Punca dan patogenesis kardiomiopati diluaskan

Pelbagai hipotesis dari asal usus kardiomiopati telah dikemukakan, walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pendapat tentang genetik multifactorial penyakit itu semakin terungkap.

Mendasari pembangunan cardiomyopathy diluaskan adalah melanggar sistolik dan diastolik fungsi infarksi dengan pengembangan berikutnya rongga jantung, disebabkan oleh kerosakan cardiomyocytes dan pembentukan fibrosis penggantian di bawah pengaruh pelbagai faktor (toksin, virus patogen, sel-sel radang, autoantibodies, dll).

Dalam beberapa kerja, hubungan antara kerosakan miokard dan keabnormalan metabolik ditunjukkan. Kanak-kanak menyifatkan kes-kes dilegakan kardiomiopati, kerana kekurangan karnitin, taurin, selenium.

Peranan mekanisme genetik dalam asalnya cardiomyopathy dilatasi terbukti dengan bentuk keluarga cardiomyopathy diluaskan, bahagian mereka, menurut beberapa penulis, adalah 20-25%. Dalam kajian genetik molekular, heterogenitas genetik yang ketara dari bentuk keluarga cardiomyopathy diluaskan. Terdapat empat jenis warisan yang mungkin: autosomal dominan, autosomal resesif, dikaitkan dengan kromosom X, dan juga melalui mitokondria DNA.

Berdasarkan perkembangan hipotesis virusoimmunologicheskuyu daripada cardiomyopathy diluaskan, hipotesis yang munasabah bahawa genetik yang disebabkan oleh gangguan kereaktifan imunologi, yang menyebabkan mudah mendapat jangkitan virus miokardium. Adalah dicadangkan bahawa virus yang berterusan mendorong proses autoimun yang timbul dari kedua-dua virus dan terhadap protein asli. Perubahan sifat antigenik cardiomyocytes yang disebabkan oleh virus membawa kepada pengaktifan pengesan sistem imun sel dan humoral yang bertujuan untuk penghapusan mereka.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, teori radang yang paling meluas mengenai asal usus kardiomiopati. Penyakit ini dianggap lemah dan tersembunyi oleh miokarditis kronik semasa, yang merupakan hasil daripada interaksi jangkitan virus miokardium dan tindak balas imun yang terjejas.

Bersama-sama dengan keradangan kronik akibat kegigihan virus, mekanisme autoimun dengan penampilan neoantigens dan anti-tindak balas yang diselaraskan oleh virus dibincangkan. Di antaranya antigen kardiak yang boleh membentuk antibodi, peranan yang paling penting dimainkan oleh antibodi antimyomemik dan anti-myosin.

Sebagai mekanisme asas yang membawa kepada pencabulan kontraksi miokardium yang tidak dapat dipulihkan di DCM, apoptosis kardiomiosit dianggap.

[1], [2], [3], [4], [5],