Rawatan krisis autonomi

Rawatan gangguan panik

Sebelum memulakan farmakoterapi, adalah perlu untuk menilai potensi rizab rawatan bukan ubat pesakit dengan gangguan panik. Semasa hubungan pertama dengan pesakit, doktor menilai:

• tempoh sakit,
• keterukan gejala kebimbangan,
• kesedaran pesakit tentang sifat penyakitnya,
• kehadiran atau ketiadaan somatik awal dan, jika perlu, pemeriksaan neurologi,
• pengalaman terdahulu rawatan dengan farmako- atau psikoterapi.

Sekiranya paroxysms telah muncul baru-baru ini, dan sindrom psiko-vegetatif sekunder belum berkembang dan pesakit telah menjalani pemeriksaan somatik yang mencukupi, maka kadang-kadang perbualan penjelasan dengan doktor tentang sifat penyakit itu mencukupi, mungkin dalam kombinasi dengan terapi plasebo.

Kajian khas yang dijalankan oleh pengarang bersama OV Vorobyeva dan IP Shepeleva di Pusat Patologi Sistem Saraf Autonomi menunjukkan bahawa 35-42% pesakit yang mengalami serangan panik mencapai peningkatan klinikal dan psikofisiologi yang ketara hanya dengan bantuan terapi plasebo.

Farmakoterapi pesakit dengan gangguan panik melibatkan beberapa strategi terapeutik:

1. menghentikan serangan itu sendiri;
2. pencegahan berulangnya paroxysms;
3. melegakan sindrom psiko-vegetatif sekunder.

Dalam menentukan strategi untuk merawat pesakit dengan ubat farmakologi, faedah rawatan terutamanya berkaitan dengan risiko yang terlibat dalam pelaksanaannya.

Faktor risiko dalam farmakoterapi termasuk kesan sampingan, komplikasi semasa terapi, dan kemungkinan penarikan ubat yang tidak menyakitkan. Faedah rawatan termasuk pemulihan kesihatan, fungsi sosial pesakit, dan kemungkinan mencegah kambuh.

Menghentikan serangan panik

Pesakit biasanya mendapat pengalaman peribadi dalam menghentikan serangan selepas beberapa serangan panik. Sekiranya pesakit menggunakan bantuan doktor (memanggil ambulans) untuk menghentikan yang pertama, biasanya yang paling teruk, paroxysms, maka dalam serangan berikutnya, setelah memastikan bahawa malapetaka tidak berlaku, pesakit mencari cara sendiri untuk menghentikan serangan itu. Biasanya ini adalah penggunaan beberapa kumpulan ubat, pilihan yang sebahagian besarnya bergantung pada idea pesakit tentang sifat penyakit dan pengalaman pertama berkomunikasi dengan ubat. Jika serangan panik dinilai sebagai "serangan jantung" atau "krisis hipertensi", maka ubat penghenti akan menjadi valocordin, corvalol, ubat hipotensi atau penyekat beta (anaprilin, obzidan); Sekiranya penyakit itu dinilai sebagai "gangguan saraf", maka pesakit lebih suka menggunakan sedatif, biasanya ubat benzodiazepin atau, seperti yang dipanggil, "benzodiazepin tipikal" (seduxen, relanium, tazepam, rudotel, dll.).

Selalunya, pesakit datang ke temujanji pertama dengan doktor dengan pil "penyelamat" di dalam poketnya. Sesungguhnya, mengambil benzodiazepin biasa adalah cara paling berkesan untuk menghentikan serangan panik, serta keadaan paroksismal yang lain (contohnya, sawan epilepsi). Walau bagaimanapun, dengan kaedah rawatan simptomatik sedemikian, dos ubat mesti ditingkatkan dari semasa ke semasa, dan penggunaan benzodiazepin yang tidak teratur dan fenomena pantulan yang berkaitan boleh menyumbang kepada peningkatan kekerapan serangan panik.

Oleh itu, boleh disimpulkan bahawa melegakan serangan panik individu dengan benzodiazepin bukan sahaja tidak membawa kepada penawar untuk pesakit, tetapi juga menyumbang kepada perkembangan dan kronik penyakit ini.

Mencegah berulangnya serangan panik

Banyak kajian yang dijalankan menggunakan kawalan plasebo dua buta secara meyakinkan menunjukkan bahawa yang paling berkesan dalam mencegah serangan panik ialah dua kumpulan ubat: antidepresan dan benzodiazepin atipikal (ABD).

Hari ini, rangkaian antidepresan yang berkesan terhadap gangguan panik telah berkembang dengan ketara dan termasuk:

1. antidepresan tiga kali ganda - imipramine (melipramine), amitriptyline (tryptisol), nortriptyline, clomipramine (anafranil, gidifen);
2. antidepresan tetrasiklik - pyrazidol, mianserin (miansan, lerivon);
3. Perencat MAO - phenelzine, moclobemide (aurorix);
4. antidepresan kumpulan kimia lain - fluoxetine (Prozac), fluvoxamine (Avoxin), tianeptine (Coaxil, Stablon), sertraline (Zoloft).

Mekanisme tindakan antidepresan antidepresan masih menjadi kontroversi. Idea awal tentang kesan antidepresan terutamanya pada sistem noradrenergik (perencatan pengambilan semula noradrenalin dalam celah sinaptik) tidak disahkan oleh kebanyakan pengarang hari ini. Telah ditunjukkan bahawa ubat-ubatan yang bertindak secara eksklusif pada sistem noradrenergik (desipramine dan maprotiline) tidak berkesan dalam mencegah serangan panik. Pada masa ini, teori yang menghubungkan keberkesanan antidepresan antidepresan dengan kesan utama pada sistem serotonergik dianggap lebih berkemungkinan. Mungkin, kajian masa depan akan membolehkan membezakan subkumpulan klinikal di kalangan pesakit yang mengalami gangguan panik yang berkesan bertindak balas terhadap antidepresan dengan mekanisme tindakan yang berbeza.

Benzodiazepin atipikal termasuk clonazepam (Antelepsin, Rivotril) dan alprazolam (Xanax, Cassadane).

Benzodiazepin (kedua-dua tipikal dan tidak tipikal) meningkatkan tindakan GABA (asid γ-aminobutyric), yang merupakan perantara penghalang utama dalam sistem saraf pusat. Titik penggunaan kumpulan ubat ini ialah kompleks reseptor GABA-benzodiazepine. Ciri ciri ABD ialah pertalian tinggi mereka untuk reseptor benzodiazepin (3 kali lebih tinggi daripada benzodiazepin biasa).

Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa penggunaan ubat dari kedua-dua kumpulan mempunyai sisi positif dan negatifnya.

Adalah diketahui bahawa apabila menggunakan antidepresan, terutamanya trisiklik, dalam dekad pertama rawatan mungkin terdapat pemburukan gejala - kebimbangan, kegelisahan, pergolakan, kadang-kadang peningkatan dalam serangan panik. Kesan sampingan antidepresan trisiklik sebahagian besarnya dikaitkan dengan kesan kolinolitik dan mungkin nyata sebagai takikardia, extrasystole, mulut kering, pening, gegaran, sembelit, penambahan berat badan. Gejala-gejala di atas pada mulanya boleh menyebabkan penolakan rawatan secara paksa, terutamanya kerana kesan antipanik klinikal biasanya ditangguhkan selama 2-3 minggu dari permulaan terapi.

Dalam kes ABD, kesan sampingan menunjukkan diri mereka terutamanya sebagai sedasi, yang biasanya mundur selepas 3-4 hari apabila rawatan diteruskan. Fenomena pantulan, terutamanya diucapkan dengan alprazolam, memerlukan pentadbiran ubat yang kerap; akhirnya, pergantungan dadah yang teruk, terutamanya dengan kehadiran sejarah toksikomania, mengehadkan penggunaan kumpulan ubat ini.

Dalam kedua-dua kes, pemberhentian secara tiba-tiba rawatan dadah membawa kepada sindrom penarikan, iaitu pemburukan mendadak gejala penyakit.

Sebagai aspek positif, perlu diperhatikan bahawa dalam rawatan gangguan panik, kesan terapeutik boleh dicapai dengan dos kecil antidepresan atau benzodiazepin atipikal. Oleh itu, kesan positif boleh dicapai dengan menggunakan dos harian ubat berikut: 75 mg amitriptyline, 25-50 mg clomipramine, 30-60 mg mianserin, 20 mg fluoxetine, 2 mg clonazepam, 2-3 mg alytrazolam.

Apabila menentukan taktik terapi, adalah perlu untuk menyelesaikan dua isu utama: pilihan ubat dan penentuan dos.

Pilihan ubat ditentukan terutamanya oleh gambaran klinikal penyakit dan ciri-ciri tindakan ubat. Persoalan sifat paroxysm adalah penting; pertama sekali, adalah perlu untuk menjelaskan sama ada serangan itu adalah serangan panik atau serangan demonstratif. Dalam kes kedua, seperti yang ditunjukkan oleh kajian kami, kesan terapi ubat tidak melebihi keberkesanan plasebo, jadi dinasihatkan untuk segera membangkitkan persoalan kaedah rawatan alternatif, mungkin psikoterapi. Dalam kes melayakkan paroxysm sebagai serangan panik, adalah perlu untuk menilai tempoh penyakit dan gejala tempoh interiktal. Jika serangan panik telah muncul baru-baru ini atau permulaan serangan panik dikaitkan dengan lebihan alkohol dan tiada sindrom agoraphobic, maka adalah dinasihatkan untuk memulakan terapi dengan ABD.

Sekiranya serangan panik digabungkan dengan agoraphobia atau sindrom psikovegetatif sekunder lain (sindrom fobik, kemurungan, hipokondria), maka perlu menggunakan antidepresan. Dalam kes sindrom agoraphobic yang jelas, clomipramine boleh disyorkan; apabila serangan panik digabungkan dengan fobia sosial, perencat MAO berkesan, khususnya moclobemide. Apabila memilih ubat, disyorkan untuk menggunakan antidepresan dengan kesan antikolinergik yang minimum, seperti pyrazidol, mianserin, fluoxetine, tianeptine.

Dalam sesetengah kes, penggunaan gabungan antidepresan dan antidepresan diperlukan, kerana antidepresan, pertama, memberikan kesan klinikal awal (hampir sudah pada minggu pertama rawatan), dan kedua, membantu menghentikan serangan panik sebelum antidepresan mula berfungsi.

Peraturan berikut mungkin berguna apabila menentukan dos ubat:

1. Ia adalah perlu untuk memulakan terapi dengan dos kecil (1/4-1/2 daripada dos yang dirancang) dengan peningkatan beransur-ansur (lebih 2-3 hari).
2. Kriteria untuk dos maksimum mungkin keterukan kesan sampingan yang tidak hilang dalam masa 3-4 hari.
3. Adalah disyorkan untuk mengedarkan ubat selama sehari bergantung kepada kesan hipnogenik. Oleh itu, dalam kes mengantuk yang teruk, disyorkan untuk mengalihkan pengambilan ubat ke petang.
4. Sekiranya mustahil untuk mencapai dos yang mencukupi kerana kesan sampingan, gabungan ubat dari kumpulan yang berbeza adalah mungkin.
5. Untuk mencapai dos ubat yang mencukupi, adalah mungkin untuk menggunakan pembetul, yang mungkin penyekat beta.

Sebelum menetapkan kursus terapi ubat, doktor harus menerangkan kepada pesakit prinsip asas rawatan dan memberi amaran tentang kemungkinan kesukaran dalam proses rawatan. Dalam perbualan ini, adalah perlu untuk menekankan perkara berikut:

1. Kursus rawatan harus panjang, kadang-kadang ia boleh bertahan sehingga setahun.
2. Intipati rawatan adalah bahawa ia bertujuan untuk mencegah berulangnya serangan dan penyesuaian sosial pesakit.
3. Kesukaran mungkin timbul semasa tempoh penyesuaian kepada rawatan, kerana pada peringkat pertama tindakan, kedua-dua antidepresan dan ABD boleh menyebabkan kesan sampingan, yang akhirnya hilang sama ada dengan sendirinya atau di bawah pengaruh terapi pembetulan. Kadang-kadang dinasihatkan untuk melepaskan pesakit dari kerja semasa tempoh penyesuaian kepada rawatan.
4. Semasa tempoh penyesuaian kepada rawatan, serangan panik mungkin berulang, dan ini bukan bukti ketidakberkesanan terapi. Untuk menghentikan serangan, cara biasa pesakit boleh disyorkan - benzodiazepin tipikal atau pengambilan tambahan ABD (clonazepam, alprozalam).
5. Kesan terapi mungkin ditangguhkan, kerana dalam kebanyakan kes kesan antidepresan menunjukkan dirinya dengan tempoh terpendam 14 hingga 21 hari selepas permulaan penggunaannya.
6. Pemberhentian ubat secara tiba-tiba pada mana-mana peringkat rawatan boleh membawa kepada pemburukan penyakit, oleh itu, pada akhir rawatan, ubat itu dihentikan secara beransur-ansur.

Melegakan sindrom psikovegetatif sekunder Dalam rawatan pesakit yang mengalami gangguan panik, selalunya perlu untuk menggabungkan ubat-ubatan asas yang bertujuan untuk mencegah serangan panik berulang dengan ubat-ubatan yang membolehkan mempengaruhi sindrom psikovegetatif sekunder. Seperti yang dinyatakan di atas, ini boleh menjadi sindrom asthenodepressive, hypochondriacal, obsessive-phobic dan histeria. Dalam situasi ini, adalah dinasihatkan untuk menambah ubat dari kumpulan neuroleptik: melleril (sonapax), teralen, frenolon, neuleptil, eglonil, chlorprothixene, etaperazine.

Pemilihan individu ubat farmakologi, penggunaan dos yang kecil, dan gabungan dengan psikoterapi tingkah laku kognitif dan penyesuaian sosial memungkinkan hari ini untuk berjaya mengatasi penderitaan maladaptif yang meluas dan sosial seperti gangguan panik.