Punca dermatitis atopik pada kanak-kanak

Punca dermatitis atopik pada kanak-kanak adalah pelbagai. Kejadian penyakit ini dipengaruhi dengan ketara oleh jantina, ciri iklim dan geografi, tahap teknogenik, keadaan ekonomi dan kualiti hidup penduduk.

Oleh kerana kelaziman yang tinggi dan peningkatan insiden yang stabil di kalangan kanak-kanak, dermatitis atopik menduduki salah satu tempat utama dalam struktur keseluruhan penyakit alahan. Menurut hasil kajian yang dijalankan di 155 pusat klinikal di seluruh dunia (program ISAAC - Kajian antarabangsa asma dan alahan pada zaman kanak-kanak), kekerapan dermatitis atopik di kalangan kanak-kanak berkisar antara 10 hingga 46%. Kajian epidemiologi di bawah program ISAAC (1989-1995) menunjukkan bahawa di Rusia dan negara-negara CIS, prevalens dermatitis atopik pada kanak-kanak berkisar antara 5.2 hingga 15.5%. Kajian lanjut mendedahkan pergantungan langsung kelaziman dermatitis atopik pada tahap dan sifat pencemaran alam sekitar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kualiti hidup

Dermatitis atopik, mengekalkan manifestasi klinikalnya selama bertahun-tahun, mempunyai kesan buruk terhadap perkembangan fizikal dan mental kanak-kanak, mengubah cara hidup mereka yang biasa, menyumbang kepada pembentukan gangguan psikosomatik, membawa kepada penyelewengan sosial, kesukaran dalam memilih profesion dan mewujudkan keluarga. Pada masa yang sama, hubungan dalam keluarga kanak-kanak yang sakit sering terganggu: kerugian buruh ibu bapa meningkat, masalah timbul dalam pembentukan persekitaran kanak-kanak, kos material yang berkaitan dengan mengatur kehidupan, memerhatikan rejim dan diet, dan lain-lain meningkat. Penderitaan dan ketidakselesaan kepada pesakit disebabkan bukan sahaja oleh proses kulit patologi dan gatal-gatal, tetapi juga oleh sekatan dalam aktiviti harian (fizikal, sosial, profesional), yang secara mendadak mengurangkan kualiti hidup.

Faktor risiko dan punca dermatitis atopik pada kanak-kanak

Dermatitis atopik berkembang, sebagai peraturan, pada individu yang mempunyai kecenderungan genetik untuk atopi di bawah pengaruh faktor persekitaran luaran dan dalaman. Antara faktor risiko untuk perkembangan dermatitis atopik pada kanak-kanak, peranan utama dimainkan oleh faktor endogen (keturunan, atopi, hiperreaktiviti kulit), yang, dalam kombinasi dengan pelbagai faktor eksogen, membawa kepada manifestasi klinikal penyakit ini.

Punca dermatitis atopik pada kanak-kanak (Kaznacheeva LF, 2002)

Punca yang tidak terkawal	Penyebab terkawal bersyarat	Punca terkawal (faktor yang terbentuk dalam keadaan keluarga)
Kecenderungan genetik kepada atopi. Faktor iklim dan geografi	Antenatal. peranakan. Keadaan persekitaran yang tidak mengizinkan di kawasan kediaman	Pemakanan (ciri pemakanan, tradisi makanan keluarga, dll.). Isi rumah (keadaan hidup). Faktor yang disebabkan oleh: pelanggaran peraturan penjagaan kulit; kehadiran tumpuan jangkitan kronik; iklim psikologi yang tidak menggalakkan; melanggar peraturan vaksinasi

Penyebab endogen dermatitis atopik pada kanak-kanak

80% kanak-kanak yang menghidap dermatitis atopik mempunyai sejarah keluarga alahan (neurodermatitis, alahan makanan, demam hay, asma bronkial, tindak balas alahan berulang). Selain itu, hubungan dengan penyakit atopik paling kerap dikesan melalui garis ibu (60-70%), kurang kerap - melalui garis bapa (18-22%). Pada masa ini, hanya sifat poligenik pewarisan atopi telah ditubuhkan. Sekiranya kedua-dua ibu bapa mempunyai penyakit atopik, risiko mengembangkan dermatitis atopik pada kanak-kanak adalah 60-80%, pada salah seorang ibu bapa - 45-56%. Risiko mengembangkan dermatitis atopik pada kanak-kanak yang ibu bapanya sihat mencapai 10-20%.

Selain keradangan kulit yang bergantung kepada IgE yang ditentukan secara genetik, genotip atopik mungkin disebabkan oleh penentu genetik bukan imun, seperti peningkatan sintesis bahan proinflamasi oleh sel mast. Induksi selektif (pengujaan) sel mast ini disertai dengan hiperreaktiviti kulit, yang akhirnya boleh menjadi faktor pelaksana utama penyakit ini. Terdapat juga kemungkinan pecahan tindak balas imun (serupa dengan genotip atopik) atau mutasi spontan akibat pendedahan kepada pelbagai situasi tekanan (penyakit, agen kimia dan fizikal, tekanan psikologi, dll.).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Penyebab eksogen dermatitis atopik pada kanak-kanak

Antara punca eksogen dermatitis atopik pada kanak-kanak, pencetus (faktor penyebab) dan faktor yang memburukkan tindakan pencetus dibezakan. Pencetus boleh menjadi bahan yang bersifat alergenik (makanan, isi rumah, debunga, dll.) dan faktor bukan alahan (tekanan psikoemosi, perubahan dalam keadaan meteorologi, dll.).

Bergantung pada umur kanak-kanak, pelbagai punca etiologi dermatitis atopik pada kanak-kanak bertindak sebagai pencetus atau faktor yang berkaitan ("penyebab") keradangan kulit atopik. Oleh itu, pada kanak-kanak kecil, dalam 80-90% kes, penyakit ini berlaku akibat alahan makanan. Menurut kesusasteraan, tahap potensi pemekaan pelbagai produk boleh tinggi, sederhana atau lemah, tetapi dalam kebanyakan kes, alahan makanan pada usia awal diprovokasi oleh protein susu lembu, bijirin, telur, ikan dan soya.

Mengapa kulit menjadi organ sasaran tindak balas alahan, dan dermatitis atopik adalah penanda klinikal paling awal atopi pada kanak-kanak kecil? Mungkin, ciri-ciri anatomi dan fisiologi kanak-kanak zaman ini boleh menjejaskan perkembangan tindak balas alahan, iaitu:

• permukaan resorptif besar usus;
• mengurangkan aktiviti beberapa enzim pencernaan (lipase, disaccharidases, amilase, protease, trypsin, dll.);
• struktur unik kulit, lapisan lemak subkutan dan saluran darah (lapisan epidermis yang sangat nipis, dermis yang kaya dengan vaskular itu sendiri, sejumlah besar gentian elastik, lapisan lemak subkutaneus yang longgar);
• pengeluaran rendah diamine oxidase (histaminase), arilsulfatase A dan B, fosfolipase E, yang terkandung dalam eosinofil dan mengambil bahagian dalam penyahaktifan mediator alahan;
• ketidakseimbangan vegetatif dengan sympathicotonia yang tidak mencukupi (dominasi proses kolinergik);
• penguasaan pengeluaran mineralokortikoid berbanding glukokortikoid;
• penurunan pengeluaran IgA dan komponen rembesannya - IgAS;
• disfungsi berkaitan usia sistem nukleotida kitaran adrenergik: penurunan sintesis adenilat siklase dan cAMP, prostaglandin;
• struktur struktur unik dwilapisan membran plasma: peningkatan kandungan asid arakidonik (prekursor prostaglandin), leukotrien, tromboksan dan peningkatan yang berkaitan dalam tahap faktor pengaktifan platelet.

Adalah jelas bahawa dengan beban antigen yang tidak wajar dan kecenderungan keturunan, ciri-ciri berkaitan usia ini boleh membawa kepada perkembangan penyakit atopik.

Apabila kanak-kanak membesar, alahan makanan secara beransur-ansur kehilangan peranan dominan mereka, dan pada usia 3-7 tahun, pencetus keradangan alahan adalah alergen isi rumah (detergen sintetik, habuk perpustakaan), hama (Dermatophagoides Farinae dan D. Pteronissinus), debunga (rumput bijirin, pokok dan rumpai). Pada kanak-kanak berumur 5-7 tahun, pemekaan kepada alergen epidermis (anjing, arnab, kucing, bulu biri-biri, dll.) terbentuk, dan kesannya melalui kulit yang rosak boleh menjadi agak sengit.

Kumpulan khas penyebab dermatitis atopik pada kanak-kanak ialah alergen bakteria, kulat dan vaksin, yang biasanya bertindak bersama alergen lain, mempotensikan pautan individu keradangan alahan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ramai penulis telah mencatatkan kepentingan besar enterotoksin superantigen Staphylococcus aureus dalam perkembangan dan perjalanan dermatitis atopik, kolonisasi yang diperhatikan dalam hampir 90% pesakit. Rembesan superantigen toksin oleh staphylococci merangsang pengeluaran mediator keradangan oleh sel T dan makrofaj, yang memburukkan atau mengekalkan keradangan kulit. Pengeluaran tempatan enterotoksin staphylococcal pada permukaan kulit boleh menyebabkan pembebasan histamin yang dimediasi IgE daripada sel mast, sekali gus mencetuskan mekanisme keradangan atopik.

Dalam kira-kira 1/3 pesakit, penyebab dermatitis atopik pada kanak-kanak adalah acuan dan kulat yis - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, di bawah pengaruh yang mana jangkitan kulat cetek biasanya berkembang. Adalah dipercayai bahawa, sebagai tambahan kepada jangkitan itu sendiri, tindak balas alahan jenis segera atau tertunda kepada komponen kulat boleh memainkan peranan dalam mengekalkan keradangan atopik dalam kes ini.

Pada kanak-kanak kecil, dermatitis atopik pada kanak-kanak kadangkala disebabkan oleh jangkitan virus yang dipanggil Herpes simplex.

Kadang-kadang pencetus untuk manifestasi klinikal penyakit itu mungkin vaksinasi (terutama dengan vaksin hidup) yang dijalankan tanpa mengambil kira status klinikal dan imunologi dan pencegahan yang sesuai.

Dalam sesetengah kes, penyebab dermatitis atopik pada kanak-kanak boleh menjadi ubat-ubatan, selalunya antibiotik (penisilin, makrolida), sulfonamides, vitamin, asid acetylsalicylic (aspirin), natrium metamizole (analgin), dll.

Penyebab dermatitis atopik yang tidak menyebabkan alahan pada kanak-kanak termasuk tekanan psiko-emosi, perubahan mendadak dalam keadaan cuaca, asap tembakau, bahan tambahan makanan, dll. Walau bagaimanapun, mekanisme penyertaan mereka dalam perkembangan dermatitis atopik masih belum difahami sepenuhnya.

Kumpulan penyebab eksogen dermatitis atopik pada kanak-kanak, yang memburukkan lagi tindakan pencetus, termasuk zon iklim dan geografi dengan suhu yang melampau dan peningkatan insolasi, pencemaran antropogenik alam sekitar, pendedahan kepada xenobiotik (pencemaran industri, racun perosak, bahan kimia rumah tangga, ubat-ubatan, dll.).

Faktor-faktor seperti pelanggaran diet, rejimen diet dan peraturan penjagaan kulit adalah penting dalam mengekalkan keradangan alahan, terutamanya pada bayi dan kanak-kanak kecil.

Antara punca isi rumah dermatitis atopik pada kanak-kanak yang meningkatkan kesan pencetus, perkara berikut boleh dibezakan: kebersihan rumah yang lemah (udara kering, kelembapan rendah, "pengumpul" habuk rumah dan hama, dll.), Detergen sintetik, menjaga haiwan peliharaan di apartmen (anjing, kucing, arnab, burung, ikan), merokok pasif.

Semua ini membawa kepada peningkatan kekeringan kulit dan membran mukus, penurunan sifat bakterisida mereka, perencatan fagositosis dan peningkatan kebolehtelapan kepada alergen.

Jangkitan kronik dalam keluarga (protein mikrob secara selektif boleh merangsang pengeluaran T-helpers jenis 2), konflik psikologi (membentuk reaksi asteno-neurotik, sindrom hiperreaktiviti), gangguan sistem saraf pusat dan autonomi, penyakit somatik (paru-paru, saluran gastrousus, buah pinggang), gangguan psikosomatik dan metabolik juga mempunyai kesan pencetus yang berterusan.

[ 11 ]

Patogenesis dermatitis atopik pada kanak-kanak

Dalam patogenesis multifaktorial dermatitis atopik, gangguan imun memainkan peranan utama. Secara amnya diakui bahawa perkembangan penyakit ini adalah berdasarkan ciri tindak balas imun yang ditentukan secara genetik, yang dicirikan oleh dominasi aktiviti T-helpers jenis 2, yang membawa kepada hiperproduksi jumlah IgE dan IgE spesifik sebagai tindak balas kepada alergen alam sekitar.

Perbezaan dalam tindak balas imun antara jenis atopik dan bukan atopik (normal) ditentukan oleh fungsi subpopulasi sel T yang mengandungi kumpulan sel T memori yang sepadan. Populasi sel T memori, apabila sentiasa dirangsang oleh antigen, boleh mengarahkan tindak balas sel T (CD4+) badan di sepanjang laluan untuk menghasilkan pembantu T jenis 1 (Th1) atau jenis 2 (Th2). Laluan pertama adalah tipikal untuk individu tanpa atopi, yang kedua - untuk atopi. Pada pesakit dengan dermatitis atopik, dominasi aktiviti Th2 disertai oleh tahap interleukin yang tinggi (IL-4 dan IL-5), yang mendorong pengeluaran jumlah IgE, dengan latar belakang pengurangan pengeluaran γ-interferon.

Pencetus imun untuk dermatitis atopik adalah interaksi antigen dengan antibodi khusus pada permukaan sel mast, yang pada kanak-kanak (terutama pada usia awal) tertumpu dalam kuantiti yang banyak dalam dermis dan lapisan lemak subkutan. Sebaliknya, faktor bukan imun yang berkaitan meningkatkan keradangan alahan melalui permulaan bukan spesifik sintesis dan pembebasan mediator alahan pro-radang, seperti histamin, neuropeptida dan sitokin.

Akibat pelanggaran integriti membran biologi, antigen menembusi ke dalam persekitaran dalaman badan -> pembentangan antigen oleh makrofaj pada molekul kompleks histokompatibiliti utama kelas II (MHC) dan ekspresi antigen yang berikutnya oleh sel Langerhans, keratinosit, endothelium dan proses leukosit T-setempat dengan peningkatan proses T- setempat. pembezaan T-helper (CD4+) di sepanjang laluan seperti Th2 -> pengaktifan sintesis dan rembesan sitokin proinflamasi (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> peningkatan pengeluaran jumlah IgE dan IgE spesifik dengan peningkatan penetapan lanjut serpihan Fc dan reseptor mandritik pada sel mandritik dan mandritik spesifik yang terakhir. sel-sel dalam dermis -> gangguan metabolisme prostaglandin -> penjajahan S. aureus dan pengeluaran superantigen mereka -> pelaksanaan keradangan alahan dengan penyetempatan utama pada kulit.

Walaupun gangguan imun adalah kepentingan utama dalam patogenesis dermatitis atopik, pengaktifan sel imunokompeten dikawal oleh interaksi neuroimun yang substrat biokimianya adalah neuropeptida (bahan P, neurotensins, peptida seperti calcitoninogen) yang dihasilkan oleh penghujung gentian saraf (C-fibers). Sebagai tindak balas kepada pelbagai rangsangan (suhu melampau, tekanan, ketakutan, keterujaan berlebihan, dll.), neuropeptida dilepaskan dalam gentian C, mengakibatkan vasodilatasi, ditunjukkan oleh eritema (refleks akson). Penyertaan sistem saraf peptidergik dalam manifestasi dermatitis atopik adalah disebabkan oleh hubungan anatomi antara sel Langerhans, saluran darah dan C-fibers.

Oleh itu, dermatitis atopik pada kanak-kanak mempunyai sebab yang sangat berbeza, jadi manifestasi klinikal penyakit ini berkembang akibat kesan gabungan pada tubuh faktor genetik, pencetus dan faktor yang meningkatkan kesannya.