Punca kesakitan di belakang sternum

Penyebab utama sakit dada:

• penyakit sistem muskuloskeletal: costochondritis, patah tulang rusuk;
• Penyakit kardiovaskular: iskemia jantung yang disebabkan oleh aterosklerosis saluran jantung; angina tidak stabil/stabil; iskemia jantung yang disebabkan oleh vasospasm koronari (angina pectoris); sindrom prolaps injap mitral; aritmia jantung; perikarditis.
• penyakit gastrousus: refluks gastroesophageal, kekejangan esofagus, ulser gastrik dan ulser duodenal, penyakit pundi hempedu;
• menyatakan kebimbangan: kebimbangan yang tidak jelas atau "tekanan", gangguan panik;
• penyakit paru-paru: pleurodynia (pleuralgia), bronkitis akut, radang paru-paru;
• penyakit saraf;
• sakit yang tidak biasa, khusus atau atipikal di belakang tulang dada.

Sakit dada tidak terhad kepada kumpulan umur tertentu, tetapi lebih kerap berlaku pada orang dewasa berbanding kanak-kanak. Peratusan tertinggi diperhatikan pada orang dewasa berumur lebih 65 tahun, diikuti oleh pesakit lelaki berumur 45 hingga 65 tahun.

Kekerapan diagnosis, mengikut umur dan jantina

Lantai	Kumpulan umur (tahun)	Diagnosis yang paling biasa
Lelaki	18-24	1. Refluks gastroesophageal
		2. Sakit otot di dinding dada
	25-44	1. Refluks gastroesophageal
		2. Sakit otot di dinding dada
		3. Kostokondritis
	45-64	1. Angina pectoris, angina pektoris tidak stabil, infarksi miokardium
		2. Sakit otot di dinding dada
		3. Sakit dada "atipikal".
	65 dan banyak lagi	1. Sakit otot dinding dada
		2. Sakit dada "atipikal" atau penyakit arteri koronari
Perempuan	18-24	1. Kostokondritis
		2. Kebimbangan/stress
	25-44	1. Sakit otot dinding dada
		2. Kostokondritis
		3. Sakit dada "atipikal".
		4. Refluks gastroesophageal
	45-64	1. Angina pectoris, angina pektoris tidak stabil, infarksi miokardium
		2. Sakit dada "atipikal".
		3. Sakit otot dinding dada
	65 dan banyak lagi	1. Angina pectoris, angina pektoris tidak stabil, infarksi miokardium
		2. Sakit otot di dinding dada
		3. "Atypical" sakit dada atau costochondritis

Kedudukan doktor dalam tafsiran awal kesakitan tidak kurang sukar, apabila dia cuba menghubungkannya dengan patologi satu atau organ lain. Pemerhatian doktor pada abad yang lalu membantu mereka merumuskan andaian tentang patogenesis kesakitan - jika serangan sakit berlaku tanpa sebab dan berhenti dengan sendirinya, maka kesakitan itu mungkin berfungsi secara semula jadi. Kerja-kerja yang dikhaskan untuk analisis terperinci kesakitan di belakang sternum adalah sedikit; kumpulan kesakitan yang dicadangkan di dalamnya adalah jauh dari sempurna. Kelemahan ini adalah disebabkan oleh kesukaran objektif dalam menganalisis sensasi pesakit.

Kesukaran dalam mentafsir sakit dada juga disebabkan oleh fakta bahawa patologi yang dikesan organ dada tertentu atau struktur muskuloskeletal tidak bermakna ia adalah punca kesakitan; dalam erti kata lain, pengesanan sesuatu penyakit tidak bermakna punca kesakitan telah ditentukan dengan tepat.

Apabila menilai pesakit dengan sakit dada, doktor mesti menimbang semua pilihan yang berkaitan untuk kemungkinan penyebab kesakitan, menentukan bila campur tangan diperlukan, dan memilih antara bilangan strategi diagnostik dan terapeutik yang hampir tidak terhad. Semua ini mesti dilakukan pada masa yang sama bertindak balas terhadap kesusahan yang dialami oleh pesakit yang sibuk dengan kehadiran penyakit yang mengancam nyawa. Cabaran diagnostik semakin rumit oleh fakta bahawa sakit dada sering mewakili interaksi kompleks faktor psikologi, patologi dan psikososial. Ini menjadikannya masalah biasa dalam penjagaan primer.

Apabila mempertimbangkan sakit dada, perlu mempertimbangkan (sekurang-kurangnya) lima elemen berikut: faktor predisposisi; ciri-ciri serangan sakit; tempoh episod kesakitan; ciri-ciri kesakitan itu sendiri; faktor yang melegakan kesakitan.

Dengan pelbagai sebab yang menyebabkan sakit di dada, sindrom kesakitan boleh dikumpulkan.

Pendekatan kepada pengelompokan mungkin berbeza-beza, tetapi ia adalah berdasarkan prinsip nosologi atau organ.

Secara konvensional, kita boleh membezakan 6 kumpulan berikut penyebab sakit dada:

1. Sakit yang disebabkan oleh penyakit jantung (kononnya sakit jantung). Sensasi yang menyakitkan ini mungkin disebabkan oleh kerosakan atau disfungsi arteri koronari - sakit koronari. "Komponen koronari" tidak mengambil bahagian dalam asal-usul kesakitan bukan koronari. Pada masa hadapan, kami akan menggunakan istilah "sindrom sakit jantung", "sakit jantung", memahami hubungan mereka dengan satu atau lain patologi jantung.
2. Kesakitan yang disebabkan oleh patologi saluran besar (aorta, arteri pulmonari dan cawangannya).
3. Kesakitan yang disebabkan oleh patologi sistem bronkopulmonari dan pleura.
4. Sakit yang berkaitan dengan patologi tulang belakang, dinding dada anterior dan otot ikat pinggang bahu.
5. Kesakitan yang disebabkan oleh patologi organ mediastinal.
6. Kesakitan yang berkaitan dengan penyakit organ perut dan patologi diafragma.

Sakit dada juga dibahagikan kepada akut dan jangka panjang, dengan sebab yang jelas dan tanpa sebab yang jelas, "tidak berbahaya" dan sakit yang merupakan manifestasi keadaan yang mengancam nyawa. Sememangnya, adalah perlu untuk menentukan terlebih dahulu sama ada kesakitan itu berbahaya atau tidak. Kesakitan "berbahaya" termasuk semua jenis sakit angina (koronari), sakit yang berkaitan dengan embolisme pulmonari (PE), membedah aneurisma aorta, pneumothorax spontan. Kesakitan "tidak berbahaya" termasuk kesakitan yang berkaitan dengan patologi otot intercostal, saraf, dan pembentukan tulang rawan dada. Kesakitan "berbahaya" disertai dengan keadaan serius yang tiba-tiba berkembang atau gangguan teruk jantung atau fungsi pernafasan, yang dengan serta-merta membolehkan kita mengecilkan pelbagai kemungkinan penyakit (infarksi miokardium akut, PE, membedah aneurisma aorta, pneumothorax spontan).

Penyebab utama sakit dada akut yang mengancam nyawa ialah:

• kardiologi: angina akut atau tidak stabil, infarksi miokardium, membedah aneurisme aorta;
• pulmonari: embolisme pulmonari; pneumothorax ketegangan.

Perlu diingatkan bahawa tafsiran yang betul tentang sakit dada adalah mungkin semasa pemeriksaan fizikal rutin pesakit menggunakan bilangan minimum kaedah instrumental (pemeriksaan elektrokardiografi dan X-ray rutin). Idea awal yang salah tentang sumber kesakitan, selain meningkatkan masa pemeriksaan pesakit, sering membawa kepada akibat yang serius.

Sejarah dan penemuan pemeriksaan fizikal untuk menentukan punca sakit dada

Data anamnesis	Kategori diagnostik
	Hati	Gastrointestinal	Muskuloskeletal
Faktor predisposisi	Jantan. Merokok. Darah tinggi. Hiperlipidemia. Sejarah keluarga infarksi miokardium.	Merokok. Minum arak.	Aktiviti fizikal. Aktiviti baru. Penderaan. Tindakan berulang.
Ciri-ciri serangan sakit	Apabila terdapat tahap ketegangan atau tekanan emosi yang tinggi	Selepas makan dan/atau semasa perut kosong	Semasa atau selepas aktiviti
Tempoh kesakitan	Minit	Dari minit ke jam	Dari jam ke hari
Ciri-ciri kesakitan	Tekanan atau "terbakar"	Tekanan atau kesakitan yang membosankan	Akut, tempatan, disebabkan oleh pergerakan
Faktor, Menembak Sakit	Rehat. Persediaan nitro sublingual	Makan. Antacid. Antihistamin.	Rehat. Analgesik. Ubat anti-radang bukan steroid
Data sokongan	Semasa serangan angina pectoris, gangguan irama atau bunyi adalah mungkin	Sakit di kawasan epigastrik	Sakit pada palpasi pada titik paravertebral, pada titik keluar saraf intercostal, sakit periosteal

Cardialgia (sakit bukan angina). Cardialgia yang disebabkan oleh satu atau lain penyakit jantung adalah sangat biasa. Dalam asal usul, makna dan tempat dalam struktur morbiditi populasi, kumpulan kesakitan ini sangat heterogen. Punca kesakitan sedemikian dan patogenesisnya sangat pelbagai. Penyakit atau keadaan di mana kardialgia diperhatikan adalah seperti berikut:

1. Gangguan fungsi kardiovaskular primer atau sekunder - apa yang dipanggil sindrom kardiovaskular jenis neurotik atau dystonia neurocirculatory.
2. Penyakit perikardium.
3. Penyakit radang miokardium.
4. Distrofi otot jantung (anemia, distrofi otot progresif, alkoholisme, kekurangan vitamin atau kelaparan, hipertiroidisme, hipotiroidisme, kesan katekolamin).

Sebagai peraturan, sakit bukan angina adalah jinak, kerana ia tidak disertai dengan kekurangan koronari dan tidak membawa kepada perkembangan iskemia atau nekrosis miokardium. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan gangguan fungsi yang membawa kepada peningkatan (biasanya jangka pendek) dalam tahap bahan aktif biologi (katekolamin), kebarangkalian iskemia masih wujud.

Sakit dada asal neurotik. Ini merujuk kepada kesakitan di kawasan jantung sebagai salah satu manifestasi neurosis atau dystonia neurocirculatory (dystonia vegetatif-vaskular). Biasanya, ini adalah sakit pedih atau menikam dengan keamatan yang berbeza-beza, kadangkala berpanjangan (jam, hari) atau, sebaliknya, sangat pendek, serta-merta, menusuk. Penyetempatan kesakitan ini sangat berbeza, tidak selalu tetap, dan hampir tidak pernah terletak di belakang kawasan sternum. Kesakitan boleh meningkat dengan usaha fizikal, tetapi biasanya dengan tekanan psikoemosi, keletihan, tanpa kesan nitrogliserin yang jelas, tidak berkurangan semasa rehat, dan kadang-kadang, sebaliknya, pesakit berasa lebih baik apabila bergerak. Diagnosis mengambil kira kehadiran tanda-tanda keadaan neurotik, disfungsi vegetatif (berpeluh, dermographism, keadaan subfebril, turun naik dalam nadi dan tekanan darah), serta usia muda atau pertengahan pesakit, terutamanya wanita. Pesakit ini mengalami peningkatan keletihan, penurunan toleransi terhadap aktiviti fizikal, kebimbangan, kemurungan, fobia, turun naik nadi dan tekanan darah. Berbeza dengan keterukan gangguan subjektif, penyelidikan objektif, termasuk penggunaan pelbagai kaedah tambahan, tidak mendedahkan patologi tertentu.

Kadang-kadang, di antara gejala asal neurotik ini, sindrom hiperventilasi yang dipanggil diturunkan. Sindrom ini menunjukkan dirinya sebagai pecutan sukarela atau tidak sukarela dan pendalaman pergerakan pernafasan, takikardia, yang timbul berkaitan dengan kesan psikoemosi yang tidak menguntungkan. Dalam kes ini, sakit di belakang sternum, serta paresthesia dan otot berkedut pada anggota badan mungkin berlaku berkaitan dengan alkalosis pernafasan yang timbul. Terdapat pemerhatian (tidak disahkan sepenuhnya), menunjukkan bahawa hiperventilasi boleh membawa kepada penurunan dalam penggunaan oksigen miokardium dan mencetuskan kekejangan koronari dengan sakit dan perubahan ECG. Ada kemungkinan bahawa hiperventilasi boleh menjadi punca kesakitan di kawasan jantung semasa ujian dengan aktiviti fizikal pada orang dengan dystonia vegetatif-vaskular.

Untuk mendiagnosis sindrom ini, ujian provokatif dengan hiperventilasi teraruh dilakukan. Pesakit diminta untuk bernafas lebih dalam - 30-40 kali seminit selama 3-5 minit atau sehingga gejala biasa pesakit muncul (sakit dada, sakit kepala, pening, sesak nafas, kadang-kadang keadaan separuh pengsan). Kemunculan gejala-gejala ini semasa ujian atau 3-8 minit selepas selesai, dengan pengecualian punca kesakitan yang lain, mempunyai nilai diagnostik yang sangat pasti.

Dalam sesetengah pesakit, hiperventilasi mungkin disertai dengan aerophagia dengan kemunculan sensasi yang menyakitkan atau rasa berat di bahagian atas kawasan epigastrik akibat distensi perut. Kesakitan ini boleh merebak ke atas, di belakang sternum, ke leher dan kawasan bilah bahu kiri, menyerupai angina. Kesakitan sedemikian meningkat dengan tekanan pada kawasan epigastrik, dalam kedudukan meniarap, dengan pernafasan dalam, dan berkurangan dengan sendawa. Perkusi mendedahkan pengembangan ruang Traube, termasuk tympanitis di atas kawasan kebodohan jantung mutlak, dan fluoroskopi mendedahkan pundi gastrik yang membesar. Sakit yang sama mungkin berlaku dengan distensi sudut kiri kolon oleh gas. Dalam kes ini, sakit sering dikaitkan dengan sembelit dan lega selepas buang air besar. Anamnesis yang teliti biasanya membolehkan seseorang menentukan sifat sebenar kesakitan.

Patogenesis sensasi sakit jantung dalam dystonia neurocirculatory tidak jelas, yang disebabkan oleh ketidakmungkinan pembiakan dan pengesahan eksperimen mereka di klinik dan eksperimen, tidak seperti sakit anginal. Mungkin, sehubungan dengan keadaan ini, sebilangan penyelidik umumnya mempersoalkan kehadiran rasa sakit di jantung dalam dystonia neurocirculatory. Kecenderungan sedemikian adalah yang paling biasa di kalangan wakil arah psikosomatik dalam perubatan. Menurut pandangan mereka, kita bercakap tentang transformasi gangguan psikoemosi menjadi kesakitan.

Asal sakit jantung dalam keadaan neurotik juga boleh dijelaskan oleh teori cortico-visceral, mengikut mana, apabila alat vegetatif jantung teriritasi, dominan patologi berlaku dalam sistem saraf pusat, mewujudkan lingkaran ganas. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa sakit jantung dalam dystonia neurocirculatory berlaku akibat gangguan dalam metabolisme miokardium akibat rangsangan adrenal yang berlebihan. Dalam kes ini, penurunan kandungan kalium intraselular, pengaktifan proses dehidrogenasi, peningkatan tahap asid laktik, dan peningkatan keperluan miokardium untuk oksigen diperhatikan. Hyperlactatemia adalah fakta yang terbukti dengan baik dalam dystonia neurocirculatory.

Pemerhatian klinikal yang menunjukkan hubungan rapat antara sensasi sakit di kawasan jantung dan kesan emosi mengesahkan peranan katekolamin sebagai pencetus kesakitan. Kedudukan ini disokong oleh fakta bahawa pentadbiran intravena isadrin kepada pesakit dengan dystonia neurocirculatory menyebabkan kesakitan di kawasan jantung jenis cardialgia. Nampaknya, rangsangan katekolamin juga boleh menjelaskan provokasi kardialgia oleh ujian hiperventilasi, serta kejadiannya pada ketinggian gangguan pernafasan dalam dystonia neurocirculatory. Mekanisme ini juga boleh disahkan oleh hasil positif merawat cardialgia dengan senaman pernafasan yang bertujuan untuk menghapuskan hiperventilasi. Peranan tertentu dalam pembentukan dan penyelenggaraan sindrom kesakitan jantung dalam dystonia neurocirculatory dimainkan oleh aliran impuls patologi yang datang dari zon hiperalgesia di kawasan otot dinding dada anterior ke segmen yang sepadan dengan saraf tunjang, di mana, menurut teori "pintu", fenomena penjumlahan berlaku. Dalam kes ini, aliran balik impuls diperhatikan, menyebabkan kerengsaan ganglia simpatetik toraks. Sudah tentu, ambang rendah sensitiviti kesakitan dalam dystonia vegetatif-vaskular juga penting.

Faktor-faktor seperti gangguan peredaran mikro, perubahan dalam sifat reologi darah, dan peningkatan aktiviti sistem kinin-kallikrein mungkin memainkan peranan dalam perkembangan kesakitan, tetapi belum dikaji dengan baik. Ada kemungkinan bahawa dengan kewujudan dystonia vegetatif-vaskular yang berpanjangan, ia boleh berkembang menjadi penyakit jantung koronari dengan arteri koronari yang tidak berubah, di mana kesakitan disebabkan oleh kekejangan arteri koronari. Dalam kajian yang disasarkan ke atas sekumpulan pesakit dengan penyakit jantung koronari yang terbukti dengan arteri koronari yang tidak berubah, didapati bahawa kesemua mereka telah mengalami dystonia neurocirculatory yang teruk pada masa lalu.

Sebagai tambahan kepada dystonia vegetatif-vaskular, cardialgia juga diperhatikan dalam penyakit lain, tetapi kesakitan dinyatakan pada tahap yang lebih rendah dan biasanya tidak pernah muncul dalam gambaran klinikal penyakit ini.

Asal kesakitan pada lesi perikardium agak jelas, kerana perikardium mengandungi ujung saraf yang sensitif. Lebih-lebih lagi, telah ditunjukkan bahawa kerengsaan satu atau satu lagi kawasan perikardium menghasilkan penyetempatan kesakitan yang berbeza. Sebagai contoh, kerengsaan perikardium di sebelah kanan menyebabkan kesakitan di sepanjang garis midclavicular kanan, dan kerengsaan perikardium di kawasan ventrikel kiri disertai dengan rasa sakit yang merebak di sepanjang permukaan dalaman bahu kiri.

Kesakitan pada miokarditis pelbagai asal adalah gejala yang sangat biasa. Keamatan mereka biasanya rendah, tetapi dalam 20% kes mereka perlu dibezakan daripada kesakitan yang disebabkan oleh penyakit jantung koronari. Kesakitan pada miokarditis mungkin dikaitkan dengan kerengsaan ujung saraf yang terletak di epikardium, serta dengan edema radang miokardium (dalam fasa akut penyakit).

Asal-usul kesakitan dalam distrofi miokardium dari pelbagai asal adalah lebih tidak pasti. Mungkin, sindrom kesakitan disebabkan oleh gangguan metabolisme miokardium; konsep hormon tisu tempatan, yang disampaikan dengan meyakinkan oleh NR Paleev et al. (1982), juga boleh menjelaskan punca kesakitan. Dalam sesetengah distrofi miokardium (disebabkan oleh anemia atau keracunan karbon monoksida kronik), kesakitan boleh bercampur-campur, khususnya, komponen iskemia (koronari) adalah sangat penting.

Ia adalah perlu untuk memikirkan analisis punca kesakitan pada pesakit dengan hipertrofi miokardium (disebabkan oleh hipertensi pulmonari atau sistemik, kecacatan jantung injap), serta dalam kardiomiopati primer (hipertropik dan diluaskan). Secara rasmi, penyakit ini disebut dalam tajuk kedua sakit angina yang disebabkan oleh peningkatan dalam keperluan miokardium untuk oksigen dengan arteri koronari yang tidak berubah (yang dipanggil bentuk bukan koronarogenik). Walau bagaimanapun, dalam keadaan patologi ini, dalam beberapa kes, faktor hemodinamik yang tidak menguntungkan timbul, menyebabkan iskemia miokardium relatif. Adalah dipercayai bahawa kesakitan jenis angina yang diperhatikan dalam kekurangan aorta bergantung, pertama sekali, pada tekanan diastolik yang rendah, dan, akibatnya, perfusi koronari yang rendah (aliran darah koronari direalisasikan semasa diastole).

Dalam stenosis aorta atau hipertrofi miokardium idiopatik, penampilan kesakitan dikaitkan dengan peredaran koronari terjejas di bahagian subendokardial akibat peningkatan tekanan intramiokardium yang ketara. Semua sensasi kesakitan dalam penyakit ini boleh ditetapkan sebagai sakit angina yang dikondisikan secara metabolik atau hemodinamik. Walaupun fakta bahawa mereka tidak secara rasmi berkaitan dengan penyakit jantung koronari, seseorang harus mengingati kemungkinan mengembangkan nekrosis fokus kecil. Pada masa yang sama, ciri-ciri kesakitan ini sering tidak sepadan dengan angina klasik, walaupun serangan tipikal mungkin. Dalam kes kedua, diagnosis pembezaan dengan penyakit jantung koronari amat sukar.

Dalam semua kes pengesanan penyebab sakit dada bukan koronari, adalah diambil kira bahawa kehadiran mereka sama sekali tidak bercanggah dengan kewujudan serentak penyakit jantung koronari dan, dengan itu, memerlukan pemeriksaan pesakit untuk mengecualikan atau mengesahkannya.

Kesakitan dada yang disebabkan oleh patologi alat bronkopulmonari dan pleura. Kesakitan agak kerap mengiringi pelbagai patologi paru-paru, berlaku dalam kedua-dua penyakit akut dan kronik. Walau bagaimanapun, ia biasanya bukan sindrom klinikal utama dan agak mudah dibezakan.

Punca kesakitan adalah pleura parietal. Dari reseptor kesakitan yang terletak di pleura parietal, serat aferen pergi sebagai sebahagian daripada saraf intercostal, jadi rasa sakit jelas dilokalisasi pada separuh bahagian dada yang terjejas. Satu lagi punca kesakitan ialah membran mukus bronkus besar (yang terbukti dengan baik semasa bronkoskopi) - gentian aferen dari bronkus besar dan trakea pergi sebagai sebahagian daripada saraf vagus. Membran mukus bronkus kecil dan parenkim paru mungkin tidak mengandungi reseptor sakit, jadi sakit pada lesi utama pembentukan ini muncul hanya apabila proses patologi (radang paru-paru atau tumor) mencapai pleura parietal atau merebak ke bronkus besar. Kesakitan yang paling teruk diperhatikan semasa pemusnahan tisu paru-paru, kadang-kadang memperoleh intensiti tinggi.

Sifat kesakitan bergantung sedikit sebanyak pada asalnya. Kesakitan pada lesi pleura parietal biasanya menikam, jelas dikaitkan dengan batuk dan pernafasan dalam. Kesakitan yang membosankan dikaitkan dengan regangan pleura mediastinal. Kesakitan berterusan yang teruk, meningkat dengan pernafasan, pergerakan tali pinggang lengan dan bahu, mungkin menunjukkan pertumbuhan tumor ke dalam dada.

Penyebab kesakitan pulmonari-pleura yang paling biasa ialah radang paru-paru, abses paru-paru, tumor bronkus dan pleura, pleurisy. Dalam kes kesakitan yang berkaitan dengan radang paru-paru, pleurisy kering atau eksudatif, bunyi berdehit dalam paru-paru dan bunyi geseran pleura boleh dikesan semasa auskultasi.

Pneumonia yang teruk pada orang dewasa mempunyai tanda-tanda klinikal berikut:

• kemurungan pernafasan sederhana atau teruk;
• suhu 39.5 °C atau lebih tinggi;
• kekeliruan;
• kadar pernafasan - 30 seminit atau lebih;
• nadi 120 denyutan seminit atau lebih;
• tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg;
• tekanan darah diastolik di bawah 60 mmHg;
• sianosis;
• lebih 60 tahun - ciri: radang paru-paru konfluen, lebih teruk dengan penyakit teruk yang bersamaan (diabetes, kegagalan jantung, epilepsi).

NB! Semua pesakit yang mempunyai tanda-tanda radang paru-paru yang teruk harus segera dirujuk ke hospital! Rujukan ke hospital:

• bentuk radang paru-paru yang teruk;
• pesakit dengan radang paru-paru daripada latar belakang kurang bernasib baik dari segi sosioekonomi atau yang tidak mungkin mengikuti arahan doktor di rumah; yang tinggal sangat jauh dari kemudahan perubatan;
• radang paru-paru dalam kombinasi dengan penyakit lain;
• disyaki radang paru-paru atipikal;
• pesakit yang tidak bertindak balas positif terhadap rawatan.

Pneumonia pada kanak-kanak diterangkan seperti berikut:

• penarikan balik ruang intercostal dada, sianosis dan ketidakupayaan untuk minum pada kanak-kanak kecil (dari 2 bulan hingga 5 tahun) juga berfungsi sebagai tanda bentuk radang paru-paru yang teruk, yang memerlukan rujukan segera ke hospital;
• Ia adalah perlu untuk membezakan radang paru-paru daripada bronkitis: tanda yang paling berharga dalam kes radang paru-paru ialah tachypnea.

Sensasi yang menyakitkan dalam lesi pleura hampir tidak berbeza daripada yang dalam myositis intercostal akut atau trauma otot intercostal. Dalam pneumothorax spontan, kesakitan akut yang tidak tertanggung di belakang sternum diperhatikan, dikaitkan dengan kerosakan pada alat bronkopulmonari.

Sakit di belakang tulang dada, sukar untuk ditafsirkan kerana kekaburan dan pengasingannya, diperhatikan pada peringkat awal kanser paru-paru bronkogenik. Kesakitan yang paling menyakitkan adalah ciri penyetempatan apikal kanser paru-paru, apabila kerosakan pada batang biasa saraf CVII dan ThI dan plexus brachial hampir tidak dapat dielakkan dan cepat berkembang. Kesakitan adalah setempat terutamanya di plexus brachial dan memancar di sepanjang permukaan luar lengan. Sindrom Horner (penyempitan pupil, ptosis, enophthalmos) sering berkembang pada bahagian yang terjejas.

Sindrom kesakitan juga berlaku dengan penyetempatan mediastinal kanser, apabila mampatan batang saraf dan plexus menyebabkan sakit neuralgik akut di ikat pinggang bahu, anggota atas, dada. Kesakitan ini menimbulkan diagnosis angina pectoris yang salah, infarksi miokardium, neuralgia, plexitis.

Keperluan untuk diagnostik pembezaan kesakitan yang disebabkan oleh kerosakan pada pleura dan alat bronkopulmonari dengan penyakit jantung iskemia timbul dalam kes-kes di mana gambaran penyakit yang mendasari tidak jelas dan kesakitan muncul. Di samping itu, pembezaan sedemikian (terutamanya dalam kesakitan akut yang tidak dapat ditanggung) juga harus dijalankan dengan penyakit yang disebabkan oleh proses patologi dalam kapal besar - embolisme pulmonari, membedah aneurisme pelbagai bahagian aorta. Kesukaran dalam mengenal pasti pneumothorax sebagai punca kesakitan akut dikaitkan dengan fakta bahawa dalam banyak kes gambaran klinikal keadaan akut ini dipadamkan.

Kesakitan di belakang sternum yang dikaitkan dengan patologi organ mediastinal disebabkan oleh penyakit esofagus (kekejangan, refluks esofagitis, diverticula), tumor mediastinum dan mediastinitis.

Kesakitan dalam penyakit esofagus biasanya bersifat terbakar, disetempat di belakang perut, berlaku selepas makan, dan bertambah dalam kedudukan mendatar. Simptom biasa seperti pedih ulu hati, sendawa, dan kesukaran menelan mungkin tidak hadir atau ringan, dan sakit retrosternal mula timbul, selalunya berlaku semasa melakukan senaman fizikal dan memberi laluan kepada tindakan nitrogliserin. Persamaan kesakitan ini dengan angina dilengkapi dengan fakta bahawa mereka boleh memancar ke separuh kiri dada, bahu, dan lengan. Walau bagaimanapun, apabila diteliti lebih dekat, ternyata kesakitan lebih kerap dikaitkan dengan makanan, terutamanya makanan besar, dan bukannya dengan usaha fizikal, biasanya berlaku dalam posisi berbaring dan lulus atau lega dengan bergerak ke posisi duduk atau berdiri, semasa berjalan, selepas mengambil antasid, seperti soda, yang tidak tipikal untuk penyakit jantung iskemik. Selalunya, palpasi kawasan epigastrik meningkatkan kesakitan ini.

Kesakitan retrosternal juga mencurigakan untuk refluks gastroesophageal dan esofagitis. Untuk mengesahkan kehadirannya, 3 jenis ujian adalah penting: endoskopi dan biopsi; infusi intraesophageal larutan asid hidroklorik 0.1%; pemantauan pH intraesophageal. Endoskopi adalah penting untuk mengesan refluks, esofagitis dan untuk mengecualikan patologi lain. Pemeriksaan sinar-X pada esofagus dengan barium mendedahkan perubahan anatomi, tetapi nilai diagnostiknya dianggap agak rendah disebabkan oleh kekerapan tinggi tanda-tanda refluks positif palsu. Dengan perfusi asid hidroklorik (120 titis seminit melalui tiub), penampilan kesakitan yang biasa bagi pesakit adalah penting. Ujian ini dianggap sangat sensitif (80%), tetapi tidak cukup spesifik, yang memerlukan kajian berulang sekiranya keputusan tidak jelas.

Jika keputusan endoskopi dan perfusi asid hidroklorik tidak jelas, pH intraesophageal boleh dipantau menggunakan kapsul radiotelemetri yang diletakkan di bahagian bawah esofagus selama 24-72 jam. Kebetulan pada masa permulaan kesakitan dan penurunan pH adalah tanda diagnostik yang baik untuk esofagitis, iaitu, kriteria sebenar untuk asal sakit esofagus.

Sakit di belakang tulang dada, serupa dengan angina, juga boleh disebabkan oleh peningkatan fungsi motor esofagus dalam akalasia (kekejangan) bahagian jantung atau kekejangan meresap. Secara klinikal, dalam kes sedemikian biasanya terdapat tanda-tanda disfagia (terutamanya apabila mengambil makanan pepejal, cecair sejuk), yang, tidak seperti stenosis organik, bersifat tidak tetap. Kadang-kadang, kesakitan retrosternal dengan tempoh yang berbeza-beza datang ke hadapan. Kesukaran diagnosis pembezaan juga disebabkan oleh fakta bahawa kategori pesakit ini kadang-kadang dibantu oleh nitrogliserin, yang melegakan kekejangan dan kesakitan.

Secara radiologi, dalam akalasia esofagus, pelebaran bahagian bawahnya dan pengekalan jisim barium di dalamnya dikesan. Walau bagaimanapun, pemeriksaan radiologi esofagus dengan kehadiran kesakitan adalah tidak bermaklumat, atau sebaliknya tidak terbukti: keputusan positif palsu dicatatkan dalam 75% kes. Manometri esofagus menggunakan probe tiga lumen adalah lebih berkesan. Kebetulan dalam masa kesakitan dan peningkatan tekanan intraesophageal mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. Dalam kes sedemikian, kesan positif nitrogliserin dan antagonis kalsium, yang mengurangkan nada otot licin dan tekanan intraesophageal, mungkin nyata. Oleh itu, ubat-ubatan ini boleh digunakan dalam rawatan pesakit sedemikian, terutamanya dalam kombinasi dengan antikolinergik.

Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa dalam kes patologi esofagus, penyakit jantung iskemia sering salah didiagnosis. Untuk membuat diagnosis yang betul, doktor mesti mencari simptom lain gangguan esofagus pada pesakit dan membandingkan manifestasi klinikal dan keputusan pelbagai ujian diagnostik.

Percubaan untuk membangunkan satu set kajian instrumental yang akan membantu membezakan sakit angina dan esofagus tidak berjaya, kerana patologi ini sering digabungkan dengan angina, yang disahkan oleh ergometri basikal. Oleh itu, walaupun menggunakan pelbagai kaedah instrumental, pembezaan sensasi kesakitan masih memberikan kesukaran yang besar.

Mediastinitis dan tumor mediastinal tidak selalunya menjadi punca sakit dada. Biasanya, keperluan untuk diagnostik pembezaan dengan penyakit jantung koronari timbul pada peringkat perkembangan tumor yang jelas, apabila, bagaimanapun, tidak ada gejala mampatan yang jelas. Kemunculan tanda-tanda penyakit lain dengan ketara memudahkan diagnostik.

Sakit di belakang tulang dada dalam penyakit tulang belakang. Sakit di dada juga boleh dikaitkan dengan perubahan degeneratif pada tulang belakang. Penyakit tulang belakang yang paling biasa ialah osteochondrosis (spondylosis) tulang belakang serviks dan toraks, yang disertai dengan sakit yang kadang-kadang serupa dengan angina. Patologi ini meluas, kerana selepas 40 tahun, perubahan pada tulang belakang sering diperhatikan. Dengan kerosakan pada tulang belakang serviks dan (atau) toraks atas, perkembangan sindrom radikular sekunder dengan penyebaran kesakitan di kawasan dada sering diperhatikan. Kesakitan ini dikaitkan dengan kerengsaan saraf deria oleh osteofit dan cakera intervertebral yang menebal. Biasanya, sakit dua hala muncul di ruang intercostal yang sepadan, tetapi pesakit sering menumpukan perhatian mereka pada penyetempatan retrosternal atau perikardial mereka, merujuknya ke jantung. Kesakitan sedemikian mungkin menyerupai angina pectoris dengan tanda-tanda berikut: mereka dianggap sebagai perasaan tekanan, berat, kadang-kadang memancar ke bahu kiri dan lengan, leher, boleh diprovokasi oleh usaha fizikal, disertai dengan perasaan sesak nafas kerana ketidakupayaan untuk bernafas secara mendalam. Memandangkan usia pesakit yang lanjut, dalam kes sedemikian diagnosis penyakit jantung koronari sering dibuat dengan semua akibat yang berlaku.

Pada masa yang sama, perubahan degeneratif pada tulang belakang dan kesakitan yang disebabkan oleh mereka juga boleh diperhatikan pada pesakit dengan penyakit jantung koronari yang tidak diragui, yang juga memerlukan perbezaan yang jelas tentang sindrom kesakitan. Ada kemungkinan bahawa dalam beberapa kes, serangan angina terhadap latar belakang aterosklerosis arteri koronari pada pesakit dengan lesi tulang belakang juga berlaku secara refleks. Pengiktirafan tanpa syarat kemungkinan ini, seterusnya, mengalihkan "pusat graviti" kepada patologi tulang belakang, mengurangkan kepentingan kerosakan bebas pada arteri koronari.

Bagaimana untuk mengelakkan kesilapan diagnostik dan membuat diagnosis yang betul? Sudah tentu, adalah penting untuk menjalankan X-ray tulang belakang, tetapi perubahan yang dikesan tidak mencukupi untuk diagnosis, kerana perubahan ini mungkin hanya mengiringi penyakit jantung iskemik dan (atau) tidak nyata secara klinikal. Oleh itu, sangat penting untuk menjelaskan semua ciri kesakitan. Sebagai peraturan, kesakitan tidak bergantung pada aktiviti fizikal tetapi pada perubahan kedudukan badan. Kesakitan sering meningkat dengan batuk, pernafasan dalam, dan boleh berkurangan dalam beberapa kedudukan selesa pesakit, selepas mengambil analgesik. Kesakitan ini berbeza daripada angina pectoris dengan permulaan yang lebih beransur-ansur, tempoh yang lebih lama, ia tidak hilang semasa rehat dan selepas mengambil nitrogliserin. Kesakitan menyinari ke lengan kiri di sepanjang permukaan dorsal, ke jari ke-1 dan ke-2, manakala dengan angina pectoris - ke jari ke-4 dan ke-5 tangan kiri. Kepentingan tertentu ialah pengesanan kelembutan tempatan proses spinous vertebra yang sepadan (zon pencetus) apabila menekan atau mengetuk paravertebral dan di sepanjang ruang intercostal. Kesakitan juga boleh disebabkan oleh teknik tertentu: tekanan kuat pada kepala ke arah belakang kepala atau meregangkan satu lengan sambil memalingkan kepala ke sisi lain. Semasa ergometri basikal, sakit di kawasan jantung mungkin muncul, tetapi tanpa perubahan ECG ciri.

Oleh itu, diagnosis sakit radikular memerlukan gabungan tanda radiologi osteochondrosis dan ciri ciri sakit dada yang tidak sesuai dengan penyakit jantung koronari.

Kekerapan sindrom muscular-fascial (muscular-dystonic, muscular-dystrophic) pada orang dewasa adalah 7-35%, dan dalam kumpulan profesional tertentu mencapai 40-90%. Dalam sesetengah daripada mereka, penyakit jantung sering salah didiagnosis, kerana sindrom kesakitan dalam patologi ini mempunyai beberapa persamaan dengan kesakitan dalam patologi jantung.

Terdapat dua peringkat penyakit sindrom muscular-fascial (Zaslavsky ES, 1976): berfungsi (boleh balik) dan organik (muskular-dystrophic). Terdapat beberapa faktor etiopatogenetik dalam perkembangan sindrom otot-fascial:

1. Kecederaan tisu lembut dengan pembentukan pendarahan dan ekstravasat sero-fibrinous. Akibatnya, otot atau berkas otot individu, ligamen menjadi padat dan dipendekkan, dan keanjalan fascia berkurangan. Sebagai manifestasi proses keradangan aseptik, tisu penghubung sering terbentuk secara berlebihan.
2. Mikrotraumatisasi tisu lembut dalam beberapa jenis aktiviti profesional. Microtraumas mengganggu peredaran darah tisu, menyebabkan disfungsi otot-tonik dengan perubahan morfologi dan fungsi berikutnya. Faktor etiologi ini biasanya digabungkan dengan yang lain.
3. Impuls patologi dalam lesi visceral. Dorongan ini, yang timbul sekiranya berlaku kerosakan pada organ dalaman, adalah punca pembentukan pelbagai fenomena deria, motor dan trofik dalam tisu integumen yang dipersarafi oleh organ dalaman yang diubah. Impuls interoceptive patologi, beralih melalui segmen tulang belakang, pergi ke tisu penghubung dan segmen otot yang sepadan dengan organ dalaman yang terjejas. Perkembangan sindrom otot-fascial yang mengiringi patologi kardiovaskular boleh mengubah sindrom kesakitan sehingga kesukaran diagnostik timbul.
4. Faktor Vertebrogenik. Apabila reseptor segmen motor yang terjejas teriritasi (reseptor cincin berserabut cakera intervertebral, ligamen membujur posterior, kapsul sendi, otot autochthonous tulang belakang), bukan sahaja sakit tempatan dan gangguan otot-tonik berlaku, tetapi juga pelbagai tindak balas refleks pada jarak jauh - di kawasan tisu integumen yang diserap oleh segmen vertebra yang terjejas. Tetapi paralelisme antara keterukan perubahan radiografi pada tulang belakang dan gejala klinikal tidak diperhatikan dalam semua kes. Oleh itu, tanda-tanda radiografi osteochondrosis belum dapat berfungsi sebagai penjelasan untuk punca perkembangan sindrom otot-fascial secara eksklusif oleh faktor vertebrogenik.

Hasil daripada kesan beberapa faktor etiologi, tindak balas otot-tonik berkembang dalam bentuk hipertonisitas otot atau kumpulan otot yang terjejas, yang disahkan oleh pemeriksaan elektromiografi. Kekejangan otot adalah salah satu punca kesakitan. Di samping itu, peredaran mikro terjejas dalam otot membawa kepada iskemia tisu tempatan, edema tisu, pengumpulan kinin, histamin, dan heparin. Semua faktor ini juga menyebabkan kesakitan. Sekiranya sindrom otot-fasia diperhatikan untuk masa yang lama, degenerasi berserabut tisu otot berlaku.

Kesukaran terbesar dalam diagnostik pembezaan sindrom otot-fasia dan kesakitan asal jantung ditemui dalam varian sindrom berikut: periarthritis scapulohumeral, sindrom scapular-costal, sindrom dinding dada anterior, sindrom kesakitan interscapular, sindrom minor pectoralis, sindrom scalene anterior. Sindrom dinding dada anterior diperhatikan pada pesakit selepas infarksi miokardium, serta dalam lesi jantung bukan koronari. Diandaikan bahawa selepas infarksi miokardium, aliran impuls patologi dari jantung menyebar di sepanjang segmen rantai autonomi dan membawa kepada perubahan dystrophik dalam pembentukan yang sepadan. Sindrom ini pada individu yang mempunyai jantung yang jelas sihat boleh disebabkan oleh myositis traumatik.

Sindrom yang lebih jarang disertai dengan sakit di dinding dada anterior termasuk: Sindrom Tietze, xiphoidia, sindrom manubriosternal, sindrom scalenus.

Sindrom Tietze dicirikan oleh kesakitan yang tajam di persimpangan sternum dengan tulang rawan tulang rusuk II-IV, bengkak sendi costochondral. Ia diperhatikan terutamanya pada orang pertengahan umur. Etiologi dan patogenesis tidak jelas. Terdapat cadangan keradangan aseptik pada rawan kosta.

Xiphoidia ditunjukkan oleh rasa sakit yang tajam di belakang sternum, yang semakin meningkat apabila menekan proses xiphoid, kadang-kadang disertai dengan loya. Penyebab kesakitan tidak jelas, mungkin ada kaitan dengan patologi pundi hempedu, duodenum, perut.

Dalam sindrom manubriosternal, sakit akut dicatatkan di atas bahagian atas sternum atau sedikit ke sisi. Sindrom ini diperhatikan dalam arthritis rheumatoid, tetapi berlaku secara berasingan dan kemudiannya menjadi perlu untuk membezakannya daripada angina.

Sindrom Scalenus ialah mampatan berkas neurovaskular anggota atas antara otot skel anterior dan tengah, serta rusuk pertama atau tambahan yang normal. Kesakitan di dinding dada anterior digabungkan dengan sakit di leher, ikat pinggang bahu, sendi bahu, kadang-kadang zon penyinaran yang luas dicatatkan. Pada masa yang sama, gangguan vegetatif diperhatikan dalam bentuk menggigil, pucat kulit. Kesukaran bernafas, sindrom Raynaud diperhatikan.

Untuk meringkaskan perkara di atas, perlu diperhatikan bahawa kekerapan sebenar kesakitan asal ini tidak diketahui, jadi tidak mungkin untuk menentukan berat khusus mereka dalam diagnosis pembezaan angina pectoris.

Pembezaan adalah perlu dalam tempoh awal penyakit (apabila angina adalah perkara pertama yang difikirkan oleh orang ramai) atau jika kesakitan yang disebabkan oleh sindrom yang disenaraikan tidak digabungkan dengan gejala lain yang membolehkan seseorang mengenal pasti asalnya dengan betul. Pada masa yang sama, kesakitan asal seperti itu boleh digabungkan dengan penyakit jantung koronari yang benar, dan kemudian doktor juga mesti memahami struktur sindrom kesakitan yang kompleks ini. Keperluan untuk ini adalah jelas, kerana tafsiran yang betul akan mempengaruhi kedua-dua rawatan dan prognosis.

Sakit di belakang tulang dada yang disebabkan oleh penyakit organ perut dan patologi diafragma. Penyakit organ perut sering disertai dengan sakit di kawasan jantung dalam bentuk sindrom angina tipikal atau cardialgia. Sakit pada ulser gastrik dan ulser duodenum, cholecystitis kronik kadang-kadang boleh memancar ke separuh kiri dada, yang mewujudkan kesukaran diagnostik, terutamanya jika diagnosis penyakit yang mendasarinya masih belum ditubuhkan. Penyinaran kesakitan sedemikian agak jarang berlaku, tetapi kemungkinannya harus diambil kira apabila menafsirkan kesakitan di jantung dan di belakang tulang dada. Kejadian kesakitan ini dijelaskan oleh kesan refleks pada jantung sekiranya berlaku kerosakan pada organ dalaman, yang berlaku seperti berikut. Sambungan antara organ telah ditemui dalam organ dalaman, di mana refleks akson dijalankan, dan, akhirnya, reseptor polivalen telah dikenal pasti di dalam vesel dan otot licin. Di samping itu, diketahui bahawa bersama-sama dengan batang simpatis sempadan utama, terdapat juga plexus paravertebral yang menghubungkan kedua-dua batang sempadan, serta cagaran bersimpati terletak selari dan di sisi batang simpatik utama. Di bawah keadaan sedemikian, pengujaan aferen, yang diarahkan dari mana-mana organ di sepanjang arka refleks, boleh bertukar dari laluan sentripetal ke sentrifugal dan dengan itu dihantar ke pelbagai organ dan sistem. Pada masa yang sama, refleks viscero-visceral dijalankan bukan sahaja oleh arka refleks yang menutup pada pelbagai peringkat sistem saraf pusat, tetapi juga melalui nod saraf vegetatif di pinggir.

Bagi punca-punca sakit refleks di kawasan jantung, diandaikan bahawa tumpuan menyakitkan yang lama wujud mengganggu denyutan aferen primer dari organ akibat perubahan dalam kereaktifan reseptor yang terletak di dalamnya dan dengan itu menjadi sumber aferentasi patologi. Impuls yang diubah secara patologi membawa kepada pembentukan fokus kerengsaan yang dominan di kawasan korteks dan subkortikal, khususnya di kawasan hipotalamus dan dalam pembentukan retikular. Oleh itu, penyinaran kerengsaan ini dicapai dengan bantuan mekanisme pusat. Dari sini, impuls patologi dihantar melalui laluan eferen melalui bahagian bawah sistem saraf pusat dan kemudian sepanjang gentian bersimpati mencapai reseptor vasomotor jantung.

Punca kesakitan retrosternal juga boleh menjadi hernia diafragma. Diafragma adalah organ yang banyak dipersarafi terutamanya disebabkan oleh saraf frenik. Ia melepasi sepanjang tepi dalaman anterior m. scalenus anticus. Dalam mediastinum, ia pergi bersama-sama dengan vena kava superior, kemudian, memintas pleura mediastinal, mencapai diafragma, di mana ia bercabang. Hernia pembukaan esofagus diafragma adalah lebih biasa. Gejala hernia diafragma adalah berbeza-beza: biasanya ia adalah disfagia dan sakit di bahagian bawah dada, sendawa dan rasa distensi di epigastrium. Apabila hernia menembusi rongga dada buat sementara waktu, terdapat rasa sakit yang tajam yang boleh ditayangkan ke bahagian bawah kiri dada dan merebak ke kawasan interscapular. Kekejangan serentak diafragma boleh menyebabkan sakit di kawasan skapula kiri dan di bahu kiri, yang dicerminkan akibat kerengsaan saraf frenik, yang membolehkan kita menganggap sakit "jantung". Memandangkan sifat paroxysmal kesakitan, kejadiannya pada orang pertengahan umur dan orang tua (terutamanya pada lelaki), diagnosis pembezaan harus dibuat dengan serangan angina pectoris.

Kesakitan juga mungkin disebabkan oleh pleurisy diafragma dan, lebih kurang kerap, oleh abses subdiafragma.

Di samping itu, pemeriksaan dada mungkin mendedahkan kayap, dan palpasi mungkin mendedahkan patah tulang rusuk (sakit setempat, krepitasi).

Oleh itu, untuk menentukan punca sakit dada dan membuat diagnosis yang betul, pengamal am harus menjalankan pemeriksaan dan temu bual menyeluruh pesakit dan mengambil kira kemungkinan kewujudan semua keadaan di atas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]