Punca pemanjangan dan pemendekan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT)

Punca yang membawa kepada pemanjangan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT)

• Pelanggaran masa tromboplastin separa yang diaktifkan (APTT) dengan protrombin dan masa trombin normal diperhatikan hanya dalam kes kekurangan atau perencatan faktor VIII, IX, XI, XII, serta prekallikrein dan kininogen molekul tinggi. Daripada bentuk patologi ini, yang paling kerap diperhatikan adalah kekurangan dan / atau perencatan faktor VIII dan IX, yang tipikal untuk hemofilia A dan B, serta kekurangan faktor von Willebrand. Lebih jarang, perencat imun faktor VIII muncul dalam darah individu yang sihat sebelum ini.
• Melambatkan pembekuan apabila menentukan kedua-dua masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) dan masa protrombin dengan masa trombin normal dan kepekatan fibrinogen diperhatikan dengan kekurangan faktor X, V, II, serta di bawah pengaruh antikoagulan tidak langsung.
• Pemanjangan masa protrombin dengan nilai normal masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) dan masa trombin adalah ciri kekurangan faktor VII sahaja.
• Pemanjangan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT), masa protrombin dan trombin diperhatikan dalam hipofibrinogenemia dalam, rawatan dengan pengaktif fibrinolisis. Pemanjangan masa pembekuan hanya dalam ujian trombin adalah ciri disfibrinogenemia dan gangguan dalam pempolimeran monomer fibrin.
• Afibrinogenemia dan hypofibrinogenemia, kedua-duanya kongenital dan dikaitkan dengan kerosakan hati yang teruk, disertai dengan pemanjangan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT).
• Semasa terapi heparin, masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT), masa protrombin dan masa trombin dipanjangkan. Penentuan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) adalah sangat penting. Adalah diketahui bahawa pesakit mungkin telah meningkatkan atau menurunkan sensitiviti terhadap heparin. Isu toleransi terhadap heparin akhirnya boleh dijelaskan dengan penentuan berulang masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) 1 jam sebelum pemberian heparin seterusnya. Sekiranya masa tromboplastin separa yang diaktifkan (APTT) pada masa ini dipanjangkan lebih daripada 2.5 kali berbanding dengan norma, maka peningkatan sensitiviti kepada heparin dinyatakan dan dosnya dikurangkan atau selang antara pentadbiran meningkat.

Pemanjangan masa tromboplastin separa yang diaktifkan (APTT) mungkin menunjukkan kehadiran antikoagulan lupus (LA) dalam pesakit, jika tiada pelanggaran parameter koagulogram lain.

Pemendekan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) menunjukkan kelaziman hiperkoagulasi dan diperhatikan dalam fasa pertama (hiperkoagulasi) sindrom DIC akut.

Pengesanan tanda hiperkoagulasi (memendekkan masa pembekuan darah, masa protrombin, APTT) dianggap sebagai petunjuk untuk menetapkan heparin molekul sederhana (15,000-25,000 Da) atau molekul rendah (4200-6100). Untuk memantau kecukupan terapi, adalah perlu untuk menentukan masa pembekuan darah atau masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) 2 kali sehari. Apabila mengkaji masa pembekuan darah, infusi heparin (menggunakan pam infusi) harus dipilih sedemikian rupa untuk mengekalkan penunjuk ini dalam masa 15-23 minit, dan APTT 2-3 kali lebih tinggi daripada biasa. Di samping itu, apabila menetapkan dos heparin yang tinggi, pemantauan harian kandungan ATIII adalah perlu, kerana tahapnya menurun secara mendadak akibat penggunaan.

Heparin molekul rendah (fraksionasi) menyebabkan penggunaan ATIII yang lebih rendah, praktikalnya tidak mengaktifkan platelet dan tidak menyebabkan tindak balas imun. Mereka tidak mampu mengikat trombin dan ATIII secara serentak, oleh itu mereka tidak mempercepatkan ketidakaktifan ATIII, tetapi mengekalkan keupayaan untuk memangkinkan perencatan faktor Xa oleh ATIII. Pecutan ketidakaktifan faktor Xa tidak memerlukan pembentukan kompleks ternari dan boleh dicapai hanya melalui pengikatan heparin kepada ATIII (bergantung kepada penyediaan heparin molekul rendah, nisbah anti-Xa/anti IIa berjulat dari 2:1 hingga 4:1).

Untuk memantau rawatan dengan heparin molekul rendah, ujian yang lebih sensitif daripada APTT digunakan - aktiviti anti-Xa plasma ditentukan (penentuan kuantitatif heparin, di mana faktor Xa digunakan sebagai reagen). Apabila menentukan aktiviti anti-Xa plasma, dextran sulfate digunakan untuk menggantikan heparin dari kompleks dengan protein, yang memastikan ketepatan mengukur jumlah kompleks Xa dengan ATIII. Tindak balas dengan substrat kromogenik untuk faktor Xa digunakan sebagai penunjuk.

Skim pemantauan untuk rawatan dengan heparin berat molekul sederhana

Dos heparin	Laluan pentadbiran	Nisbah kawalan APTT pesakit/APTT dan bilangan penentuan
Kurang daripada 20,000 IU/hari	Secara subkutan (2-3 suntikan)	Tiada pemantauan diperlukan
20,000-30,000 IU/hari	Secara subkutan (2-3 suntikan)	1.2-1.5, penentuan sebelum pentadbiran seterusnya dan selepas 4-6 jam
Lebih daripada 30,000 IU/hari	Secara intravena (pentadbiran sekejap 5000-7500 IU setiap 4 jam atau 7500-10,000 IU setiap 6 jam)	1.5-4, penentuan sebelum pengenalan seterusnya
500-1000 U/j	Intravena (infusi)	2.0-2.5

Skim Pemantauan Rawatan Heparin Berat Molekul Rendah

Dos heparin	Laluan pentadbiran	Anti-Xa, U/ml
2000-2500 U	Subkutan (sekali sehari)	Tiada pemantauan diperlukan
4000-5000 U	Secara subkutan (1-2 kali sehari)	Sebelum pentadbiran seterusnya - 0.2-0.4 U/ml
100-120 IU/kg	Secara subkutan (2 kali sehari)	Sebelum suntikan - melebihi 0.3 U/ml, selepas 3-4 jam - kurang daripada 1.5 U/ml
30-40 IU/kg sekali, kemudian 10-15 IU (kg/j)	Infusi intravena berterusan	0.5-1.0 U/ml, pelarasan kadar setiap 3-6 jam

Dalam infarksi miokardium, keberkesanan terapi antikoagulan (heparin) dinilai oleh tahap pemanjangan APTT, yang juga mencerminkan patensi arteri koronari.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]