Chronic rhinitis (chronic runny nose) - Causes and pathogenesis

Punca rinitis kronik

Sebagai peraturan, kejadian rinitis kronik dikaitkan dengan gangguan peredaran darah dan trofik dalam membran mukus rongga hidung, yang boleh disebabkan oleh faktor-faktor seperti proses keradangan akut yang kerap dalam rongga hidung (termasuk pelbagai jangkitan). Faktor persekitaran yang menjengkelkan juga mempunyai kesan negatif. Oleh itu, udara kering, panas, berdebu mengeringkan membran mukus rongga hidung dan menghalang fungsi epitelium bersilia. Pendedahan jangka panjang kepada sejuk membawa kepada perubahan dalam sistem endokrin (terutamanya dalam kelenjar adrenal), yang secara tidak langsung menjejaskan perkembangan proses keradangan kronik dalam membran mukus rongga hidung. Sesetengah gas industri dan bahan meruap toksik (contohnya, wap merkuri, nitrik, asid sulfurik), serta pendedahan radiasi, mempunyai kesan toksik yang menjengkelkan pada membran mukus rongga hidung.

Peranan penting dalam perkembangan rinitis kronik boleh dimainkan oleh penyakit umum, seperti penyakit sistem kardiovaskular (contohnya, hipertensi dan rawatannya dengan vasodilator), penyakit buah pinggang, dismenorea, koprostasis yang kerap, alkoholisme, gangguan endokrin, perubahan organik dan fungsi dalam sistem saraf, dll.

Di samping itu, faktor etiologi penting rinitis kronik adalah proses tempatan dalam rongga hidung, sinus paranasal dan pharynx. Penyempitan atau halangan choanae oleh adenoid menyumbang kepada perkembangan stasis dan edema, yang seterusnya membawa kepada peningkatan rembesan mukus dan pertumbuhan pencemaran bakteria. Pelepasan purulen semasa sinusitis menjangkiti rongga hidung. Pelanggaran hubungan anatomi normal dalam rongga hidung, contohnya, dengan septum hidung yang menyimpang, membawa kepada hipertrofi unilateral turbinat hidung. Kecenderungan keturunan, kecacatan dan kecacatan hidung, kecederaan, baik domestik dan pembedahan (campur tangan pembedahan yang radikal atau berulang dalam rongga hidung) mungkin penting. Badan asing dalam rongga hidung, tonsilitis kronik dan penggunaan titisan vasoconstrictor jangka panjang menyumbang kepada perkembangan keradangan kronik rongga hidung.

Peranan penting dalam perkembangan rinitis kronik dimainkan oleh keadaan pemakanan, seperti makanan yang membosankan, kekurangan vitamin (terutama kumpulan B), kekurangan bahan iodin dalam air, dll.

Patogenesis rhinitis kronik

Kesan gabungan beberapa faktor eksogen dan endogen dalam tempoh masa yang berbeza boleh menyebabkan kemunculan satu atau satu lagi bentuk rinitis kronik. Oleh itu, habuk mineral dan logam mencederakan membran mukus, dan tepung, kapur dan jenis habuk lain menyebabkan kematian silia epitelium bersilia, dengan itu menyumbang kepada berlakunya metaplasia, gangguan aliran keluar dari kelenjar mukus dan sel goblet. Pengumpulan habuk dalam saluran hidung boleh menyemen dan membentuk batu hidung (rhinoliths). Wap dan gas pelbagai bahan mempunyai kesan kimia pada mukosa hidung, menyebabkan keradangan akut dan kemudian kronik.

Pelbagai bentuk rinitis kronik dicirikan oleh perubahan patomorfologi yang wujud dalam rongga hidung.

Dalam rhinitis catarrhal kronik, perubahan patomorfologi dinyatakan secara tidak ketara. Perubahan yang paling ketara berlaku pada lapisan epitelium dan subepitelium. Epitelium integumen menjadi lebih nipis, di tempat metaplasia epitelium kolumnar bersilia ke epitelium rata diperhatikan. Di sesetengah kawasan, penutup epitelium mungkin tiada. Bilangan sel goblet bertambah. Dalam lapisan subepithelial, penyusupan tisu yang ketara diperhatikan, terutamanya oleh limfosit dan neutrofil. Kelenjar subepithelial mukosa diluaskan kerana rembesan yang terkumpul di dalamnya. Sinkronisitas dalam tindakan kelenjar rembesan hilang. Penyusupan yang ketara oleh unsur limfoid diperhatikan di sekitar kelenjar mukus. Penyusupan keradangan mungkin tidak meresap, tetapi fokus. Dengan rhinitis yang panjang, sklerosis berkembang di lapisan subepithelial. Permukaan membran mukus ditutup dengan exudate, yang terdiri daripada rembesan kelenjar lendir dan goblet dan leukosit. Bilangan leukosit dalam eksudat berbeza-beza bergantung kepada keparahan fenomena keradangan.

Perubahan morfologi dalam rhinitis hipertropik kronik sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk penyakit. Proses proliferatif diperhatikan di semua kawasan membran mukus. Penutup epitelium menebal secara meresap, hiperplastik di tempat-tempat, dan membran bawah tanah menebal. Limfoid, neutrofilik, dan penyusupan sel plasma paling ketara dalam kelenjar dan saluran. Proses fibroblastik bermula di kelenjar dan lapisan subepithelial, seterusnya mencapai lapisan vaskular. Tisu berserabut sama ada memampatkan plexus gua turbinat atau menggalakkan pengembangan dan pembentukan salur baru. Mampatan saluran perkumuhan kelenjar membawa kepada pembentukan sista. Kadangkala hiperplasia tulang turbinat diperhatikan. Dalam bentuk hipertrofi polypoid, pembengkakan membran mukus lebih ketara, dalam hipertrofi papillomatous, perubahan diperhatikan pada lapisan epitelium, lapisan hiperplastik epitelium direndam di kawasan tertentu, manakala fibrosis kawasan ini dinyatakan dengan ketara. Perubahan morfologi dalam rhinitis atropik kronik yang tidak spesifik diperhatikan dalam membran mukus. Dalam kes ini, bersama dengan atropik, membran mukus yang benar-benar normal dikesan. Perubahan terbesar diperhatikan dalam lapisan epitelium: tiada lendir pada permukaan membran mukus, sel goblet hilang, epitelium silinder kehilangan silia, metaplasizes menjadi epitelium skuamosa berlapis-lapis. Pada peringkat kemudian, infiltrat keradangan berlaku di lapisan subepithelial, perubahan dalam kelenjar mukus dan saluran darah.

Dalam vasomotor rhinitis (bentuk neurovegetatif), peranan yang menentukan dalam patogenesis dimainkan oleh gangguan mekanisme saraf yang menentukan fisiologi normal hidung, akibatnya perengsa biasa menyebabkan reaksi hiperergik membran mukus. Dalam bentuk rinitis ini, tiada perubahan khusus diperhatikan dalam membran mukus hidung. Epitelium lapisan menebal, bilangan sel goblet meningkat dengan ketara. Fibering dan edema lapisan asas diperhatikan. Tindak balas selular dinyatakan dengan lemah dan diwakili oleh limfoid, neutrofilik, sel plasma dan fokus makrofaj. Pembuluh gua diluaskan. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, tanda-tanda ciri rhinitis hipertrofik (collatenosis tisu interstisial) muncul.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]