
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca penyakit ginekologi purulen
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Perkembangan dan pembentukan penyakit radang adalah berdasarkan banyak proses yang saling berkaitan, dari keradangan akut hingga perubahan tisu yang merosakkan yang kompleks.
Pencetus utama untuk perkembangan keradangan adalah, sudah tentu, pencerobohan mikrob (faktor mikrob).
Sebaliknya, dalam etiologi proses purulen, faktor yang dipanggil memprovokasi memainkan peranan penting dan kadang-kadang menentukan. Konsep ini termasuk fisiologi (haid, bersalin) atau iatrogenik (pengguguran, IUD, histeroskopi, histerosalpingografi, operasi, IVF) yang melemahkan atau merosakkan mekanisme penghalang, yang menyumbang kepada pembentukan pintu masuk untuk mikroflora patogenik dan penyebarannya selanjutnya.
Di samping itu, adalah perlu untuk menekankan peranan penyakit latar belakang dan faktor risiko lain (penyakit ekstragenital, beberapa tabiat buruk, kecenderungan seksual tertentu, keadaan terkondisi sosial).
Analisis hasil banyak kajian bakteriologi dalam ginekologi yang dijalankan sejak 50 tahun yang lalu telah mendedahkan perubahan dalam mikrob yang menyebabkan penyakit tersebut selama ini.
Oleh itu, dalam 30-40s, salah satu patogen utama proses keradangan dalam tiub fallopio adalah gonococcus. Pakar sakit puan terkemuka pada masa itu memetik data mengenai pengasingan gonokokus di lebih daripada 80% pesakit dengan penyakit radang pada alat kelamin.
Pada tahun 1946, VA Polubinsky menyatakan bahawa kekerapan pengesanan gonococcus menurun kepada 30% dan persatuan staphylococcus dan streptokokus mula dikesan lebih kerap (23%).
Pada tahun-tahun berikutnya, gonokokus secara beransur-ansur mula kehilangan kedudukan utamanya di kalangan patogen pyogenik terkemuka, dan pada 40-60-an tempat ini diambil oleh streptokokus (31.4%), manakala staphylococcus dikesan hanya dalam 9.6% pesakit. Walaupun begitu, kepentingan E. coli sebagai salah satu patogen proses keradangan lampiran rahim telah diperhatikan.
Pada akhir 1960-an dan awal 1970-an, peranan staphylococcus sebagai agen penyebab pelbagai penyakit berjangkit manusia meningkat, terutamanya selepas bersalin dan pengguguran. Menurut IR Zak (1968) dan Yu.I. Novikov (1960), staphylococcus ditemui dalam 65.9% wanita apabila membiakkan keputihan (dalam budaya tulen ia diasingkan hanya dalam 7.9%, selebihnya persatuannya dengan streptokokus dan E. coli didominasi). Seperti yang dinyatakan oleh TV Borim et al. (1972), staphylococcus adalah agen penyebab penyakit dalam 54.5% pesakit dengan keradangan akut dan subakut organ genital dalaman.
Pada tahun 1970-an, staphylococcus terus memainkan peranan penting, manakala kepentingan flora gram-negatif, khususnya E. coli, dan flora anaerobik juga meningkat.
Pada tahun 70-80an, gonococcus adalah agen penyebab dalam 21-30% pesakit dengan GERD, dan penyakit ini sering menjadi kronik dengan pembentukan abses tubo-ovari yang memerlukan rawatan pembedahan. Data yang sama mengenai kekerapan gonorea pada pesakit dengan proses keradangan pada lampiran rahim - 19.4%.
Sejak tahun 1980-an, kebanyakan penyelidik hampir sebulat suara pada pendapat mereka bahawa pencetus utama penyakit purulen organ genital dalaman adalah persatuan mikroorganisma anaerobik gram-negatif dan gram-positif yang tidak membentuk spora, gram-negatif aerobik dan, kurang kerap, flora mikrob aerobik gram-positif.
Punca penyakit radang purulen organ genital dalaman
Kemungkinan patogen | ||||
Fakultatif (aerobes) | Anaerobes | |||
Gram + | Gram - | Jangkitan seksual | Gram + | gram- |
Streptococcus (kumpulan B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis |
E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas | N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis | Clostridium Peptococcus | Bacteroides fragilis, spesies Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium |
Persatuan agen patogen proses purulen termasuk:
- Bakteria anaerobik yang tidak membentuk spora gram-negatif seperti kumpulan Bacteroides fragilis, spesies Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens dan Prevotella melaninogenica;
- streptokokus anaerobik gram positif Peptostreptococcus spp. dan rod pembentuk spora anaerobik gram positif genus Clostridium, dengan graviti tentu tidak melebihi 5%;
- bakteria gram-negatif aerobik daripada keluarga Enterobacteriacea, seperti E. coli, Proteus;
- cocci gram-positif aerobik (entero-, strepto- dan staphylococci).
Komponen yang kerap dalam struktur patogen menyebabkan penyakit radang organ genital dalaman juga merupakan jangkitan yang boleh ditularkan, terutamanya gonokokus, klamidia dan virus, dan peranan klamidia dan virus dalam pembentukan abses belum cukup dinilai sehingga kini.
Para saintis yang mengkaji mikroflora pesakit dengan keradangan akut organ pelvis memperoleh keputusan berikut: Peptostreptococcus sp. telah diasingkan dalam 33.1% kes, Prevotella sp. - 29.1%, Prevotella melaninogenica - 12.7%, B. Fragilis - 11.1%, Enterococcus - 21.4%, streptokokus kumpulan B - 8.7%, Escherichia coli - 10.4%, Neisseria gonorrhoeae - 16.4%, dan Chmatisydia - 16.4%, dan Chmatis.
Bakteriologi penyakit radang adalah kompleks dan polimikrob, dengan mikroorganisma yang paling biasa diasingkan ialah aerobes fakultatif gram-negatif, anaerobes, Chlamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhoeae dalam kombinasi dengan bakteria oportunistik yang biasanya menjajah faraj dan serviks.
MD Walter et al. (1990) mengasingkan bakteria aerobik atau persatuannya daripada 95% pesakit dengan keradangan purulen, mikroorganisma anaerobik daripada 38%, N. gonorrhoeae daripada 35%, dan C. trachomatis daripada 16%. Hanya 2% wanita mempunyai budaya steril.
R.Chaudhry dan R.Thakur (1996) mengkaji spektrum mikrob aspirasi perut pada pesakit wanita dengan keradangan purulen akut pada organ pelvis. Flora polimikrob didominasi. Secara purata, 2.3 aerobik dan 0.23 mikroorganisma anaerobik telah diasingkan daripada seorang pesakit. Mikroflora aerobik termasuk staphylococci coagulase-negatif (diasingkan dalam 65.1% kes), Escherichia coli (dalam 53.5%), Streptococcus faecalis (dalam 32.6%). Di antara flora anaerobik, mikroorganisma jenis Peptostreptococci dan spesies Basteroides mengatasi. Simbiosis bakteria anaerobik dan aerobik dicatatkan hanya dalam 11.6% pesakit.
Didakwa bahawa etiologi penyakit radang pelvis tidak diragukan lagi adalah polimikrob, tetapi patogen khusus dalam beberapa kes sukar untuk dibezakan disebabkan oleh keanehan penanaman walaupun semasa laparoskopi. Semua saintis sebulat suara berpendapat bahawa Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, bakteria anaerobik aerobik dan fakultatif harus dilindungi oleh spektrum terapi antibakteria mengikut manifestasi klinikal dan bakteriologi setiap kes individu.
Adalah dipercayai bahawa dalam kejadian jangkitan virus pernafasan akut dalam keadaan moden, persatuan mikroorganisma (anaerobes, staphylococci, streptokokus, virus influenza, klamidia, gonokokus) adalah lebih penting (67.4%) daripada monokultur.
Menurut data penyelidikan, mikroorganisma aerobes, gram-negatif dan gram-positif lebih kerap ditentukan dalam bentuk persatuan mikrob pelbagai komposisi dan lebih jarang - monokultur; anaerobes fakultatif dan obligat hadir secara berasingan atau digabungkan dengan patogen aerobik.
Menurut beberapa doktor, 96.7% pesakit dengan myelitis akut didapati mempunyai kebanyakan persatuan polimikrob, di mana peranan dominan (73.3%) adalah milik mikroorganisma oportunistik (E. coli, enterococcus, staphylococcus epidermis) dan anaerobes-bakteroid. Antara mikroorganisma lain (26.7%) ialah klamidia (12.1%), mycoplasma (9.2%), ureaplasma (11.6%), gardnerella (19.3%), HSV (6%). Mikroorganisma dan virus seperti bakteria memainkan peranan tertentu dalam kegigihan dan kronisasi proses. Oleh itu, patogen berikut dikenal pasti pada pesakit dengan keradangan kronik: staphylococcus - dalam 15%, staphylococcus dalam persatuan dengan E. coli - 11.7%, enterococci - 7.2%, HSV - 20.5%, klamidia - 15%, mycoplasma - 6.1%, ureaplasma - 6.1%, ureaplasma - 6.2%.
Perkembangan salpingitis purulen akut biasanya dikaitkan dengan kehadiran jangkitan seksual, terutamanya Neisseria gonorrhoeae.
F. Plummer et al. (1994) menganggap salpingitis akut sebagai komplikasi jangkitan gonokokal serviks dan punca utama ketidaksuburan.
DESoper et al. (1992) cuba menentukan ciri mikrobiologi salpingitis akut: Neisseria gonorrhoeae diasingkan dalam 69.4%, Chlamydia trachomatis diperoleh daripada endoserviks dan/atau endometrium dalam 16.7% kes. Dalam 11.1% terdapat gabungan Neisseria gonorrhoeae dan Chlamydia trachomatis. Jangkitan polimikrobial ditentukan hanya dalam satu kes.
SEThompson et al. (1980), apabila mengkaji mikroflora saluran serviks dan eksudat yang diperoleh dari rongga rekto-rahim 34 wanita dengan adnexitis akut, mendapati gonokokus dalam saluran serviks dalam 24 daripadanya dan dalam rongga perut dalam 10.
RLPleasant et al. (1995) mengasingkan bakteria anaerobik dan aerobik dalam 78% pesakit dengan penyakit radang organ genital dalaman, dengan C. trachomatis diasingkan dalam 10% dan N. gonorrhoeae dalam 71% kes.
Pada masa ini, kejadian jangkitan gonokokus telah meningkat, tetapi kebanyakan penyelidik menyatakan bahawa Neisseria gonorrhoeae sering dijumpai bukan secara berasingan, tetapi digabungkan dengan jangkitan lain yang boleh ditularkan (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).
C. Stacey et al. (1993) mendapati Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum atau gabungan mikroorganisma ini paling kerap dalam saluran serviks, kurang kerap dalam endometrium dan paling kurang kerap dalam tiub, tetapi C. trachomatis diasingkan terutamanya daripada tiub. Terdapat bukti jelas bahawa N. gonorrhoeae dan C. trachomatis adalah patogen.
Yang menarik ialah data J. Henry-Suehet et al. (1980), yang, semasa laparoskopi pada 27 wanita dengan adnexitis akut, memeriksa flora mikrob yang diperolehi dari bahagian distal tiub. Dalam 20 pesakit, patogen adalah gonokokus dalam monokultur, selebihnya - flora aerobik-anaerobik.
Keradangan akut organ pelvis dikaitkan dengan jangkitan bakteria gonokokal, klamidia dan anaerobik.
Pada pesakit dengan penyakit radang pelvis akut, Neisseria gonorrhoeae diasingkan lebih kerap (33%) daripada Chlamydia trachomatis (12%), tetapi kedua-dua mikroorganisma tidak mendominasi dalam kes dengan penyakit yang rumit.
MG Dodson (1990) percaya bahawa Neisseria gonorrhoeae bertanggungjawab untuk 1/2-1/3 daripada semua kes jangkitan menaik akut pada wanita, sementara dia tidak memandang rendah peranan Chlamydia trachomatis, yang juga merupakan agen etiologi yang penting. Penulis membuat kesimpulan bahawa keradangan akut masih bersifat polimikrob, kerana bersama-sama dengan N. gonorrhoeae dan/atau C. trachomatis, anaerobes seperti Bacteroides fragilis, Peptococcus dan Peptostreptococcus dan aerobes, terutamanya dari keluarga Enterobacteriaceae seperti E. coli, sering diasingkan. Sinergisme bakteria, jangkitan bersama dan kehadiran strain tahan antibiotik menjadikan terapi yang mencukupi sukar.
Terdapat rintangan semula jadi yang melindungi saluran genital atas pada wanita.
T. Aral, JNNesserheit (1998) percaya bahawa dua faktor utama menyumbang kepada perkembangan jangkitan menaik akut pada wanita: jangkitan klamidia kronik saluran serviks dan kelewatan kritikal dalam menentukan sifat dan rawatan jangkitan serviks.
Sekiranya perkembangan salpingitis purulen akut biasanya dikaitkan dengan kehadiran jangkitan seksual, terutamanya dengan Neisseria gonorrhoeae, maka perkembangan proses pemusnahan purulen dalam lampiran (bentuk rumit keradangan purulen) dikaitkan oleh kebanyakan penyelidik dengan persatuan bakteria anaerobik dan aerobik gram-negatif. Dalam pesakit sedemikian, penggunaan antibiotik boleh dikatakan tidak berkesan, dan keradangan progresif, pemusnahan tisu dalam dan perkembangan jangkitan purulen membawa kepada pembentukan tumor radang pada pelengkap.
Pemerhatian sedia ada menunjukkan bahawa 2/3 daripada strain bakteria anaerobik, khususnya Prevotella, menghasilkan beta-laktamase, yang menjadikannya sangat tahan terhadap terapi.
Patogenesis penyakit radang purulen membolehkan kita memahami model Weinstein sepsis intra-perut. Dalam model eksperimen sepsis intra-abdominal Weinstein, peranan utama patogen dimainkan bukan oleh jangkitan yang boleh dihantar, tetapi oleh bakteria gram-negatif, dan di atas semua E. coli, yang merupakan salah satu punca utama kematian yang tinggi.
Anaerobes memainkan peranan penting dalam persatuan bakteria, dan oleh itu terapi yang ditetapkan mesti mempunyai aktiviti anti-anaerobik yang tinggi.
Antara bakteria anaerobik, patogen yang paling biasa ialah B.fragilis, P.bivia, P.disiens dan peptostreptococci. B.fragilis, seperti anaerobes lain, bertanggungjawab untuk pembentukan abses dan boleh dikatakan punca etiologi universal pembentukan abses.
Abses tubo-ovari unilateral pada seorang gadis berusia 15 tahun, disebabkan oleh Morganella morganii dan memerlukan adnexectomy, telah diterangkan oleh A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).
Bentuk keradangan yang paling teruk adalah disebabkan oleh Enterobacteriaceae (batang aerobik gram-negatif) dan B. fragilis (batang bukan pembentuk spora anaerobik gram-negatif).
Anaerobes bukan sahaja boleh menyebabkan keradangan pelengkap rahim secara berasingan, tetapi juga menjangkiti organ pelvis.
Streptococci aerobik, seperti streptokokus kumpulan B, juga merupakan punca etiologi biasa jangkitan ginekologi.
Menganalisis peranan patogen lain keradangan purulen, dapat diperhatikan bahawa Streptococcus pneumoniae dianggap sebagai satu-satunya agen penyebab keradangan purulen pada awal abad ke-19. Adalah diketahui bahawa ia sering menjadi punca radang paru-paru, sepsis, meningitis dan otitis pada kanak-kanak. Terdapat 3 kes peritonitis yang diketahui dengan pembentukan abses tubo-ovari dalam tiga kanak-kanak perempuan, dari mana S. pneumoniae kemudiannya diasingkan.
Enterococci diasingkan daripada 5-10% wanita dengan penyakit radang purulen pada organ kemaluan. Persoalan penyertaan enterococci (streptococci aerobik gram-positif jenis E. Faecalis) dalam pembangunan jangkitan anaerobik-aerobik campuran penyakit purulen-radang organ-organ kemaluan masih kontroversi.
Data terkini menunjukkan kemungkinan peranan enterococci dalam mengekalkan keradangan campuran aerobik-anaerobik, yang meningkatkan kemungkinan bakteremia. Terdapat fakta yang mengesahkan kesan sinergi antara Efaecalis dan B. fragilis. Data eksperimen juga menunjukkan bahawa enterococci mengambil bahagian dalam proses keradangan sebagai kopatogen dengan E. coli.
Sesetengah penulis mengaitkan perkembangan jangkitan enterokokus dengan profilaksis antibakteria pra operasi atau terapi cephalosporin yang panjang.
Kajian lain yang dijalankan pada pesakit dengan jangkitan intra-perut menunjukkan bahawa pengesanan enterokokus dalam kultur terpencil boleh dianggap sebagai faktor yang menunjukkan kekurangan keberkesanan terapi antibakteria.
Seperti yang telah disebutkan di atas, peranan bakteria ini masih kontroversi, walaupun 5-10 tahun yang lalu mereka mula bercakap tentang patogen ini sebagai masalah serius yang akan datang. Walau bagaimanapun, jika hari ini sesetengah penulis percaya bahawa enterococci bukanlah penyebab permulaan dan tidak mempunyai kepentingan bebas dalam jangkitan campuran, maka menurut yang lain, peranan enterococci masih dipandang remeh: jika mikroorganisma ini mudah diabaikan 10 tahun yang lalu, kini mereka harus dianggap sebagai salah satu patogen utama keradangan purulen.
Dalam keadaan moden, flora oportunistik dengan imunogenisitas yang lemah dan kecenderungan untuk bertahan di dalam badan memainkan peranan yang sama penting sebagai faktor etiologi.
Majoriti penyakit radang purulen pada pelengkap rahim disebabkan oleh mikroflora oportunistik badan sendiri, di antaranya mikroorganisma anaerobik yang mewajibkan mendominasi ke tahap yang ketara.
Apabila menganalisis peranan peserta individu dalam proses purulen, seseorang tidak boleh tidak memikirkan sekali lagi mengenai jangkitan klamidia.
Walaupun banyak negara maju pada masa ini melihat penurunan dalam kejadian jangkitan gonorea, tahap penyakit radang organ pelvis etiologi klamidia, menurut banyak penulis, masih tinggi.
Di Amerika Syarikat, sekurang-kurangnya 4 juta orang dijangkiti Chlamydia trachomatis setiap tahun, dan di Eropah, sekurang-kurangnya 3 juta. Memandangkan 50-70% daripada wanita yang dijangkiti ini tidak mempunyai manifestasi klinikal, penyakit ini merupakan cabaran yang luar biasa untuk program kesihatan awam, dan wanita dengan jangkitan klamidia serviks berisiko mendapat penyakit radang pelvis.
Chlamydia adalah mikroorganisma patogenik untuk manusia, yang mempunyai kitaran hayat intraselular. Seperti kebanyakan parasit intraselular obligat, klamidia mampu mengubah mekanisme pertahanan normal sel perumah. Kegigihan adalah persatuan jangka panjang klamidia dengan sel perumah, apabila klamidia berada di dalamnya dalam keadaan berdaya maju, tetapi tidak dikesan oleh budaya. Istilah "jangkitan berterusan" bermaksud ketiadaan pertumbuhan klamidia yang jelas, menunjukkan kewujudannya dalam keadaan berubah, berbeza daripada bentuk morfologi intraselular biasa mereka. Persamaan boleh dibuat antara kegigihan, mengenai jangkitan klamidia, dan keadaan terpendam virus.
Bukti kegigihan disediakan oleh fakta berikut: kira-kira 20% wanita dengan jangkitan serviks yang disebabkan oleh Ch. trachomatis hanya mempunyai tanda-tanda kecil penyakit atau tiada langsung. Apa yang dipanggil "jangkitan senyap" adalah punca paling biasa ketidaksuburan tiub, dan hanya 1/3 daripada wanita yang tidak subur mempunyai sejarah penyakit radang pelvis.
Kegigihan bakteria tanpa gejala boleh berfungsi sebagai sumber rangsangan antigen dan membawa kepada perubahan imunopatologi dalam tiub dan ovari. Ada kemungkinan bahawa semasa jangkitan klamidia yang berpanjangan atau berulang, antigen klamidia yang diubah secara berterusan "mencetuskan" tindak balas imun badan dengan tindak balas hipersensitiviti yang tertunda walaupun dalam kes di mana patogen tidak dikesan oleh kaedah budaya.
Pada masa ini, sebahagian besar penyelidik asing menganggap Chlamydia trachomatis sebagai patogen dan peserta utama dalam perkembangan keradangan organ genital dalaman.
Korelasi langsung yang jelas telah ditubuhkan antara klamidia, penyakit radang organ pelvis dan ketidaksuburan.
C. trachomatis mempunyai sitotoksisiti intrinsik yang lemah dan lebih kerap menyebabkan penyakit dengan tanda klinikal yang lebih jinak yang muncul pada peringkat akhir penyakit.
L.Westxom (1995) melaporkan bahawa di negara maju Chlamydia trachomatis pada masa ini merupakan patogen yang paling biasa penyakit kelamin pada wanita muda. Ia adalah punca kira-kira 60% penyakit radang pelvis pada wanita di bawah umur 25 tahun. Akibat jangkitan Chlamydia trachomatis, yang disahkan oleh pemeriksaan laparoskopi pada 1282 pesakit, adalah:
- ketidaksuburan akibat oklusi tiub - 12.1% (berbanding 0.9% dalam kumpulan kawalan);
- kehamilan ektopik - 7.8% (berbanding 1.3% dalam kumpulan kawalan).
Penyelidikan menunjukkan bahawa lokus utama jangkitan klamid - tiub fallopio - adalah yang paling terdedah antara bahagian lain (saluran serviks, endometrium) alat kelamin.
APLea, HMLamb (1997) mendapati bahawa walaupun dengan klamidia tanpa gejala, 10 hingga 40% pesakit dengan lesi saluran uretra dan serviks kemudiannya mempunyai penyakit radang akut pada organ pelvis. Chlamydia meningkatkan risiko kehamilan ektopik sebanyak 3.2 kali dan disertai dengan ketidaksuburan dalam 17% pesakit.
Walau bagaimanapun, apabila mengkaji kesusasteraan dunia, kami tidak dapat menemui sebarang petunjuk bahawa klamidia secara langsung boleh menyebabkan pembentukan abses.
Eksperimen ke atas tikus telah menunjukkan bahawa N. gonorrhoeae dan C. trachomatis menyebabkan pembentukan abses hanya dalam sinergi dengan bakteria fakultatif atau anaerobik. Bukti tidak langsung mengenai peranan sekunder klamidia dalam pembentukan abses adalah hakikat bahawa kemasukan atau tidak kemasukan ubat antichlamydial dalam rejimen rawatan tidak menjejaskan pemulihan pesakit, manakala rejimen yang termasuk penggunaan ubat-ubatan yang menjejaskan flora anaerobik mempunyai kelebihan yang ketara.
Peranan Mycoplasma genitalium dalam perkembangan proses keradangan belum ditentukan. Mycoplasmas adalah patogen oportunistik saluran urogenital. Mereka berbeza daripada kedua-dua bakteria dan virus, walaupun saiznya hampir dengan yang kedua. Mycoplasmas ditemui di kalangan wakil mikroflora biasa, tetapi lebih kerap - dengan perubahan dalam biocenosis.
D. Taylor-Robinson dan PM Furr (1997) menerangkan enam jenis mikoplasma dengan tropisme untuk saluran urogenital (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Sesetengah jenis mycoplasmas menjajah oropharynx, yang lain - saluran pernafasan (M. Pneumoniae). Disebabkan oleh sentuhan orogenital, strain mycoplasma boleh bercampur dan meningkatkan sifat patogen.
Terdapat banyak bukti tentang peranan etiologi Ureaplasma urealyticum dalam perkembangan uretritis bukan gonokokal akut dan terutamanya kronik. Keupayaan ureaplasma untuk menyebabkan arthritis tertentu dan penurunan imuniti (hypogammaglobulinemia) juga tidak diragui. Keadaan ini juga boleh dikaitkan dengan komplikasi STI.
Terdapat kecenderungan yang jelas di kalangan doktor untuk menganggap mycoplasmas sebagai patogen kepada beberapa penyakit, seperti vaginitis, serviks, endometritis, salpingitis, ketidaksuburan, korioamnionitis, pengguguran spontan dan penyakit radang pelvis, di mana mycoplasmas diasingkan dengan ketara lebih kerap daripada wanita yang sihat. Model sedemikian, apabila hasil kajian mikrobiologi ditafsirkan dengan jelas (gonokokus diasingkan - oleh itu, pesakit mempunyai gonorea, mycoplasmas - oleh itu, terdapat mycoplasmosis), tidak mengambil kira peralihan kompleks dari penjajahan kepada jangkitan. Penyelidik yang sama percaya bahawa hanya pertumbuhan besar koloni mycoplasma (lebih daripada 10-10 CFU/ml) atau sekurang-kurangnya empat kali ganda peningkatan dalam titer antibodi dalam dinamik penyakit harus dianggap sebagai bukti proses berjangkit tertentu. Inilah sebenarnya yang berlaku dengan bakteremia selepas bersalin, sepsis, dan komplikasi selepas pengguguran, yang didokumentasikan pada tahun 60-an dan 70-an oleh kajian kultur darah.
Kebanyakan pengamal, walaupun peranan etiologi mycoplasmas yang meragukan dan kekaburan tindakan patogenetik mereka, mengesyorkan menggunakan antibiotik yang bertindak pada mycoplasmas dan ureaplasmas dalam kes di mana mikroorganisma ini dikesan dalam pelepasan dari saluran serviks. Perlu diakui bahawa dalam beberapa kes terapi sedemikian berjaya, kerana ada kemungkinan bahawa apabila menggunakan antibiotik spektrum luas, fokus jangkitan yang disebabkan oleh patogen lain dibersihkan.
JTNunez-Troconis (1999) tidak mendedahkan sebarang pengaruh langsung mycoplasmas terhadap ketidaksuburan, pengguguran spontan dan perkembangan kanser intraepithelial serviks, tetapi pada masa yang sama dia mewujudkan hubungan korelatif langsung antara jangkitan ini dan penyakit radang akut organ pelvis. Kesimpulan akhir mengenai peranan Mycoplasma genitalium dalam perkembangan penyakit radang akut organ pelvis boleh dibuat hanya selepas pengesanannya oleh tindak balas rantai polimerase di saluran kemaluan atas.
Herpes genital adalah penyakit biasa. Menurut LN Khakhalin (1999), 20-50% pesakit dewasa yang melawat klinik penyakit kelamin mempunyai antibodi kepada virus. Lesi saluran kemaluan disebabkan oleh virus herpes simplex jenis kedua, kurang kerap yang pertama (semasa sentuhan orogenital). Selalunya, alat kelamin luar dan kawasan perianal terjejas, tetapi dalam 70-90% kes, serviks didiagnosis.
Peranan virus dalam keradangan purulen organ genital dalaman adalah tidak langsung. Tindakan mereka masih belum cukup jelas dan dikaitkan terutamanya dengan kekurangan imun, dan khususnya dengan kekurangan interferon.
Pada masa yang sama, AA Evseev et al. (1998) percaya bahawa peranan utama dalam pembangunan kekurangan sistem interferon dalam lesi gabungan dimainkan oleh flora bakteria.
LNKhakhalin (1999) percaya bahawa semua orang yang mengalami penyakit virus herpes berulang mempunyai kecacatan terpencil atau gabungan dalam komponen imuniti antiherpetik tertentu - kekurangan imunodefisiensi tertentu, yang mengehadkan kesan imunostimulasi semua imunomodulator. Penulis percaya bahawa adalah tidak wajar untuk merangsang sistem imun yang rosak pesakit dengan penyakit virus herpes berulang.
Oleh kerana penggunaan antibiotik yang meluas dan pemakaian jangka panjang IUD, peningkatan dalam peranan kulat dalam perkembangan proses purulen telah diperhatikan. Actinomycetes adalah kulat pancaran anaerobik yang menyebabkan luka berjangkit kronik pelbagai organ dan tisu (actinomycosis toraks dan perut, actinomycosis organ genitouriner). Actinomycetes menyebabkan proses yang paling teruk dengan pembentukan fistula dan perforasi pelbagai penyetempatan.
Kulat sangat sukar untuk dikultur dan biasanya dikaitkan dengan mikroorganisma aerobik dan anaerobik lain, dan peranan sebenar actinomycetes dalam pembentukan abses masih tidak jelas.
O. Bannura (1994) percaya bahawa actinomycosis menjejaskan organ perut dalam 51% kes, organ pelvis dalam 25.5%, dan paru-paru dalam 18.5%. Penulis menerangkan dua kes tumor perut purulen kompleks bersaiz gergasi (abses tubo-ovari dengan penembusan, lesi infiltratif, penyempitan usus besar, dan pembentukan fistula).
J. Jensovsky et al. (1992) menghuraikan kes aktinomikosis perut pada pesakit wanita berumur 40 tahun yang telah mengalami keadaan demam yang tidak dapat dijelaskan dalam jangka masa yang lama dan yang telah berulang kali menjalani laparotomi akibat pembentukan abses abdomen.
N. Sukcharoen et al. (1992) melaporkan kes actinomycosis pada 40 minggu kehamilan pada seorang wanita yang mempunyai sista intrauterin selama 2 tahun. Semasa pembedahan, pembentukan tubo-ovari purulen sebelah kanan berukuran 10x4x4 cm ditemui, berkembang menjadi forniks posterior.
Kemerosotan kualiti hidup bagi majoriti penduduk Ukraine dalam beberapa tahun kebelakangan ini (pemakanan yang lemah, kekurangan zat makanan, tekanan) telah membawa kepada wabak maya batuk kering. Dalam hal ini, doktor, termasuk pakar ginekologi, mesti sentiasa mengingati kemungkinan tuberkulosis alat kelamin dalaman.
Oleh itu, Y. Yang et al. (1996) memeriksa sekumpulan besar (1120) pesakit yang tidak subur. Di kalangan pesakit yang mengalami kemandulan tiub, tuberkulosis didapati dalam 63.6% kes, manakala keradangan tidak spesifik hanya berlaku dalam 36.4%. Penulis menerangkan empat jenis lesi tuberkulosis: tuberkulosis miliary dalam 9.4%, pembentukan tubo-ovari dalam 35.8%, lekatan dan petrifikasi dalam 43.1%, dan sklerosis nodular dalam 11.7%. Oklusi lengkap tiub diperhatikan dalam 81.2% pesakit dengan tuberkulosis alat kelamin dan dalam 70.7% dengan keradangan tidak spesifik.
J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) menerangkan abses tubo-ovari genesis tuberkulosis dengan kerosakan pada nodus limfa serantau pada pesakit berusia 37 tahun yang mempunyai batuk kering pulmonari "ringan" pada masa lalu.
Salah satu momen utama dalam patogenesis proses keradangan ialah simbiosis patogen. Sebelum ini, dipercayai bahawa hubungan anaerob dengan aerobes adalah berdasarkan prinsip antagonisme. Hari ini, terdapat sudut pandangan yang bertentangan secara diametrik, iaitu: sinergi bakteria adalah bentuk etiologi utama jangkitan anaerobik bukan clostridial. Banyak kajian dan analisis literatur membolehkan kita menyimpulkan bahawa sinergi bukan mekanikal rawak, tetapi gabungan bakteria yang dikondisikan secara fisiologi.
Oleh itu, pengenalpastian patogen adalah sangat penting untuk pilihan terapi antibakteria, tetapi hasil kajian bakteriologi dipengaruhi oleh pelbagai faktor, iaitu:
- tempoh penyakit;
- ciri pengumpulan bahan: teknik, ketelitian, masa pengumpulan (sebelum terapi antibakteria untuk proses segar, semasa atau selepasnya, semasa pemburukan atau pengampunan);
- tempoh dan sifat terapi antibakteria;
- peralatan makmal.
Hanya kultur yang diasingkan daripada cecair rongga perut atau daripada kandungan abses harus diperiksa, ini adalah satu-satunya penunjuk mikrobiologi jangkitan yang boleh dipercayai. Oleh itu, semasa penyediaan pra operasi, kami menggunakan bahan untuk kajian bakteriologi bukan sahaja dari saluran serviks, faraj, uretra, tetapi juga secara langsung dari abses dengan satu tusukan melalui forniks faraj posterior atau semasa laparoskopi.
Apabila membandingkan mikroflora, kami mendapati beberapa data menarik: patogen yang diperolehi daripada fokus purulen dan rahim adalah sama dalam 60% pesakit, manakala mikroflora yang serupa diperhatikan hanya dalam 7-12% fokus purulen, saluran serviks dan uretra. Ini sekali lagi mengesahkan bahawa permulaan proses hyoid pelengkap berlaku dari rahim, dan juga menunjukkan ketidakbolehpercayaan gambar bakteriologi apabila mengambil bahan dari tempat biasa.
Menurut data, dalam 80.1% pesakit dengan penyakit radang purulen organ genital dalaman yang rumit oleh pembentukan fistula alat kelamin, pelbagai persatuan flora mikrob telah dikenalpasti, dengan 36% daripada mereka mempunyai flora aerobik-anaerobik dengan dominasi gram-negatif.
Penyakit purulen, tanpa mengira etiologi, disertai dengan dysbacteriosis yang jelas, yang diperburuk dengan penggunaan ubat antibakteria, dan setiap pesakit kedua mengalami reaksi alergi, yang mengehadkan penggunaan ubat antibakteria.
Sebagai tambahan kepada faktor mikrob, faktor yang memprovokasi memainkan peranan utama dalam perkembangan proses keradangan dan keterukan manifestasi klinikalnya. Mereka adalah mekanisme utama pencerobohan atau pengaktifan agen berjangkit.
Tempat pertama di antara faktor-faktor yang mencetuskan keradangan purulen diduduki oleh peranti intrauterin (IUD) dan pengguguran
Banyak kajian menunjukkan kesan negatif kaedah kontraseptif tertentu, terutamanya IUD, terhadap perkembangan proses keradangan alat kelamin dalaman.
Hanya sekumpulan kecil pengarang yang percaya bahawa dengan pemilihan pesakit yang teliti untuk pemasangan IUD, risiko penyakit radang pelvis adalah rendah.
Kekerapan komplikasi keradangan apabila menggunakan kontraseptif intrauterin, menurut pelbagai pengarang, berbeza dengan ketara - dari 0.2 hingga 29.9% kes.
Menurut beberapa doktor, penyakit radang rahim dan pelengkap berlaku dalam 29.9% pembawa IUD, disfungsi haid - dalam 15%, pengusiran - dalam 8%, kehamilan - dalam 3% wanita, sementara penulis menganggap penyakit radang sebagai komplikasi paling berbahaya penggunaan IUD, baik pada masa kejadian dan perkembangannya, dan berkaitan dengan fungsi reproduktif wanita.
Dalam struktur komplikasi keradangan terhadap latar belakang IUD, endomiometritis (31.8%) dan lesi gabungan rahim dan pelengkap (30.9%) mendominasi.
Risiko mendapat jangkitan pelvis bagi wanita yang merupakan pembawa IUD meningkat tiga kali ganda, dan bagi wanita yang belum melahirkan, tujuh kali ganda.
Kesan kontraseptif IUD adalah untuk mengubah sifat persekitaran intrauterin, yang memberi kesan negatif kepada laluan sperma melalui rahim - pembentukan "buih biologi" dalam rongga rahim, yang mengandungi benang fibrin, fagosit dan enzim pemisah protein. IUD merangsang pembentukan prostaglandin dalam rongga rahim, yang menyebabkan keradangan dan pengecutan berterusan rahim. Mikroskopi elektron endometrium dalam pembawa IUD mendedahkan perubahan keradangan pada bahagian ceteknya.
Kesan "sumbu" benang IUD juga diketahui - ia memudahkan penyebaran mikroorganisma yang berterusan dari faraj dan serviks ke bahagian atas.
Sesetengah penulis percaya bahawa kejadian penyakit radang dalam pembawa IUD dikaitkan dengan pemburukan proses keradangan kronik yang sedia ada dalam rahim dan pelengkap.
Menurut Persekutuan Parenthood Terancang Antarabangsa, kumpulan risiko untuk perkembangan komplikasi keradangan terhadap latar belakang IUD harus termasuk wanita yang mempunyai sejarah penyakit radang kronik pada lampiran rahim, serta pesakit di mana mikroorganisma yang berterusan diasingkan semasa pemeriksaan bakterioskopi.
Adalah dipercayai bahawa penyakit radang pelvis yang dikaitkan dengan penggunaan IUD dikaitkan dengan jangkitan gonorea atau klamidia, dan oleh itu IUD tidak boleh digunakan pada wanita yang mempunyai tanda-tanda endocervicitis. Menurut pengarang ini, 5.8% daripada pemakai IUD telah didiagnosis dengan klamidia, dan 0.6% daripada mereka kemudiannya mengalami jangkitan menaik.
Jenis IUD yang berbeza berbeza dalam tahap kemungkinan risiko mendapat penyakit radang pelvis. Oleh itu, yang paling berbahaya dalam hal ini ialah IUD jenis Dalkon, yang tidak lagi dalam pengeluaran. Bagi IUD yang mengandungi progesteron, risiko penyakit radang pelvis meningkat sebanyak 2.2 kali ganda, untuk IUD yang mengandungi tembaga - sebanyak 1.9 kali, untuk Saf-T-Coil - sebanyak 1.3 kali, dan untuk gelung Lippes - sebanyak 1.2 kali.
Adalah dipercayai bahawa IUD meningkatkan risiko PID secara purata tiga kali ganda, dengan model plastik lengai meningkatkannya sebanyak 3.3 kali dan IUD yang mengandungi tembaga sebanyak 1.8 kali.
Tidak terbukti bahawa penggantian berkala kontraseptif mengurangkan risiko komplikasi purulen.
Menurut beberapa doktor, bilangan komplikasi keradangan terbesar diperhatikan dalam tiga bulan pertama dari saat pengenalan kontraseptif, iaitu dalam 20 hari pertama.
Insiden PID menurun daripada 9.66 setiap 1000 wanita dalam tempoh 20 hari pertama selepas pengenalan kepada 1.38 setiap 1000 wanita kemudian.
Korelasi yang jelas telah diperhatikan antara keterukan keradangan dan tempoh memakai IUD. Oleh itu, dalam struktur penyakit radang semasa tahun pertama memakai kontraseptif, salpingo-oophoritis menyumbang 38.5% daripada kes, pesakit dengan penyakit tubo-ovari tidak dikenalpasti. Dengan tempoh memakai IUD dari satu hingga tiga tahun, salpingo-oophoritis diperhatikan dalam 21.8% pesakit, penyakit tubo-ovari berkembang dalam 16.3%. Dengan tempoh pemakaian kontraseptif dari 5 hingga 7 tahun, penyakit salpingo-oophoritis dan tubo-ovarian masing-masing menyumbang 14.3 dan 37.1%.
Terdapat banyak laporan mengenai perkembangan keradangan, pembentukan tumor tubo-ovari dan pembentukan abses pelengkap apabila menggunakan peranti intrauterin.
Para saintis menunjukkan bahawa IUD mampu menjajah pelbagai mikrob, di mana E. coli, anaerobes, dan kadang-kadang actinomycetes menimbulkan bahaya tertentu untuk pembentukan abses. Penggunaan kontraseptif intrauterin telah mengakibatkan perkembangan bentuk jangkitan pelvis yang teruk, termasuk sepsis.
Oleh itu, Smith (1983) menerangkan satu siri hasil maut di UK yang berkaitan dengan penggunaan IUD, di mana punca kematian adalah sepsis pelvis.
Pemakaian jangka panjang IUD boleh membawa kepada perkembangan tubo-ovari dan, dalam beberapa kes, berbilang abses ekstragenital yang disebabkan oleh Actinomycetis Israeli dan anaerobes, dengan kursus klinikal yang sangat tidak menguntungkan.
Enam kes aktinomikosis pelvis yang dikaitkan secara langsung dengan IUD diterangkan. Oleh kerana keterukan lesi, histerektomi dengan salpingo-oophorectomy dua hala atau unilateral dilakukan dalam semua kes. Penulis tidak menemui hubungan antara kejadian aktinomikosis pelvis dan jenis IUD, tetapi mencatatkan korelasi langsung antara penyakit dan tempoh memakai kontraseptif.
Adalah diketahui bahawa keradangan purulen yang teruk pada organ genital dalaman sering berkembang selepas pengguguran spontan dan terutamanya jenayah. Walaupun fakta bahawa kekerapan pengguguran di hospital tambahan telah berkurangan pada masa ini, komplikasi yang paling teruk dalam proses purulen, seperti abses tubo-ovari, parametritis dan sepsis, adalah punca kematian ibu dan menyumbang sehingga 30% daripada strukturnya.
Adalah dipercayai bahawa penyakit radang organ genital dalaman adalah komplikasi biasa penamatan kehamilan buatan, dan kehadiran STI meningkatkan risiko komplikasi semasa penamatan kehamilan.
Penamatan kehamilan secara spontan dan buatan, yang memerlukan kuretase rongga rahim, selalunya merupakan peringkat awal komplikasi berjangkit yang teruk: salpingo-oophoritis, parametritis, peritonitis.
Telah ditubuhkan bahawa perkembangan PID dalam 30% pesakit didahului oleh campur tangan intrauterin, 15% pesakit sebelum ini mempunyai episod penyakit radang organ pelvis.
Penyebab kedua paling biasa (20.3%) keradangan purulen di pelvis adalah komplikasi pembedahan sebelumnya. Dalam kes ini, sebarang campur tangan ginekologi perut atau laparoskopi dan terutamanya operasi pembedahan paliatif dan bukan radikal untuk penyakit purulen pada lampiran rahim boleh menjadi faktor yang memprovokasi. Perkembangan komplikasi purulen sudah pasti difasilitasi oleh kesilapan semasa campur tangan pembedahan (serpihan, longkang atau serpihannya yang ditinggalkan di rongga perut), serta prestasi teknikal yang lemah kadang-kadang operasi yang paling rutin (hemostasis yang tidak mencukupi dan pembentukan hematoma, pengikatan jisim iklan berulang dengan sutera panjang atau ligatur nilon yang tertinggal di bahagian tulang belakang yang panjang, seperti pengikat panjang yang tertinggal di dalam perigi, seperti pengikat panjang yang tertinggal di dalam perigi. kehilangan darah.
Apabila menganalisis kemungkinan penyebab nanah dalam pelvis selepas pembedahan ginekologi, penggunaan bahan jahitan yang tidak mencukupi dan diathermocoagulation tisu yang berlebihan diserlahkan, manakala penyakit Crohn dan tuberkulosis dianggap sebagai faktor risiko.
Menurut penyelidik, "jangkitan rongga pelvis" - infiltrat dan abses tisu paravaginal dan jangkitan saluran kencing - merumitkan perjalanan tempoh selepas operasi dalam 25% pesakit yang menjalani histerektomi.
Dilaporkan bahawa kekerapan komplikasi berjangkit selepas histerektomi (analisis 1060 kes) adalah 23%. Daripada jumlah ini, 9.4% adalah jangkitan luka dan jangkitan di kawasan pembedahan, 13% adalah jangkitan saluran kencing, dan 4% adalah jangkitan yang tidak dikaitkan dengan kawasan pembedahan (trombophlebitis pada bahagian bawah kaki, dll.). Peningkatan risiko komplikasi selepas pembedahan dikaitkan dengan prosedur Wertheim, kehilangan darah melebihi 1000 ml, dan kehadiran bakteria vaginosis.
Menurut beberapa doktor di negara membangun, terutamanya di Uganda, kadar komplikasi berjangkit purulen selepas pembedahan adalah lebih tinggi:
- 10.7% - selepas pembedahan untuk kehamilan ektopik;
- 20.0% - selepas histerektomi;
- 38.2% - selepas pembedahan cesarean.
Tempat istimewa kini diduduki oleh komplikasi radang operasi laparoskopi. Pengenalan kaedah rawatan endoskopik ke dalam amalan klinikal yang meluas dengan liberalisasi tanda-tanda untuk mereka, pemeriksaan sering tidak mencukupi pesakit dengan proses keradangan kronik dan ketidaksuburan (contohnya, kekurangan ujian untuk STI), penggunaan kromohidrotubasi semasa laparoskopi dan selalunya diathermocoagulation secara besar-besaran untuk hemostasis telah membawa kepada peningkatan dalam rawatan yang ringan hingga sederhana, penyakit radang luar, untuk pesakit luar yang dirawat sebagai agen penyakit radang luar ringan hingga sederhana, serta penyakit bernanah teruk yang membawa kepada kemasukan ke hospital dan pembedahan berulang.
Sifat komplikasi ini sangat pelbagai - daripada pemburukan penyakit keradangan kronik yang sedia ada atau perkembangan jangkitan menaik akibat kerosakan pada halangan serviks (chromohydrotubation atau histeroskopi) kepada suppuration hematomas yang meluas dalam rongga pelvis (kecacatan hemostasis) dan perkembangan najis atau iritasi pada pundi kencing atau peritonitis tidak kencing. ureter akibat pelanggaran teknik atau teknologi operasi (nekrosis pembekuan atau kerosakan tisu semasa pemisahan perekatan).
Penggunaan pembekuan besar-besaran semasa histeroresectoscopy dan kemasukan emboli nekrotik reaktif ke dalam katil vaskular rahim boleh membawa kepada perkembangan kejutan septik akut dengan semua akibat yang berikutnya.
Malangnya, pada masa ini tidak ada perakaunan yang boleh dipercayai tentang komplikasi ini, kebanyakannya hanya diam; sebilangan pesakit dipindahkan atau selepas keluar dimasukkan ke hospital pembedahan, ginekologi atau urologi. Ketiadaan data statistik membawa kepada kekurangan kewaspadaan yang sewajarnya mengenai kemungkinan komplikasi purulen-septik pada pesakit yang telah menjalani kaedah rawatan endoskopik, dan diagnosis lewat mereka.
Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kaedah persenyawaan in vitro (IVF) telah dibangunkan secara meluas dan diedarkan di seluruh dunia. Pengembangan tanda-tanda untuk kaedah ini tanpa pemeriksaan pesakit dan sanitasi yang mencukupi (khususnya, jangkitan yang boleh ditularkan) baru-baru ini membawa kepada kemunculan komplikasi purulen yang teruk.
Oleh itu, AJ Peter et al. (1993), setelah melaporkan kes pyosalpinx yang disahkan oleh laparoskopi selepas IVF-ET, senaraikan kemungkinan penyebab pembentukan abses:
- pengaktifan jangkitan berterusan pada pesakit dengan salpingitis subakut atau kronik;
- tusukan usus semasa pembedahan;
- pengenalan flora servikovaginal ke kawasan ini.
Penulis percaya bahawa risiko jangkitan selepas IVF-ET memerlukan pemberian antibiotik profilaksis.
SJ Bennett et al. (1995), setelah menganalisis akibat daripada 2670 tusukan forniks posterior untuk tujuan mengumpul oosit untuk IVF, menyatakan bahawa setiap wanita kesepuluh mempunyai komplikasi yang agak teruk: 9% daripada pesakit mengalami hematoma dalam ovari atau pelvis kecil, yang dalam dua kes memerlukan laparotomi kecemasan (kes pembentukan hematoma pelvis juga disebabkan oleh kerosakan saluran pelvis). 18 pesakit (0.6% daripada kes) mengalami jangkitan, separuh daripada mereka mengalami abses pelvis. Laluan jangkitan yang paling mungkin, menurut penulis, adalah pengenalan flora faraj semasa tusukan.
SD Marlowe et al. (1996) menyimpulkan bahawa semua doktor yang terlibat dalam rawatan ketidaksuburan harus sedar tentang kemungkinan pembentukan abses tubo-ovari selepas histerektomi transvaginal untuk pengambilan oosit dalam program IVF. Penyebab jarang pembentukan abses selepas prosedur invasif termasuk komplikasi yang berpotensi selepas inseminasi. Oleh itu, S. Friedler et al. (1996) percaya bahawa proses keradangan yang serius, termasuk abses tubo-ovari, harus dianggap sebagai komplikasi yang berpotensi selepas inseminasi walaupun tanpa pengambilan oosit transvaginal.
Komplikasi purulen berlaku selepas pembedahan cesarean. Lebih-lebih lagi, akibat daripada operasi ini mereka berlaku 8-10 kali lebih kerap daripada selepas kelahiran spontan, menduduki salah satu tempat pertama dalam struktur morbiditi dan kematian ibu. Kematian secara langsung berkaitan dengan operasi adalah 0.05% (Scheller A., Terinde R., 1992). DB Petitti (1985) percaya bahawa tahap kematian ibu selepas pembedahan pada masa ini adalah sangat rendah, tetapi masih pembedahan cesarean adalah 5.5 kali lebih berbahaya daripada bersalin melalui faraj. F. Borruto (1989) bercakap tentang kekerapan komplikasi berjangkit selepas pembedahan cesarean dalam 25% kes.
Data yang sama disediakan oleh SA Rasmussen (1990). Menurut datanya, 29.3% wanita mempunyai satu atau lebih komplikasi selepas CS (8.5% intraoperatif dan 23.1% selepas pembedahan). Komplikasi yang paling biasa adalah berjangkit (22.3%).
P. Litta dan P. Vita (1995) melaporkan bahawa 13.2% pesakit mengalami komplikasi berjangkit selepas pembedahan cesarean (1.3% - jangkitan luka, 0.6% - endometritis, 7.2% - demam etiologi yang tidak diketahui, 4.1% - jangkitan saluran kencing). Para saintis menganggap umur ibu, tempoh bersalin, ketuban pecah pramatang dan anemia (tetapi di bawah 9 g/l) sebagai faktor risiko untuk perkembangan komplikasi berjangkit, dan terutamanya endometritis.
A. Scheller dan R. Terinde (1992) mencatatkan komplikasi intraoperatif yang serius dengan kerosakan pada organ bersebelahan dalam 3799 kes pembedahan cesarean yang dirancang, kecemasan dan "kritikal" (dalam 1.6% kes dalam bahagian cesarean yang dirancang dan kecemasan dan dalam 4.7% kes dalam bahagian cesarean "kritikal"). Komplikasi berjangkit berjumlah 8.6; 11.5 dan 9.9%, masing-masing, yang boleh dijelaskan oleh penggunaan antibiotik profilaksis yang lebih kerap dalam kumpulan "kritikal".
Komplikasi intraoperatif yang paling biasa dianggap sebagai kerosakan pada pundi kencing (7.27% pesakit), komplikasi selepas pembedahan adalah jangkitan luka (20.0%), jangkitan saluran kencing (5.45%) dan peritonitis (1.82%).
Tempat ketiga di antara faktor yang memprovokasi diduduki oleh kelahiran spontan. Penurunan ketara dalam bilangan kelahiran spontan, serta penampilan ubat antibakteria yang berkesan, tidak membawa kepada penurunan ketara dalam komplikasi purulen selepas bersalin, kerana faktor sosial yang tidak menguntungkan telah meningkat dengan ketara.
Sebagai tambahan kepada faktor mikrob dan provokasi di atas ("pintu masuk untuk jangkitan"), pada masa ini terdapat sejumlah besar faktor risiko untuk perkembangan penyakit radang organ genital dalaman, yang boleh menjadi sejenis pengumpul jangkitan berterusan. Antaranya, perlu ditonjolkan: faktor genital, extragenital, sosial dan tingkah laku (tabiat).
Faktor genital termasuk kehadiran penyakit ginekologi berikut:
- penyakit kronik rahim dan pelengkap: 70.4% pesakit dengan penyakit radang akut pelengkap rahim mengalami keradangan kronik. 58% pesakit dengan penyakit radang purulen organ pelvis sebelum ini telah dirawat untuk keradangan rahim dan pelengkap;
- jangkitan seksual: sehingga 60% daripada kes yang disahkan penyakit radang pelvis dikaitkan dengan kehadiran STI;
- vaginosis bakteria: komplikasi vaginosis bakteria termasuk kelahiran pramatang, endometritis selepas bersalin, penyakit radang organ pelvis dan komplikasi berjangkit selepas pembedahan dalam ginekologi; mereka menganggap kehadiran bakteria fakultatif anaerobik dalam flora faraj pesakit dengan vaginosis bakteria sebagai punca penting keradangan;
- kehadiran penyakit urogenital pada suami (pasangan);
- sejarah komplikasi yang bersifat keradangan selepas bersalin, pengguguran atau sebarang manipulasi intrauterin, serta keguguran dan kelahiran kanak-kanak dengan tanda-tanda jangkitan intrauterin.
Faktor ekstragenital membayangkan kehadiran penyakit dan keadaan berikut: diabetes mellitus, gangguan metabolisme lipid, anemia, penyakit radang buah pinggang dan sistem kencing, keadaan kekurangan imun (AIDS, kanser, rawatan berpanjangan dengan ubat antibakteria dan sitostatik), dysbacteriosis, serta penyakit yang memerlukan penggunaan antasid dan glukokortikoid. Dalam kes etiologi penyakit yang tidak spesifik, terdapat kaitan dengan kehadiran fokus radang extragenital.
Faktor sosial termasuk:
- situasi tekanan kronik;
- taraf hidup yang rendah, termasuk pemakanan yang tidak mencukupi dan tidak sihat;
- alkohol kronik dan ketagihan dadah.
Faktor tingkah laku (tabiat) termasuk beberapa ciri kehidupan seksual:
- permulaan aktiviti seksual awal;
- kekerapan hubungan seksual yang tinggi;
- sebilangan besar pasangan seksual;
- bentuk hubungan seksual bukan tradisional - orogenital, dubur;
- hubungan seksual semasa haid, dan penggunaan kontraseptif hormon dan bukannya penghalang. Wanita yang telah menggunakan kaedah penghalang kontraseptif selama dua tahun atau lebih mempunyai insiden penyakit radang pelvis sebanyak 23% lebih rendah.
Adalah dipercayai bahawa penggunaan kontraseptif oral membawa kepada kursus laten endometritis.
Adalah dipercayai bahawa apabila menggunakan kontraseptif oral, sifat keradangan ringan atau sederhana dijelaskan oleh pemadaman manifestasi klinikal.
Adalah diandaikan bahawa douching untuk tujuan kontraseptif dan kebersihan mungkin menjadi faktor risiko untuk perkembangan penyakit radang akut organ pelvis. Telah ditubuhkan bahawa seks dubur menyumbang kepada perkembangan herpes genital, kondiloma, hepatitis dan gonorea; douching untuk tujuan kebersihan meningkatkan risiko penyakit radang. Adalah dipercayai bahawa douching yang kerap meningkatkan risiko penyakit radang organ pelvis sebanyak 73%, risiko kehamilan ektopik sebanyak 76% dan boleh menyumbang kepada perkembangan kanser serviks.
Sudah tentu, faktor yang disenaraikan bukan sahaja mencipta latar belakang yang menyebabkan proses keradangan berlaku, tetapi juga menentukan ciri-ciri perkembangan dan perjalanannya akibat perubahan dalam pertahanan tubuh.