredaran periferal meningkat. Oleh itu, apabila keluaran jantung ventrikel kiri berkurangan, tekanan akhir diastolik di dalamnya meningkat, yang menjadi penghalang kepada pengosongan lengkap atrium kiri dan membawa kepada peningkatan, seterusnya, dalam tekanan dalam vena pulmonari dan peredaran pulmonari, dan kemudian secara retrograde - dalam arteri pulmonari. Peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari membawa kepada pelepasan cecair dari aliran darah ke ruang interstisial, dan dari ruang interstisial - ke dalam rongga alveolar, yang disertai dengan penurunan kapasiti vital paru-paru dan hipoksia. Di samping itu, pencampuran dalam rongga alveolar, bahagian cecair darah dan buih udara, yang secara klinikal diauskultasi oleh kehadiran berdehit lembap dengan saiz yang berbeza. Keadaan ini disertai dengan batuk basah, pada orang dewasa - dengan kahak yang banyak, kadang-kadang dengan garis-garis darah ("asma jantung"), dan pada kanak-kanak - hanya batuk basah, kahak paling kerap tidak dikeluarkan kerana refleks batuk yang tidak cukup. Hasil daripada peningkatan hipoksia adalah peningkatan kandungan asid laktik dan piruvik, keseimbangan asid-bes beralih ke arah asidosis. Asidosis menyumbang kepada penyempitan saluran pulmonari dan membawa kepada peningkatan tekanan yang lebih besar dalam peredaran pulmonari. Kekejangan refleks saluran pulmonari dengan peningkatan tekanan di atrium kiri, sebagai kesedaran refleks Kitaev, juga memburukkan keadaan peredaran paru-paru.

Peningkatan tekanan dalam saluran peredaran pulmonari membawa kepada berlakunya pendarahan kecil, dan juga disertai dengan pembebasan sel darah merah setiap diapedesim ke dalam tisu paru-paru. Ini menyumbang kepada pemendapan hemosiderin dan perkembangan indurasi coklat paru-paru. Kesesakan vena jangka panjang dan kekejangan kapilari menyebabkan percambahan tisu penghubung dan perkembangan bentuk sklerotik hipertensi pulmonari, yang tidak dapat dipulihkan.

Asid laktik mempunyai kesan hipnosis (narkotik) yang lemah, yang menjelaskan peningkatan rasa mengantuk. Penurunan kealkalian rizab dengan perkembangan asidosis decompensated dan hutang oksigen membawa kepada kemunculan salah satu gejala klinikal pertama - dyspnea. Gejala ini paling ketara pada waktu malam, kerana pada masa ini kesan perencatan korteks serebrum pada saraf vagus dikeluarkan dan penyempitan fisiologi saluran koronari berlaku, yang dalam keadaan patologi semakin memburukkan lagi pengurangan kontraktiliti miokardium.

Peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari menjadi penghalang kepada pengosongan penuh ventrikel kanan semasa systole, yang membawa kepada beban hemodinamik (isipadu) ventrikel kanan, dan kemudian atrium kanan. Oleh itu, dengan peningkatan tekanan di atrium kanan, peningkatan regrograde dalam tekanan dalam urat peredaran sistemik (v. cava superior, v. cava inferior) berlaku, yang membawa kepada pelanggaran keadaan berfungsi dan berlakunya perubahan morfologi dalam organ dalaman. Peregangan mulut vena cava akibat pelanggaran "pengepaman" darah oleh jantung dari sistem vena melalui pemuliharaan bersimpati membawa secara refleks kepada takikardia. Tachycardia secara beransur-ansur berubah daripada tindak balas pampasan menjadi satu yang mengganggu kerja jantung disebabkan oleh pemendekan "tempoh rehat" (diastole) dan berlakunya keletihan miokardium. Hasil serta-merta melemahkan ventrikel kanan adalah hati yang diperbesarkan, kerana vena hepatik terbuka ke dalam vena kava inferior berhampiran dengan sebelah kanan jantung. Kesesakan juga menjejaskan limpa sedikit sebanyak; dalam kegagalan jantung, ia boleh diperbesarkan pada pesakit dengan hati yang besar dan padat. Buah pinggang juga tertakluk kepada perubahan kongestif: diuresis berkurangan (waktu malam kadangkala boleh berlaku pada siang hari), air kencing mempunyai graviti tentu yang tinggi, dan mungkin mengandungi beberapa protein dan eritrosit.

Disebabkan fakta bahawa kandungan hemoglobin berkurangan (warna kelabu-merah) meningkat terhadap latar belakang hipoksia, kulit menjadi kebiruan (sianotik). Tahap sianosis yang tajam dalam gangguan pada tahap peredaran pulmonari kadang-kadang memberikan pesakit warna yang hampir hitam, contohnya, dalam bentuk tetrad Fallot yang teruk.

Sebagai tambahan kepada sianosis arteri, yang bergantung kepada penurunan kandungan oksihemoglobin dalam darah arteri, terdapat sianosis pusat atau periferal (hujung hidung, telinga, bibir, pipi, jari tangan dan kaki): ia disebabkan oleh kelembapan aliran darah dan kekurangan darah vena oksihemoglobin akibat peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu.

Kesesakan dalam vena portal menyebabkan banyak bertakung dalam sistem vaskular perut dan usus, yang membawa kepada pelbagai gangguan pencernaan - cirit-birit, sembelit, berat di kawasan epigastrik, kadang-kadang - untuk mual, muntah. Dua gejala terakhir selalunya merupakan tanda nyata pertama kegagalan jantung kongestif pada kanak-kanak.

Edema dan rongga rongga, sebagai manifestasi kegagalan ventrikel kanan, muncul kemudian. Penyebab sindrom edematous adalah perubahan berikut.

• Pengurangan aliran darah buah pinggang.
• Pengagihan semula aliran darah intrarenal.
• Peningkatan nada kapal kapasitif.
• Peningkatan rembesan renin dengan kesan rangsangan langsung pada reseptor tubul renal, dsb.

Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular akibat hipoksia juga menyumbang kepada perkembangan edema periferal. Penurunan dalam output jantung yang dikaitkan dengan pengurangan mekanisme pampasan utama menyumbang kepada kemasukan mekanisme pampasan sekunder yang bertujuan untuk memastikan tekanan arteri normal dan bekalan darah yang mencukupi ke organ penting.

Mekanisme pampasan sekunder juga termasuk peningkatan nada vasomotor dan peningkatan jumlah darah yang beredar. Peningkatan jumlah darah yang beredar adalah hasil daripada pengosongan depot darah dan akibat langsung daripada peningkatan hematopoiesis. Kedua-duanya harus dianggap sebagai tindak balas pampasan kepada bekalan oksigen tisu yang tidak mencukupi, tindak balas yang dinyatakan dalam peningkatan penambahan darah dengan pembawa oksigen baru.

Peningkatan jisim darah boleh memainkan peranan positif hanya pada mulanya, kemudian ia menjadi beban tambahan untuk peredaran darah, apabila jantung lemah, peredaran jisim darah yang meningkat menjadi lebih perlahan. Peningkatan jumlah rintangan periferi secara klinikal dicerminkan oleh peningkatan tekanan arteri diastolik, yang, bersama-sama dengan penurunan tekanan arteri sistolik (disebabkan oleh penurunan output jantung), membawa kepada penurunan ketara dalam tekanan nadi. Nilai kecil tekanan nadi sentiasa menunjukkan had julat mekanisme penyesuaian, apabila punca luaran dan dalaman boleh menyebabkan perubahan serius dalam hemodinamik. Akibat yang mungkin dari perubahan ini adalah gangguan pada dinding vaskular, yang membawa kepada perubahan dalam sifat reologi darah dan, akhirnya, kepada salah satu komplikasi teruk yang disebabkan oleh peningkatan dalam aktiviti sistem hemostasis - sindrom thromboembolic.

Perubahan dalam metabolisme air-elektrolit dalam kegagalan jantung berlaku disebabkan oleh gangguan dalam hemodinamik buah pinggang. Oleh itu, akibat penurunan dalam output jantung, aliran darah buah pinggang berkurangan dan penapisan glomerular berkurangan. Terhadap latar belakang pengaktifan kronik neurohormon, saluran buah pinggang sempit.

Apabila output jantung berkurangan, aliran darah organ diagihkan semula: aliran darah meningkat dalam organ penting (otak, jantung) dan berkurangan bukan sahaja di buah pinggang, tetapi juga di kulit.

Hasil daripada gangguan kompleks yang dibentangkan adalah, antara lain, peningkatan dalam perkumuhan aldosteron. Sebaliknya, peningkatan dalam perkumuhan aldosteron membawa kepada peningkatan dalam penyerapan semula natrium dalam tubulus distal, yang juga memburukkan lagi keterukan sindrom edema.

Pada peringkat akhir kegagalan jantung, salah satu punca perkembangan edema adalah disfungsi hati, apabila sintesis albumin berkurangan, yang disertai dengan penurunan sifat koloid-onkotik plasma. Masih terdapat banyak pautan perantaraan dan tambahan bagi penyesuaian primer dan sekunder dalam kegagalan jantung. Oleh itu, peningkatan dalam jumlah darah yang beredar dan peningkatan tekanan vena akibat pengekalan cecair membawa kepada peningkatan tekanan dalam ventrikel dan peningkatan output jantung (mekanisme Frank-Starling), tetapi dengan hipervolemia, mekanisme ini tidak berkesan dan membawa kepada peningkatan beban jantung - peningkatan kegagalan jantung, dan dengan pengekalan natrium dan air dalam badan.

Oleh itu, semua mekanisme penyesuaian yang diterangkan bertujuan untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi, tetapi dengan tahap dekompensasi yang jelas, "niat baik" mencetuskan "lingkaran setan", memburukkan lagi dan memburukkan lagi keadaan klinikal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]