Peritonitis - Punca dan Patogenesis

Punca peritonitis

Penyebab utama penyakit ini adalah pencerobohan mikrob.

Yang terakhir ini pada asasnya mungkin dalam pesakit ginekologi kerana tindakan tiga mekanisme:

1. Jangkitan hematogen atau limfogen pada peritoneum - apa yang dipanggil peritonitis idiopatik tanpa fokus nanah atau kemusnahan dalam rongga perut - bentuk peritonitis yang sangat jarang berlaku pada kanak-kanak perempuan atau wanita muda. Patogen - streptokokus hemolitik, pneumococcus, flora bersekutu.
2. Perkembangan keradangan purulen akut (laluan jangkitan menaik):
   • Salpingitis purulen khusus - peritonitis pelvis - peritonitis (patogen - gonokokus yang dikaitkan dengan STI, kadang-kadang anaerobes).
   • Peritonitis obstetrik akibat perkembangan endometritis: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (patogen - flora bersekutu dengan dominasi gram-negatif dan anaerobik) atau, sebagai alternatif: endomyometritis - salpingo-oophoritis purulen - peritonitis pelvis - peritonitis (patococcus dalam persatuan).
   • Peritonitis akibat campur tangan jenayah: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (patogen - flora bersekutu dengan dominasi anaerobik).
   • Peritonitis selepas pembedahan cesarean (jangkitan langsung peritoneum semasa pembedahan atau akibat kegagalan jahitan pada rahim). Patogen - flora bersekutu dengan dominasi gram-negatif.
3. Jangkitan rongga perut dengan kehadiran fokus purulen kronik dalam rongga perut.
   • Perforasi atau pecah abses terkapsul ke dalam rongga perut bebas - pecah pyosalpinx, pyovarium, pembentukan tubo-ovari purulen, abses ekstragenital. Patogen - flora bersekutu (anaerobik dan gram-negatif), kurang kerap gram-positif.
   • Perforasi atau pecah abses terkapsul pada pesakit dengan komplikasi tertunda bahagian cesarean (pembentukan kegagalan jahitan rahim sekunder dan fokus purulen lain terhadap latar belakang endometritis) - pecah pembentukan tubo-ovari purulen, abses ekstragenital, abses ruang Douglas. Patogen - flora bersekutu dengan dominasi gram-negatif dan anaerobik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis peritonitis

Bentuk peritonitis anaerobik yang paling teruk disebabkan oleh B. fragilis, P. melannogenicus dan bakteria lain, dengan kerosakan tisu, pembentukan fokus purulen terpencil dan perkembangan trombophlebitis dan sepsis pelvis yang kerap.

Komponen wajib peritonitis pada peringkat awal adalah hiperemia peritoneum dan pembentukan deposit fibrin di atasnya. Yang terakhir berfungsi sebagai tempat utama kepekatan flora mikrob.

Peranan utama dalam patogenesis peritonitis dimainkan oleh mabuk yang disebabkan oleh tindakan produk pereputan bakteria (toksin), protease tisu, amina biogenik, serta hipovolemia dan paresis perut dan usus.

Bersama-sama dengan kesan refleks, bahan toksik asal bakteria meningkatkan kebolehtelapan kapilari dan membawa kepada pembentukan eksudat radang. Kehilangan cecair boleh mencapai 50% daripada jumlah cecair ekstraselular badan (sehingga 7-8 l) disebabkan oleh pergerakannya ke dalam organ perut, serta pemendapan dan penyerapan di dalam saluran rongga perut. Hipovolemia adalah salah satu pautan patogenetik utama peritonitis meresap. Satu lagi pautan penting ialah gangguan peredaran mikro, yang sebahagian besarnya menyumbang kepada perkembangan dan pendalaman hipovolemia.

Peningkatan selanjutnya dalam keracunan semasa peritonitis dan pertumbuhan kehilangan protein (hipo dan disproteinemia) membawa kepada gangguan peredaran mikro yang semakin mendalam. Jika pada peringkat pertama gangguan ini protein dan cecair lulus dari tisu ke dalam aliran darah, maka semasa dekompensasi pergerakan terbalik berlaku. Ini difasilitasi dengan meningkatkan pengagregatan unsur-unsur yang terbentuk, trombosis kapilari dan pengumpulan bahan yang mengembangkan saluran darah (histamin, serotonin), yang meningkatkan lagi kebolehtelapan dinding vaskular. Penunjuk hemodinamik pusat tidak mencerminkan sepenuhnya keadaan peredaran periferi. Perubahan ketara dalam tekanan arteri dan indeks jantung sering berlaku apabila fenomena tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sistem peredaran mikro.

Apabila peritonitis berkembang dan mabuk meningkat, hati, yang merupakan penghalang utama kepada toksin, secara beransur-ansur kehilangan fungsi antitoksiknya, dan perubahan yang semakin meningkat diperburuk oleh gangguan metabolik dalam hati itu sendiri dan organ lain. Dalam hal ini, memerangi mabuk adalah salah satu tugas utama dalam merawat peritonitis.

Peranan khas dalam patogenesis peritonitis tergolong dalam halangan fungsional saluran gastrousus. Beberapa mekanisme pembangunannya dibezakan. Yang utama ialah perencatan neuroreflex, yang berlaku apabila peritoneum teriritasi oleh jenis refleks viscero-visceral dan tindak balas sistem saraf pusat. Pada masa hadapan, motilitas usus juga ditindas akibat kesan toksik pada kedua-dua sistem saraf pusat dan pada alat saraf dan otot usus sendiri. Pada pelbagai peringkat perkembangan dan perjalanan peritonitis, keadaan saluran gastrousus juga dipengaruhi oleh gangguan dalam keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asid-asas, kerana hipokalemia dan asidosis dengan ketara mengurangkan kontraksi dinding otot usus.

Halangan usus berfungsi menjadikan pemakanan yang betul mustahil, yang memburukkan semua jenis proses metabolik, menyebabkan kekurangan vitamin, dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, sistem adrenal dan enzim. Perkembangan dan perjalanan peritonitis sentiasa dikaitkan dengan kehilangan protein yang besar oleh badan. Kehilangan albumin sangat besar.