Skizofrenia

Skizofrenia ialah gangguan mental yang serius dan kronik yang menjejaskan pemikiran, perasaan dan tingkah laku seseorang. Penghidap skizofrenia mungkin mengalami pelbagai simptom, termasuk halusinasi pendengaran ( halusinasi pendengaran ), kecelaruan (pemikiran terputus-putus atau tidak bermakna), kekeliruan tentang masa dan tempat, dan gangguan kognitif. Gangguan ini biasanya bermula pada awal dewasa, selalunya pada masa remaja atau dewasa muda.

Ciri-ciri utama skizofrenia termasuk:

1. Gejala positif: Gejala ini termasuk halusinasi pendengaran dan visual, kecelaruan (pemikiran dan pertuturan yang keliru), khayalan (kepercayaan yang tidak berdasarkan realiti), dan gangguan pemikiran.
2. Gejala negatif: Gejala negatif termasuk sikap tidak peduli, penarikan sosial, anedonia (ketidakupayaan untuk mengalami keseronokan), apraxia (keupayaan terjejas untuk melakukan tugas harian), dan kemiskinan pertuturan.
3. Disorganisasi: Disorganisasi melibatkan kemerosotan dalam keupayaan untuk mengekalkan urutan logik pemikiran dan fungsi sosial dan pekerjaan yang normal.
4. Gejala kognitif: Ini adalah gangguan dalam fungsi kognitif seperti ingatan, perhatian dan perancangan.

Punca skizofrenia masih belum difahami atau dikaji sepenuhnya, tetapi dipercayai bahawa ia mungkin termasuk faktor genetik, ketidakseimbangan neurokimia dalam otak, dan faktor persekitaran seperti tekanan, dadah, dan pendedahan awal kanak-kanak.

Rawatan skizofrenia melibatkan gabungan ubat (psikofarmakoterapi) dan campur tangan psikososial (psikoterapi, pemulihan dan sokongan). Matlamat rawatan adalah untuk mengurangkan gejala, meningkatkan kualiti hidup dan menguruskan penyakit. Pengesanan dan rawatan awal boleh membantu mengurangkan kesan skizofrenia dan meningkatkan prognosis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Prevalens skizofrenia piawaian umur global pada tahun 2016 dianggarkan sebanyak 0.28% (95% UI: 0.24–0.31), menunjukkan permulaan skizofrenia pada masa remaja dan dewasa muda, dengan prevalens memuncak pada usia sekitar 40 tahun dan menurun pada kumpulan umur yang lebih tua. Tiada perbezaan jantina dalam kelaziman diperhatikan.[ 4 ]

Di seluruh dunia, kelaziman kes meningkat daripada 13.1 (95% CI: 11.6–14.8) juta pada tahun 1990 kepada 20.9 (95% CI: 18.5–23.4) juta kes pada tahun 2016. Kumpulan umur 25–54 tahun.

Di seluruh dunia, prevalens skizofrenia adalah kira-kira 1%. Kadar adalah serupa di kalangan lelaki dan wanita dan secara relatifnya tetap merentas budaya. Kelaziman adalah lebih tinggi dalam kalangan kelas sosioekonomi rendah di bandar, mungkin kerana kesan melumpuhkan pengangguran dan kemiskinan. Begitu juga, prevalens yang lebih tinggi di kalangan orang yang kesepian mungkin mencerminkan kesan penyakit atau prekursor penyakit terhadap fungsi sosial. Purata umur permulaan adalah kira-kira 18 tahun pada lelaki dan 25 tahun pada wanita. Skizofrenia jarang bermula pada zaman kanak-kanak, tetapi mungkin berlaku pada awal remaja dan dewasa lewat (kadang-kadang dipanggil paraphrenia).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Faktor-faktor risiko

Kemunculan ubat psikotropik dan kaedah neurokimia moden yang sangat sensitif memungkinkan untuk mewujudkan hubungan antara fungsi sistem saraf pusat dan gangguan mental. Penyelidikan ke atas mekanisme tindakan ubat psikotropik telah membenarkan beberapa hipotesis dikemukakan tentang peranan neurotransmiter tertentu dalam patogenesis psikosis dan skizofrenia. Hipotesis mencadangkan penglibatan dopamin, norepinephrine, serotonin, asetilkolin, glutamat, beberapa neuromodulator peptida dan/atau reseptornya dalam patogenesis gangguan ini. Hipotesis dopamin skizofrenia kekal dominan selama lebih daripada suku abad.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Dopamin

Psikostimulan, termasuk kokain, amphetamine, dan methylphenidate, mengaktifkan sistem dopaminergik otak. Penderaan mereka boleh menyebabkan psikosis paranoid, mengingatkan simptom positif skizofrenia. Pada pesakit dengan skizofrenia, psikostimulan boleh mencetuskan keterukan psikosis. Sebaliknya, terdapat bukti kukuh bahawa tindakan neuroleptik tipikal dikaitkan dengan sekatan reseptor dopamin. Pertama, kebanyakan neuroleptik biasa boleh menyebabkan kesan sampingan ekstrapiramidal, yang boleh berkembang dengan kematian neuron dopaminergik (seperti, sebagai contoh, dalam penyakit Parkinson). Kedua, kajian pengikatan reseptor telah mendedahkan hubungan antara keberkesanan klinikal neuroleptik tipikal dan pertalian mereka untuk reseptor dopamin D2. Selain itu, ternyata aktiviti antipsikotik neuroleptik tidak bergantung pada interaksi mereka dengan reseptor lain: muskarinik, alfa-adrenergik, histamin atau serotonin. Semua ini memberikan alasan untuk menganggap bahawa gejala skizofrenia disebabkan oleh rangsangan berlebihan reseptor dopamin, mungkin di kawasan cortico-limbic otak. [ 21 ]

Walau bagaimanapun, titik lemah hipotesis dopamin skizofrenia ialah kesan pada reseptor dopamin mempengaruhi terutamanya gejala positif dan mempunyai sedikit kesan ke atas gejala negatif dan gangguan kognitif. Di samping itu, adalah tidak mungkin untuk mewujudkan kecacatan utama dalam penghantaran dopaminergik dalam skizofrenia, kerana penyelidik memperoleh keputusan yang berbeza apabila menilai secara fungsional sistem dopaminergik. Keputusan penentuan tahap dopamin dan metabolitnya dalam darah, air kencing dan cecair serebrospinal tidak dapat disimpulkan kerana jumlah besar persekitaran biologi ini, yang meratakan kemungkinan perubahan yang berkaitan dengan disfungsi terhad sistem dopaminergik dalam skizofrenia.

Peningkatan bilangan reseptor dopamin dalam nukleus caudate dalam skizofrenia juga boleh dianggap sebagai pengesahan hipotesis dopamin, tetapi tafsiran perubahan ini adalah sukar, dan ia mungkin bukan punca sebagai akibat daripada penyakit ini. [ 22 ] Pendekatan yang lebih bermaklumat untuk menilai keadaan sistem dopaminergik adalah berdasarkan penggunaan ligan yang secara selektif berinteraksi dengan reseptor D2 dan membolehkan kita menentukan kapasiti pengikatannya. Dengan membandingkan bilangan reseptor yang diduduki sebelum dan selepas pentadbiran dadah, adalah mungkin untuk menganggarkan nisbah pelepasan dan pengambilan semula dopamin. Dua kajian baru-baru ini menggunakan tomografi pelepasan positron (PET), berdasarkan teknik ini, memberikan bukti langsung pertama untuk kebenaran teori hiperdopaminergik skizofrenia. [ 23 ], [ 24 ]

Mengukur dopamin dan metabolitnya dalam tisu otak pada pemeriksaan postmortem mungkin juga penting. Walau bagaimanapun, kerana sel hancur selepas kematian, kepekatan dopamin tisu sebenar selalunya sukar untuk ditentukan. Tambahan pula, pemberian ubat antipsikotik juga boleh menjejaskan keputusan kajian biokimia postmortem. Walaupun batasan metodologi ini, kajian postmortem telah mendedahkan perbezaan neurokimia dalam otak pesakit dengan skizofrenia dan kawalan. Sebagai contoh, pemeriksaan postmortem otak pesakit skizofrenia telah mendedahkan kepekatan dopamin yang tinggi dalam amygdala kiri (sebahagian daripada sistem limbik). Penemuan ini telah disahkan dalam beberapa kajian dan tidak mungkin menjadi artifak (kerana perubahan adalah disisi). Peningkatan reseptor dopamin postsynaptic juga telah dilaporkan dalam otak pesakit dengan skizofrenia yang tidak menerima terapi antipsikotik. Data ini mengesahkan bahawa bilangan reseptor yang meningkat bukanlah akibat daripada terapi ubat. Di samping itu, terdapat bukti peningkatan bilangan reseptor dopamin D4 di kawasan otak tertentu, tidak kira sama ada pesakit mengambil neuroleptik atau tidak.

Walau bagaimanapun, hipotesis dopamin tidak dapat menjelaskan perkembangan manifestasi abulik dan anhedonik skizofrenia. Seperti yang telah disebutkan, kompleks gejala negatif nampaknya agak bebas daripada gejala positif. Adalah menarik bahawa agonis reseptor dopamin boleh mempengaruhi gejala negatif secara positif, manakala antagonis reseptor mempromosikan perkembangan mereka pada manusia dan memodelkannya dalam haiwan makmal. Oleh itu, walaupun paras dopamin yang tinggi dalam korteks cingulate anterior dan struktur limbik lain mungkin sebahagiannya menyebabkan gejala psikotik positif, gejala negatif mungkin akibat penurunan aktiviti sistem dopaminergik dalam korteks prefrontal. Mungkin inilah sebabnya sukar untuk mencipta ubat antipsikotik yang pada masa yang sama akan membetulkan hiperfungsi dopaminergik di beberapa kawasan otak dan hipofungsinya di bahagian lain.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hipotesis glutamatergik perkembangan skizofrenia

Glutamat adalah neurotransmiter rangsangan utama dalam otak. Minat terhadap kemungkinan peranannya dalam patogenesis skizofrenia telah timbul daripada data mengenai kompleks reseptor N-MemuA-D-acuapmame (NMDA), subjenis utama reseptor glutamat. Kajian terbaru tentang interaksi antara sistem glutamatergik, dopaminergik dan GABAergik otak telah menunjukkan bahawa phencyclidine, apabila ditadbir secara akut dan kronik, adalah psikotomimetik yang menyekat saluran ion reseptor NMDA secara tidak kompetitif. Pentadbiran akut phencyclidine menghasilkan kesan yang serupa dengan gejala positif, negatif, dan kognitif skizofrenia. Di samping itu, laporan pemburukan jangka panjang psikosis pada pesakit dengan skizofrenia mengesahkan sifat psikotomimetik phencyclidine. Pentadbiran jangka panjang phencyclidine mendorong keadaan defisit dopaminergik dalam korteks prefrontal, yang mungkin bertanggungjawab untuk perkembangan gejala negatif. Di samping itu, kedua-dua phencyclidine dan ketamin analognya melemahkan penghantaran glutamatergik. Pemerhatian gejala seperti skizofrenia dalam penyalahguna phencyclidine disahkan oleh kajian ke atas sukarelawan yang sihat, di mana ketamin menyebabkan gejala sementara, positif ringan, negatif dan kognitif ciri skizofrenia. Seperti phencyclidine, ketamin menyebabkan herotan persepsi. Oleh itu, kekurangan glutamatergik menyebabkan gejala yang sama seperti dalam keadaan hiperdopaminergik, yang menyerupai manifestasi skizofrenia. Neuron glutamatergik mampu menyekat aktiviti neuron dopaminergik melalui reseptor NMDA (secara langsung atau melalui neuron GABAergik), yang mungkin menjelaskan hubungan antara sistem glutamatergik dan teori dopamin skizofrenia. Data ini menyokong hipotesis yang mengaitkan skizofrenia dengan ketidakcukupan sistem glutamatergik. Sehubungan itu, sebatian yang mengaktifkan kompleks reseptor NMDA mungkin berkesan dalam skizofrenia. [ 32 ], [ 33 ]

Kesukaran dalam membangunkan ubat-ubatan yang merangsang sistem glutamatergik ialah aktiviti glutamatergik yang berlebihan mempunyai kesan neurotoksik. Walau bagaimanapun, pengaktifan kompleks reseptor NMDA melalui tapak glisinnya oleh glisin itu sendiri atau D-cycloserine telah dilaporkan untuk mengurangkan gejala negatif pada pesakit skizofrenia, yang merupakan contoh terbaik kemungkinan aplikasi praktikal hipotesis glutamatergik.

Hipotesis glutamatergik mewakili satu kejayaan besar dalam kajian gangguan biokimia dalam skizofrenia. Sehingga baru-baru ini, kajian neurokimia skizofrenia terhad kepada mengkaji mekanisme tindakan neuroleptik, yang dibangunkan secara empirik. Dengan pertumbuhan pengetahuan tentang organisasi neuron otak dan sifat-sifat neurotransmiter, ia menjadi mungkin untuk mula-mula membangunkan teori patofisiologi dan kemudian mencipta ubat baru berdasarkannya. Pelbagai hipotesis tentang asal usul skizofrenia yang wujud hari ini membolehkan kita berharap pada masa hadapan pembangunan ubat-ubatan baru akan berjalan dengan lebih pantas.

Hipotesis neurotransmiter dan neuromodulator lain untuk perkembangan skizofrenia

Innervation serotonergik yang kaya pada korteks hadapan dan sistem limbik, keupayaan sistem serotonergik otak untuk memodulasi aktiviti neuron dopaminergik dan mengambil bahagian dalam pengawalan pelbagai fungsi kompleks telah menyebabkan beberapa penyelidik menyimpulkan bahawa serotonin memainkan peranan penting dalam patogenesis skizofrenia. Yang menarik adalah hipotesis bahawa serotonin yang berlebihan boleh menyebabkan gejala positif dan negatif. [ 34 ] Teori ini konsisten dengan keupayaan clozapine dan neuroleptik generasi baru lain yang menyekat reseptor serotonin untuk menyekat gejala positif dalam pesakit kronik yang tahan terhadap neuroleptik tipikal. Walau bagaimanapun, beberapa kajian telah mempersoalkan keupayaan antagonis reseptor serotonin untuk mengurangkan gejala negatif yang berkaitan dengan psikosis, kemurungan, atau kesan sampingan farmakoterapi. Ubat-ubatan ini belum diluluskan secara rasmi sebagai rawatan untuk gejala negatif utama yang membentuk kecacatan asas dalam skizofrenia. Walau bagaimanapun, idea bahawa antagonis reseptor serotonin (terutamanya 5-HT2a) mungkin berkesan telah memainkan peranan utama dalam pembangunan neuroleptik generasi baru. Kelebihan gabungan antagonis reseptor D2/5-HT2 lebih berkemungkinan merupakan insiden kesan sampingan ekstrapiramidal yang lebih rendah daripada aktiviti antipsikotik yang lebih tinggi. Walau bagaimanapun, oleh kerana ini meningkatkan pematuhan (kesediaan pesakit untuk bekerjasama), rawatan adalah lebih berkesan.

Terdapat juga hipotesis tentang kepentingan disfungsi sistem noradrenergik dalam skizofrenia. Diandaikan bahawa anhedonia adalah salah satu manifestasi paling ciri skizofrenia, yang terdiri daripada ketidakupayaan untuk menerima kepuasan dan mengalami keseronokan, dan gejala defisit lain mungkin dikaitkan dengan disfungsi sistem tetulang noradrenergik. Walau bagaimanapun, keputusan kajian biokimia dan farmakologi yang menguji hipotesis ini telah terbukti bercanggah. Seperti dalam kes hipotesis dopamin dan serotonin, diandaikan bahawa dalam skizofrenia, kedua-dua penurunan dan peningkatan dalam aktiviti sistem noradrenergik mungkin berlaku.

Hipotesis umum perkembangan skizofrenia

Penyelidikan masa depan ke dalam skizofrenia mungkin akan dipandu oleh model kompleks berdasarkan sintesis hipotesis neuroanatomi dan neurokimia. Contoh pendekatan sedemikian ialah teori yang mengambil kira peranan sistem neurotransmitter dalam mengganggu hubungan antara korteks, ganglia basal, dan talamus, yang membentuk litar neural subkortikal-talamokortikal. Korteks serebrum, melalui unjuran glutamatergik ke ganglia basal, memudahkan pelaksanaan tindakan terpilih sambil menindas yang lain. [ 35 ] Neuron glutamatergik merangsang neuron GABAergik dan kolinergik yang berinterkalasi, yang seterusnya menyekat aktiviti neuron dopaminergik dan neuron lain. Kajian mengenai mekanisme neuroanatomi dan neurokimia litar kortikal-subkortikal yang dipertimbangkan dalam model ini berfungsi sebagai titik permulaan untuk penciptaan hipotesis baru mengenai patogenesis skizofrenia. Model-model ini memudahkan pencarian sasaran neurotransmitter untuk ubat baharu dan juga menerangkan beberapa ciri tindakan ubat sedia ada, seperti phencyclidine, dalam skizofrenia.

Model neuroanatomi moden telah dicadangkan oleh Kinan dan Lieberman (1996) untuk menerangkan tindakan tersendiri antipsikotik atipikal (seperti clozapine ) berbanding dengan agen konvensional (cth, haloperidol ). Menurut model ini, tindakan tersendiri clozapine dijelaskan oleh fakta bahawa ia mempunyai tindakan yang sangat spesifik pada sistem limbik tanpa menjejaskan aktiviti neuron striatal, manakala antipsikotik tipikal mempunyai kesan yang signifikan terhadap fungsi striatal. Antipsikotik lain dengan sifat yang serupa (cth, olanzapine ) mungkin juga mempunyai kelebihan berbanding agen konvensional. Antipsikotik yang lebih baru (cth, risperidone dan sertindole ) tidak terhad kepada limbik seperti clozapine, tetapi ia lebih baik dibandingkan dengan antipsikotik biasa kerana ia kurang berkemungkinan menyebabkan kerosakan saraf pada dos terapeutik. Penyelidikan tentang kesahihan hipotesis ini dan hipotesis lain akan diteruskan apabila ejen baharu dengan tindakan farmakologi dan serupa secara klinikal tersedia.

Patogenesis

Pesakit dengan skizofrenia ditetapkan kumpulan ubat tertentu, tetapi pilihan ubat selalunya ditentukan bukan oleh diagnosis tetapi oleh gejala pesakit dan sifat gabungannya.

Walaupun herotan persepsi dan kekacauan tingkah laku adalah simptom yang berbeza, mereka bertindak balas terhadap ubat yang sama, antagonis reseptor dopamin D2. [ 36 ], [ 37 ] Ini mewajarkan mempertimbangkan kedua-dua kompleks gejala ini bersama-sama apabila membincangkan terapi antipsikotik.

Mekanisme perkembangan gejala negatif dalam skizofrenia dikaitkan dengan penurunan aktiviti sistem dopaminergik dalam korteks prefrontal, dan bukan dengan hiperfungsinya dalam struktur limbik, yang sepatutnya mendasari psikosis. Dalam hal ini, timbul kebimbangan bahawa ubat-ubatan yang menyekat psikosis boleh memburukkan gejala negatif. [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ] Pada masa yang sama, agonis reseptor dopamin boleh melemahkan gejala negatif, tetapi mencetuskan gejala positif. Gejala negatif adalah antara manifestasi utama skizofrenia dan dicirikan oleh gangguan berterusan sfera emosi-kehendak. Sehingga kini, tidak ada ubat yang dapat mengurangkan manifestasi penyakit yang paling penting ini. Walau bagaimanapun, ujian klinikal antipsikotik atipikal telah menunjukkan bahawa ia mampu mengurangkan keterukan gejala negatif, dinilai menggunakan skala penarafan. Skala SANS, BPRS dan PANSS mengandungi item menilai aktiviti di sekolah atau tempat kerja, had perhubungan sosial dan detasmen emosi. Gejala ini boleh dianggap sebagai manifestasi umum penyakit, berkurangan dengan kelemahan psikosis, tetapi juga boleh dikaitkan dengan kesan sampingan neuroleptik (contohnya, bradykinesia dan kesan sedatif) atau kemurungan (contohnya, anhedonia). Oleh itu, pesakit yang mengalami khayalan paranoid yang jelas terhadap latar belakang terapi neuroleptik boleh menjadi lebih bergaul dan kurang berhati-hati, dan tindak balas emosinya boleh menjadi lebih meriah apabila gejala paranoid merosot. Tetapi semua ini harus dianggap sebagai kelemahan gejala negatif sekunder, dan bukan akibat penurunan gangguan afektif-kehendak utama.

Banyak ujian neuropsikologi yang menilai perhatian dan pemprosesan maklumat dan melibatkan tafsiran neuroanatomi mendedahkan perubahan pada pesakit skizofrenia. Kemerosotan kognitif pada pesakit skizofrenia tidak berkaitan secara langsung dengan gejala utama penyakit dan biasanya kekal stabil walaupun dengan regresi gejala psikotik yang ketara. [ 41 ], [ 42 ] Kemerosotan kognitif, bersama-sama dengan gejala negatif utama, nampaknya merupakan salah satu punca penting penyelewengan berterusan dan penurunan kualiti hidup. Kekurangan kesan neuroleptik tipikal pada manifestasi pusat penyakit ini mungkin menjelaskan tahap ketidakupayaan yang tinggi pada pesakit, walaupun keupayaan neuroleptik untuk menekan gejala psikotik dengan berkesan dan mencegah kambuh semula.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Gejala skizofrenia

Konsep skizofrenia sebagai penyakit tunggal muncul pada awal abad ke-20, apabila Emil Kraepelin mencadangkan bahawa paranoia, hebefrenia, dan catatonia bukanlah penyakit yang berasingan tetapi manifestasi demensia praecox. Dia juga membuat perbezaan yang jelas antara bentuk penyakit mental ini dan psikosis manic-depressive. Ini menjadi mungkin selepas sejumlah besar kes penyakit mental dikaitkan dengan sifilis, yang memungkinkan untuk membezakannya daripada kumpulan pesakit yang lain dengan gangguan mental. Penemuan etiologi, rawatan, dan pencegahan neurosifilis adalah salah satu kejayaan utama sains perubatan dan memberi harapan bahawa punca gangguan mental utama akan ditemui.

Eugen Bleuler (1950) mencadangkan istilah baru "schizophrenia" dan bukannya "dementia praecox" yang digunakan sebelum ini, dengan alasan bahawa ciri fenomena psikopatologi asas penyakit ini ialah penceraian ("pemisahan") - kedua-duanya "dalam" proses pemikiran dan antara pemikiran dan emosi. Istilah "schizophrenia" adalah ungkapan konsep ini dan, seterusnya, mempunyai kesan yang besar terhadap perkembangan selanjutnya. Bentuk klasik skizofrenia (cth, hebefrenik, paranoid, katatonik, mudah), yang kemudiannya ditambah skizoafektif dan pendam, masih lazim didiagnosis dalam amalan klinikal untuk tujuan deskriptif, walaupun baru-baru ini terdapat kecenderungan untuk mengubah istilah psikiatri di bawah pengaruh tatanama rasmi Amerika DSM-IV. dan DSM-III. Walau bagaimanapun, pengenalpastian bentuk individu skizofrenia telah terbukti tidak produktif dari segi membangunkan terapi yang berbeza atau mengkaji etiologi dan patogenesis.

ICD-10 menyenaraikan simptom skizofrenia berikut: khayalan (pelik, hebat, atau penganiayaan), pemikiran yang tidak teratur (aliran fikiran yang terputus-putus atau tidak logik atau pertuturan yang tidak dapat difahami), gangguan persepsi (halusinasi, perasaan pasif, idea rujukan), gangguan mood, gangguan pergerakan, kemerosotan fungsi peribadi (catatonia).

Semasa hidup, skizofrenia berkembang dalam 0.28% (95% UI: 0.24–0.31). Pada zaman kanak-kanak, gejala skizofrenia ditunjukkan oleh kelemahan motivasi dan reaksi emosi. Selepas itu, deria realiti terjejas, dan persepsi dan pemikiran menyimpang dengan ketara daripada norma yang wujud dalam budaya tertentu, yang biasanya ditunjukkan oleh khayalan dan halusinasi pendengaran. Halusinasi visual dan somatik, kekacauan pemikiran dan tingkah laku juga biasa.

Psikosis yang dikaitkan dengan gangguan rasa realiti biasanya menunjukkan dirinya pada lelaki berumur 17-30 tahun, dan pada wanita - 20-40 tahun. Perjalanan dan hasil gangguan psikotik sangat berubah-ubah. Dalam sesetengah pesakit (kira-kira 15-25%), episod psikotik pertama berakhir dengan pengampunan lengkap, dan dalam 5 tahun berikutnya tidak ada gangguan psikotik (namun, semasa pemerhatian berikutnya, bahagian pesakit ini berkurangan). Pada pesakit lain (kira-kira 5-10%), gangguan psikotik yang jelas berterusan tanpa remisi selama bertahun-tahun. Dalam majoriti pesakit, selepas episod psikotik pertama, remisi separa berlaku, dan seterusnya pemburukan gejala psikotik diperhatikan secara berkala.

Secara umum, sementara keterukan gangguan psikotik mencapai dataran tinggi 5-10 tahun selepas episod pertama, kemiskinan emosi-kehendak berterusan untuk tempoh yang lebih lama. [ 53 ] Perkembangan simptom skizofrenia selalunya adalah akibat daripada peningkatan gangguan primer yang berkaitan dengan skizofrenia. Ini termasuk autisme, kehilangan keupayaan bekerja, ketidakupayaan pembelajaran, dan harga diri yang rendah serta orang lain. Akibatnya, pesakit dibiarkan bersendirian, tidak dapat mencari kerja, dan tertakluk kepada tekanan, yang boleh mencetuskan keterukan gejala dan peningkatan kecacatan fungsi mereka. Di samping itu, diagnosis skizofrenia itu sendiri terus menghasilkan reaksi negatif antara lain, yang mengehadkan lagi keupayaan pesakit. Walaupun dengan usia terdapat kecenderungan untuk gejala skizofrenia menjadi lemah dan status berfungsi sering bertambah baik, ia tidak dapat mengimbangi tahun-tahun kehidupan yang hilang kepada pesakit dan peluang yang terlepas.

Hubungan antara aktiviti jenayah dan skizofrenia

Wessely et al., Dalam kajian mereka mengenai Daftar Camberwell, berusaha untuk menjawab soalan: "Adakah skizofrenia dikaitkan dengan peningkatan risiko dan kekerapan menyinggung perasaan?" Mereka menyimpulkan bahawa penghidap skizofrenia, walaupun secara umumnya tidak dianggap berisiko tinggi terhadap tingkah laku jenayah, mempunyai risiko yang lebih tinggi daripada gangguan mental lain yang disabitkan untuk kesalahan ganas. Terdapat peningkatan risiko keganasan dan oleh itu sabitan untuk keganasan dalam kalangan orang yang mengalami psikosis, tetapi perkaitan ini kurang jelas kerana ketiadaan penyalahgunaan bahan bersama morbid. Dalam kajian semula Pejabat Statistik Kebangsaan mengenai morbiditi psikiatri dalam banduan, kelaziman psikosis berfungsi pada tahun yang dikaji adalah 7% di kalangan lelaki yang disabitkan kesalahan, 10% di kalangan lelaki reman yang tidak disabitkan dan 14% di kalangan banduan wanita, berbanding dengan angka yang setanding 0.4% dalam populasi umum. Keputusan semakan ini mungkin memerlukan pertimbangan semula keputusan di atas, kerana kemungkinan besar perbezaan kadar gangguan mental antara penjara dan populasi umum sebesar ini boleh dijelaskan oleh berat sebelah mahkamah terhadap menjatuhkan hukuman kepada orang yang sakit mental. Sudah tentu, keputusan ini sama sekali tidak menunjukkan hubungan sebab akibat antara jenayah dan psikosis, hanya persatuan.

Perkaitan skizofrenia dengan jenayah kekerasan secara amnya mendapat perhatian lebih daripada perkaitan skizofrenia dengan jenayah lain. [ 54 ], [ 55 ] Kajian Taylor terhadap penyelidikan mengenai topik tersebut menyimpulkan bahawa pada orang yang mengalami skizofrenia dan sabitan untuk jenayah kekerasan, tindakan ganas banyak berlaku selepas permulaan penyakit. Kajian skizofrenia episod pertama menunjukkan bahawa dalam kalangan pesakit episod pertama, lebih daripada satu pertiga telah terlibat dalam tingkah laku ganas pada bulan sebelum kemasukan, termasuk tingkah laku yang berpotensi mengancam nyawa dan tingkah laku seksual yang pelik. Ramai daripada pesakit ini telah menghubungi polis sebelum kemasukan pertama mereka, tetapi hanya sedikit yang didakwa selepas kemasukan. Taylor menyiasat kemungkinan skizofrenia dalam sampel tahanan reman berturut-turut di Penjara Brixton. Kelaziman sabitan untuk jenayah kekerasan di kalangan individu dengan skizofrenia adalah kira-kira 12% hingga 13%. Kira-kira 5% hingga 8% daripada kawalan disabitkan dengan jenayah kekerasan. Menurut laporan dari Siasatan Sulit Kebangsaan ke dalam Pembunuhan oleh Orang yang Menghidap Penyakit Mental, 5% daripada mereka yang disabitkan dengan pembunuhan mempunyai gejala psikosis. Bertentangan dengan kepercayaan popular tentang orang yang mengalami psikosis, mangsa paling kerap adalah ahli keluarga dan bukannya orang yang tidak dikenali (penemuan yang lebih umum untuk tingkah laku ganas dalam sampel komuniti dalam kajian Steadman et al.).

Beberapa gejala skizofrenia khusus dikaitkan dengan keganasan. Oleh itu, Virkkunen, mengkaji sekumpulan pesakit skizofrenia di Finland yang bersalah atas episod keganasan yang teruk dan sekumpulan pembakar, mendapati 1/3 daripada mereka melakukan jenayah secara langsung akibat halusinasi atau khayalan; baki 2/3 lagi melakukan jenayah kerana masalah yang berpunca daripada tekanan dalam keluarga. Gejala ancaman/kehilangan kawalan ke atas situasi dikaitkan secara langsung dengan keganasan. Dengan gejala yang memusnahkan perasaan autonomi peribadi dan keupayaan untuk mempengaruhi keadaan, pesakit mungkin menganggap tindakan mereka untuk mengatasi ancaman yang berkaitan dengan mereka adalah wajar ("rasionalitas dalam ketidakrasionalan").

Pesakit psikotik delusi yang melakukan tindakan ganas akibat idea mereka berbeza daripada pesakit bukan kekerasan dalam keasyikan mereka dengan bukti untuk menyokong idea mereka, keyakinan mereka bahawa bukti tersebut telah dijumpai, dan perubahan afektif mereka, terutamanya kemurungan, kemarahan, atau ketakutan, yang dikaitkan dengan keasyikan delusi mereka. Dalam kajian Brixton oleh Taylor et al., khayalan pasif, khayalan agama, dan khayalan pengaruh secara signifikan lebih dikaitkan dengan tindakan ganas.

Risiko yang dikaitkan dengan gejala aktif skizofrenia, termasuk ancaman/hilangnya gejala kawalan, meningkat dengan ketara oleh penyalahgunaan bahan. Peranan faktor yang terakhir ini diserlahkan oleh kajian oleh Steadman et al.: apabila faktor ini dikawal, kadar keganasan di kalangan pesakit psikiatri yang baru dikeluarkan tidak lebih tinggi daripada kadar keganasan dalam populasi umum. Halusinasi sebagai sebahagian daripada penyakit paling kerap dikaitkan dengan keganasan jika ia adalah perintah halusinasi, atau jika rasa dan bau yang ditanggapi secara salah ditafsirkan sebagai "bukti" untuk khayalan kawalan. Kurang difahami ialah peranan perkembangan personaliti yang tidak normal dalam pelakuan jenayah oleh individu dengan skizofrenia (sama ada ia adalah keadaan komorbid atau akibat daripada penyakit).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Teori Gejala Skizofrenia

Konsep asal skizofrenia sebagai permulaan awal dan penyakit neurodegeneratif yang berterusan (dementia praecox) kini ditolak. Hipotesis moden menganggap skizofrenia sebagai penyakit perkembangan saraf yang dikaitkan dengan perkembangan terjejas sistem saraf dan berkembang hanya pada tahun-tahun pertama, tetapi tidak sepanjang hayat, yang lebih konsisten dengan pemerhatian klinikal. [ 60 ], [ 61 ] Teori dysontogenetic skizofrenia membolehkan kita memahami peranan faktor etiologi yang telah ditetapkan. Faktor risiko skizofrenia, seperti kelahiran pada musim sejuk, sejarah keluarga yang positif, kehamilan yang rumit dan bersalin, boleh mengganggu perkembangan otak, membentuk kecenderungan awal kepada penyakit ini. Pemerhatian kanak-kanak yang mempunyai kecenderungan keturunan, sebagai contoh, mereka yang dilahirkan oleh ibu yang menderita skizofrenia, telah mendedahkan hubungan antara kehadiran gangguan motor, kognitif dan afektif dan perkembangan psikosis yang seterusnya. Terdapat perdebatan tentang sama ada psikosis adalah hasil daripada penyakit yang berkembang pada zaman kanak-kanak dan remaja atau sama ada ia berlaku apabila kecenderungan yang timbul pada tahun-tahun awal tetapi kekal stabil menunjukkan dirinya semasa remaja, dalam keadaan tekanan psikologi yang meningkat. Teori-teori ini tidak saling eksklusif, kerana kedua-duanya mencadangkan kemunculan awal gejala ringan dan perkembangan seterusnya psikosis sepenuhnya. Perlu diingatkan bahawa selepas penyakit itu mencapai tahap psikotik, kaedah neuroimaging, atau penyelidikan neuropsikologi, atau pemerhatian klinikal, atau, akhirnya, data patomorfologi tidak menunjukkan perkembangan lanjut penyakit.

Kebanyakan pesakit dengan skizofrenia terus mengalami simptom negatif sepanjang hayat mereka, dan peningkatan penyelewengan sosial mungkin akibat daripada hubungan antara pesakit dan masyarakat. [ 62 ] Ini boleh dijelaskan pada tahap yang sangat asas, contohnya, dengan mengambil kira masalah pekerjaan. Selepas episod psikotik, sukar bagi pesakit untuk kembali ke kehidupan sebelumnya dan pekerjaan sebelumnya. Walaupun tanpa sebarang gejala, majikan, rakan sekerja, rakan dan saudara mara tidak menganggapnya sebagai seorang yang berkebolehan. Kadar pengangguran di kalangan pesakit skizofrenia mencapai 80%, walaupun sebahagian besar daripada mereka mengekalkan keupayaan mereka untuk bekerja. Kepentingan faktor ini ditunjukkan dengan baik dalam kajian budaya sosiosentrik di negara membangun, di mana pesakit skizofrenia boleh mengekalkan status sosial dan profesional mereka dalam persekitaran yang kurang tertekan. Di negara-negara ini, penyakit ini mempunyai kursus yang lebih jinak. Perbincangan terperinci tentang etiologi dan asas neurobiologi skizofrenia disediakan oleh Carpenter dan Вuchanan, Waddington.

Telah lama diperhatikan bahawa pesakit dengan skizofrenia sangat heterogen berhubung dengan sifat permulaan penyakit, gejala utama, kursus, keberkesanan rawatan, dan hasilnya. Pada tahun 1974, hipotesis alternatif telah dicadangkan (Strauss et al., 1974), berdasarkan data daripada pemerhatian klinikal keratan rentas dan berpanjangan, yang menunjukkan kebebasan relatif antara gejala psikotik positif, gejala negatif, dan pelanggaran hubungan interpersonal. Intipati hipotesis adalah bahawa kumpulan gejala ini mempunyai asas psikopatologi yang bebas, dan tidak mewakili manifestasi proses patofisiologi tunggal. [ 63 ] Semasa tempoh pemerhatian, korelasi yang tinggi telah dicatatkan antara keterukan gejala psikopatologi yang berkaitan dengan satu kumpulan, dan, sebaliknya, tiada korelasi diperhatikan antara keterukan gejala yang berkaitan dengan kumpulan yang berbeza. Data ini telah disahkan dalam banyak kajian, tetapi dengan satu tambahan. Ternyata halusinasi dan khayalan berkait rapat antara satu sama lain, tetapi tidak berkait dengan gejala positif lain (contohnya, kekacauan pemikiran dan tingkah laku). Pada masa ini, secara umum diterima bahawa manifestasi utama skizofrenia termasuk herotan rasa realiti, kekacauan pemikiran dan tingkah laku, gejala negatif dan gangguan kognitif. Gejala negatif skizofrenia termasuk kelemahan reaksi emosi dan manifestasi luarannya, kemiskinan pertuturan, dan penurunan motivasi sosial. Terdahulu, Kraepelin menyifatkan manifestasi ini sebagai "pengeringan sumber kehendak." Perbezaan antara kumpulan gejala adalah sangat penting apabila menetapkan farmakoterapi. Manifestasi klinikal lain yang penting dari sudut terapeutik termasuk kemurungan, kebimbangan, pencerobohan dan permusuhan, tingkah laku membunuh diri.

Selama bertahun-tahun, kesan ubat dalam skizofrenia dinilai terutamanya oleh kesannya terhadap gejala psikotik atau parameter yang berkaitan, seperti tempoh kemasukan ke hospital atau pengampunan. Dengan pengiktirafan kebebasan relatif kumpulan gejala yang berbeza, penilaian menyeluruh tentang kesan terapi pada setiap kumpulan ini telah menjadi standard. Ternyata terapi antipsikotik standard hampir tidak mempunyai kesan ke atas gangguan kognitif dan gejala negatif skizofrenia. [ 64 ] Sementara itu, kedua-dua kumpulan simptom ini boleh mempunyai pengaruh yang menentukan terhadap keterukan keadaan pesakit dan kualiti hidupnya. Kesedaran tentang batasan farmakoterapi tradisional telah menjadi dorongan untuk pembangunan agen baru untuk rawatan manifestasi skizofrenia ini.

Skizofrenia adalah penyakit kronik yang mungkin berkembang melalui beberapa eksaserbasi, walaupun tempoh dan ciri-ciri eksaserbasi mungkin berbeza-beza. Pesakit skizofrenia cenderung mengalami gejala psikotik 12 hingga 24 bulan sebelum mendapatkan rawatan. Tempoh pramorbid mungkin termasuk kecekapan sosial yang normal atau terjejas, kekacauan kognitif ringan atau herotan persepsi, penurunan keupayaan untuk mengalami keseronokan (anhedonia), dan kesukaran umum lain dalam mengatasi. Gejala skizofrenia sebegini mungkin halus dan dikenali hanya apabila dilihat semula, atau mungkin lebih menonjol dengan kemerosotan fungsi sosial, akademik dan pekerjaan. Gejala subklinikal mungkin hadir dalam tempoh prodromal, termasuk penarikan diri atau pengasingan, kerengsaan, kecurigaan, pemikiran luar biasa, herotan persepsi, dan tidak teratur. Permulaan penyakit (khayalan dan halusinasi) mungkin secara tiba-tiba (berhari-hari atau minggu) atau perlahan dan beransur-ansur (bertahun-tahun). Perjalanan skizofrenia mungkin episodik (dengan keterukan dan remisi yang jelas) atau berterusan; terdapat kecenderungan untuk defisit fungsi menjadi lebih teruk. Pada fasa akhir penyakit, corak penyakit mungkin stabil, tahap ketidakupayaan mungkin stabil dan bahkan berkurangan.

Secara umum, gejala skizofrenia seperti itu boleh dibahagikan kepada gejala positif, negatif, kognitif, dan tidak teratur. Gejala positif dicirikan oleh lebihan atau herotan fungsi normal; gejala negatif dicirikan oleh penurunan atau kehilangan fungsi normal. Gejala tidak teratur termasuk gangguan dalam pemikiran dan tingkah laku yang tidak sesuai. Gejala kognitif ialah gangguan dalam pemprosesan maklumat dan kesukaran dalam penyelesaian masalah. Gambar klinikal mungkin termasuk simptom daripada satu atau semua kategori ini.

Gejala positif skizofrenia boleh dibahagikan kepada khayalan dan halusinasi, atau gangguan pemikiran dan tingkah laku yang tidak sesuai. Khayalan adalah kepercayaan palsu. Dalam khayalan penganiayaan, pesakit percaya bahawa dia sedang diganggu, diikuti, atau ditipu. Dalam khayalan rujukan, pesakit percaya bahawa petikan dari buku, surat khabar, lirik lagu, atau isyarat luaran lain adalah berkaitan dengannya. Dalam khayalan penyisipan pemikiran atau penarikan pemikiran, pesakit percaya bahawa orang lain boleh membaca fikirannya, bahawa fikirannya dihantar oleh orang lain, atau pemikiran dan impuls ditanamkan dalam dirinya oleh kuasa luar. Halusinasi mungkin pendengaran, visual, penciuman, gustatory, atau taktil, tetapi halusinasi pendengaran adalah yang paling biasa. Pesakit mungkin mendengar suara yang mengulas tentang tingkah lakunya, bercakap antara satu sama lain, atau membuat kenyataan yang mengkritik dan menghina. Delusi dan halusinasi boleh menjadi sangat meresahkan pesakit. [ 65 ]

Gangguan pemikiran termasuk pemikiran yang tidak teratur dengan pertuturan yang tidak koheren, tanpa tujuan, dengan peralihan yang berterusan dari satu topik ke topik yang lain. Gangguan pertuturan mungkin berkisar daripada kekacauan ringan kepada ketidaksesuaian dan tidak bermakna. Tingkah laku yang tidak wajar mungkin termasuk kebodohan seperti kanak-kanak, pergolakan, dan penampilan dan perangai yang tidak sesuai. Catatonia ialah satu bentuk gangguan tingkah laku yang melampau yang mungkin termasuk mengekalkan postur tegar dan rintangan berterusan terhadap pergerakan atau aktiviti motor spontan tanpa tujuan.

Manifestasi negatif (defisit) penyakit ini dinyatakan dalam bentuk dan termasuk kesan leper, kemiskinan pertuturan, anhedonia, dan tidak bersosial. Dengan kesan rata, muka pesakit kelihatan hipomimetik, dengan hubungan mata yang lemah dan ekspresi yang tidak mencukupi. Kemiskinan pertuturan ditunjukkan oleh penurunan dalam pengeluaran pertuturan, jawapan monosyllabic kepada soalan, mewujudkan kesan kekosongan dalaman. Anhedonia mungkin mencerminkan minat yang tidak mencukupi dalam aktiviti dan peningkatan dalam aktiviti tanpa tujuan. Ketidaksopanan ditunjukkan oleh minat yang tidak mencukupi dalam hubungan dengan orang ramai. Gejala negatif sering membawa kepada motivasi yang lemah dan penurunan dalam tujuan tingkah laku.

Defisit kognitif termasuk masalah dengan perhatian, pemprosesan bahasa, ingatan kerja, pemikiran abstrak, penyelesaian masalah, dan pemahaman interaksi sosial. Pemikiran pesakit mungkin menjadi tegar, dan keupayaan untuk menyelesaikan masalah, memahami pandangan orang lain, dan belajar daripada pengalaman berkurangan. Gejala skizofrenia biasanya menjejaskan keupayaan untuk berfungsi dan secara ketara mengganggu kerja, perhubungan sosial dan penjagaan diri. Pengangguran, pengasingan, hubungan yang terganggu, dan penurunan kualiti hidup adalah perkara biasa. Keterukan gangguan kognitif sebahagian besarnya menentukan tahap ketidakupayaan keseluruhan.

Bunuh diri

Penyelidikan mencadangkan bahawa sekurang-kurangnya 5-13% pesakit skizofrenia mati akibat bunuh diri. [ 66 ] Bunuh diri adalah punca utama kematian pramatang di kalangan penghidap skizofrenia, yang mungkin sebahagiannya menjelaskan mengapa jangka hayat dikurangkan secara purata 10 tahun dalam kalangan penghidap skizofrenia. Pesakit dengan skizofrenia paranoid, onset lewat, dan fungsi pra-penyakit yang mencukupi, yang mempunyai prognosis terbaik untuk pemulihan, juga lebih cenderung untuk membunuh diri. Kerana pesakit ini mengekalkan kapasiti untuk kesedihan dan kesusahan, mereka mungkin lebih cenderung untuk bertindak dalam keputusasaan berdasarkan pemahaman yang realistik tentang akibat penyakit mereka.

Keganasan

Skizofrenia adalah faktor risiko yang agak kecil untuk tingkah laku ganas. Ancaman keganasan dan ledakan agresif kecil adalah lebih biasa daripada tingkah laku yang benar-benar berbahaya. Pesakit yang lebih cenderung melakukan tindakan ganas termasuk mereka yang menyalahgunakan dadah dan alkohol, mengalami khayalan penganiayaan atau halusinasi, dan mereka yang tidak mengambil rawatan yang ditetapkan. Jarang sekali, pesakit paranoid yang tertekan teruk yang berasa terasing akan menyerang atau membunuh mereka yang mereka anggap sebagai satu-satunya punca masalah mereka (cth, tokoh berkuasa, selebriti, pasangan). Kebanyakan pesakit skizofrenia tidak akan pernah menjadi ganas. Bagi setiap orang dengan skizofrenia yang melakukan pembunuhan, 100 membunuh diri. [ 67 ] Pesakit skizofrenia mungkin hadir ke jabatan kecemasan dengan ancaman keganasan atau untuk mendapatkan makanan, tempat tinggal, dan penjagaan yang diperlukan.

Tahap

Jenis perkembangan penyakit:

• Secara berterusan progresif, iaitu, skizofrenia kronik;
• Skizofrenia paroksismal, yang seterusnya mempunyai subtipe
  • Seperti bulu (paroxysmal - progresif);
  • Berulang (berkala).

Peringkat skizofrenia:

• Permulaan. Ia biasanya bermula dengan asthenia, sikap tidak peduli dan menunjukkan dirinya dengan kemurungan yang mendalam, psikosis, kecelaruan, hipomania.
• Manifestasi. Gejala bertambah kuat, gambaran klinikal membeku dan menjadi tetap.
• Peringkat akhir, peringkat terakhir. Gejala biasanya defisit, gambar klinikal membeku.

Tahap kelajuan (kemajuan) perkembangan penyakit:

• Skizofrenia malignan (progresif pesat);
• Skizofrenia paranoid (sederhana progresif);
• Bentuk bergerak perlahan (progresif rendah).

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Borang

Lima bentuk skizofrenia telah diterangkan: paranoid, tidak teratur, katatonik, sisa, dan tidak dibezakan. Skizofrenia paranoid dicirikan oleh khayalan dan halusinasi pendengaran dengan fungsi dan kesan kognitif yang utuh. Skizofrenia tidak teratur dicirikan oleh pertuturan dan tingkah laku yang tidak teratur, dan kesan yang rata atau tidak sesuai. Dalam skizofrenia katatonik, gejala fizikal mendominasi, termasuk sama ada imobilitas atau aktiviti motor yang berlebihan dan penggunaan postur yang aneh. Dalam skizofrenia yang tidak dibezakan, gejala bercampur-campur. Dalam skizofrenia sisa, terdapat bukti anamnestik yang jelas tentang skizofrenia dengan simptom yang lebih ketara, diikuti dengan jangka masa panjang simptom negatif yang dinyatakan secara sederhana.

Sesetengah pakar, sebaliknya, mengklasifikasikan skizofrenia kepada subtipe defisit dan bukan defisit berdasarkan kehadiran dan keterukan simptom negatif, seperti kesan leper, motivasi tidak mencukupi, dan penurunan arah matlamat. Pesakit dengan subjenis defisit didominasi oleh gejala negatif tanpa mengambil kira faktor lain (iaitu, kemurungan, kebimbangan, rangsangan alam sekitar yang tidak mencukupi, kesan sampingan ubat). Pesakit dengan subjenis bukan defisit mungkin mengalami khayalan, halusinasi dan gangguan pemikiran, tetapi mereka hampir tidak mempunyai gejala negatif.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Diagnostik skizofrenia

Tiada ujian khusus untuk mendiagnosis skizofrenia. Diagnosis adalah berdasarkan penilaian menyeluruh terhadap sejarah, gejala, dan tanda pesakit. [ 76 ] Maklumat daripada sumber tambahan seperti keluarga, rakan, guru dan rakan sekerja selalunya membantu. Menurut Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, Edisi Keempat (DSM-IV), diagnosis memerlukan dua atau lebih simptom ciri (khayalan, halusinasi, pertuturan tidak teratur, tingkah laku tidak teratur, gejala negatif) yang hadir untuk sebahagian besar masa dalam sebulan, gejala prodromal penyakit atau gejala mikro dengan gejala sosial, pekerjaan, dan penjagaan diri mesti ada6 1 bulan gejala terang-terangan.

Psikosis disebabkan oleh keadaan perubatan lain atau penyalahgunaan bahan mesti dikecualikan dengan menyemak sejarah dan ujian pesakit, termasuk ujian makmal dan pengimejan neuro. Walaupun keabnormalan struktur otak ditemui pada sesetengah pesakit skizofrenia, mereka tidak cukup spesifik untuk diagnostik.

Gangguan mental lain yang mempunyai simptom yang serupa termasuk beberapa gangguan berkaitan skizofrenia: gangguan psikotik sementara, gangguan skizofrenia, gangguan skizoafektif dan gangguan delusi. Di samping itu, gangguan mood boleh menyebabkan psikosis pada sesetengah orang. Sesetengah gangguan personaliti (terutama skizoid) hadir dengan gejala yang serupa dengan skizofrenia, walaupun ia biasanya lebih ringan dan bukan psikotik.

Apabila psikosis berkembang, langkah pertama adalah untuk cuba menentukan puncanya. Jika puncanya diketahui, maka rawatan dan pencegahan boleh menjadi lebih spesifik. Fakta bahawa diagnosis yang tepat adalah kunci kepada terapi yang berkesan boleh dilihat dalam contoh gejala delusi, yang boleh menjadi manifestasi bukan sahaja skizofrenia, tetapi juga epilepsi temporal, ketagihan amphetamine, dan fasa manik gangguan afektif. Setiap kes ini memerlukan rawatan khas.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Diagnosis pembezaan

Algoritma untuk diagnosis pembezaan skizofrenia boleh didapati dalam semakan ke-4 Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental Persatuan Psikiatri Amerika (DSM-IV). Menurut algoritma ini, dalam pesakit yang mengalami psikosis, penyakit somatik dan penyalahgunaan bahan harus diketepikan terlebih dahulu. Kemudian ia harus ditubuhkan sama ada gejala disebabkan oleh gangguan afektif. Jika tidak, maka, bergantung kepada gambaran klinikal, diagnosis skizofrenia atau gangguan schizotypal dibuat. Walaupun rawatan gangguan psikotik dari pelbagai asal mempunyai ciri-cirinya sendiri, dalam semua kes, sebagai peraturan, neuroleptik digunakan.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ]

Rawatan skizofrenia

Skizofrenia pastinya satu keadaan yang memerlukan rujukan untuk rawatan psikiatri. Dan di sini sama sekali tidak perlu ada kaitan langsung antara pengalaman psikotik dan jenayah yang dilakukan. Cukuplah bahawa subjek itu sakit. Secara umum, seperti yang disahkan oleh amalan, jika jenayah itu tidak dikaitkan dengan gejala psikotik yang positif, maka ia dikaitkan dengan penurunan personaliti pesakit akibat penyakit itu. Pada masa yang sama, sudah tentu, seseorang boleh bertemu dengan orang yang jenayahnya adalah sebahagian daripada corak jenayah kehidupan mereka dan yang - ia berlaku - jatuh sakit dengan skizofrenia, tetapi secara amnya, orang yang kini memerlukan rawatan psikiatri harus ditawarkan rawatan sedemikian. Ini tidak selalu berlaku, terutamanya jika tiada perkhidmatan pesakit dalam yang memuaskan. Jika, di satu pihak, subjek melakukan jenayah semasa dalam pengampunan sepenuhnya, dan ini adalah sebahagian daripada "kerjaya" jenayahnya, maka dia bertanggungjawab atas tindakannya. Skizofrenia boleh menjadi sangat teruk sehingga subjek boleh diiktiraf sebagai tidak cekap untuk mengambil bahagian dalam perbicaraan. Penyakit ini adalah asas untuk mengurangkan liabiliti dalam kes pembunuhan dan boleh menjadi asas untuk pemakaian Peraturan MacNaughten.

Masa dari permulaan gejala psikotik hingga permulaan rawatan berkorelasi dengan kepantasan tindak balas terapeutik awal, kualiti tindak balas terapeutik, dan keterukan gejala negatif. Rawatan awal biasanya menghasilkan tindak balas yang lebih cepat dan lengkap. Jika tidak dirawat semasa episod pertama, 70-80% pesakit akan mengalami episod seterusnya dalam tempoh 12 bulan. Penggunaan jangka panjang antipsikotik boleh mengurangkan kadar kambuh sebanyak kira-kira 30% dalam tempoh 1 tahun.

Matlamat utama rawatan adalah untuk mengurangkan keterukan gejala psikotik, mencegah keterukan gejala dan kemerosotan yang berkaitan dalam fungsi, dan membantu pesakit berfungsi pada tahap yang paling tinggi. Antipsikotik, pemulihan berasaskan komuniti, dan psikoterapi adalah komponen utama rawatan. Memandangkan skizofrenia adalah penyakit jangka panjang dan berulang, mengajar pesakit kemahiran bantu diri adalah matlamat penting terapi.

Berdasarkan pertalian untuk reseptor dan aktiviti neurotransmitter tertentu, ubat dibahagikan kepada antipsikotik tipikal (neuroleptik) dan antipsikotik generasi kedua (SGA). SGA mungkin mempunyai kelebihan tertentu, yang terdiri daripada keberkesanan yang lebih besar sedikit (walaupun bagi sesetengah SGA kelebihan ini kontroversial) dan mengurangkan kemungkinan gangguan hiperkinetik dan kesan sampingan yang lain.

Rawatan skizofrenia dengan antipsikotik tradisional

Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini terutamanya berkaitan dengan sekatan reseptor dopamin D ₂ (penghalang dopamin-2). Antipsikotik tradisional boleh dibahagikan kepada potensi tinggi, sederhana dan rendah. Antipsikotik berkeupayaan tinggi mempunyai pertalian yang lebih tinggi untuk reseptor dopamin dan pertalian yang lebih rendah untuk reseptor adrenergik dan muskarinik. Antipsikotik berkeupayaan rendah, yang jarang digunakan, mempunyai pertalian yang lebih rendah untuk reseptor dopamin dan pertalian yang agak lebih tinggi untuk reseptor adrenergik, muskarinik, dan histamin. Pelbagai ubat boleh didapati sebagai tablet, cecair, suntikan intramuskular bertindak pendek dan jangka panjang. Pilihan ubat adalah berdasarkan terutamanya pada profil kesan sampingan, laluan pentadbiran yang diingini, dan tindak balas pesakit sebelum ini terhadap ubat tersebut.[ 91 ]

Antipsikotik tradisional

Kelas	Persediaan (sempadan)	Dos harian	Dos purata	Komen
Fenotiazin alifatik	Chlorpromazine	30-800	400 mg secara lisan pada waktu tidur	Prototaip ubat berpotensi rendah. Juga dalam suppositori rektum
Piperidine	Thioridazine	150-800	400 mg secara lisan pada waktu tidur	Satu-satunya ubat dengan dos maksimum mutlak (800 mg / hari) - dalam dos yang tinggi ia menyebabkan retinopati pigmen dan mempunyai kesan antikolinergik yang ketara. Amaran tambahan disertakan dalam arahan kerana pemanjangan QTk
Dibenzoksazepin	Loxapine	20-250	60 mg secara lisan pada waktu tidur	Mempunyai pertalian untuk reseptor dopamin D- dan serotonin 5HT
Dihydroindolones	Molindon	15-225	60 mg secara lisan pada waktu tidur	Boleh menyebabkan penurunan berat badan
Thioxanthenes	Thiothixene	8-60	10 mg secara lisan pada waktu tidur	Insiden akathisia yang tinggi
Butyrophenones	Haloperidol	1-15	4 mg secara lisan pada waktu tidur	Prototaip ubat berpotensi tinggi; haloperidol decanoate (depot i/m) tersedia. Akathisia adalah perkara biasa
Diphenyl butylpyridines	Pimozide	1-10	3 mg secara lisan pada waktu tidur	Diluluskan hanya untuk sindrom Tourette
Piperazine	Trifluoperazine Fluphenazine Perphenazine 2 ' 3	2-40 0.5-40 12-64	10 mg secara lisan pada waktu tidur 7.5 mg secara lisan pada waktu tidur 16 mg secara lisan pada waktu tidur	Terdapat juga fluphenazine decanoate dan fluphenazine enanthate, yang merupakan bentuk depot (tiada setara dos)

QTk - 07" selang diperbetulkan untuk kadar denyutan jantung.

¹ Cadangan semasa untuk memulakan antipsikotik tipikal adalah bermula dengan dos terendah dan titrasi sehingga dos yang diperlukan; waktu tidur adalah disyorkan. Tiada bukti bahawa peningkatan dos yang cepat adalah lebih berkesan. Formulasi IM tersedia untuk rawatan akut.

Antipsikotik konvensional mempunyai beberapa kesan sampingan yang serius, termasuk sedasi, kekeliruan, distonia atau ketegaran otot, gegaran, tahap prolaktin yang tinggi dan penambahan berat badan (untuk merawat kesan sampingan). Akathisia (kegelisahan motor) amat menyusahkan dan boleh menyebabkan pematuhan yang lemah. Ubat-ubatan ini juga boleh menyebabkan tardive dyskinesia, gangguan pergerakan sukarela yang paling kerap dicirikan oleh kedutan bibir dan lidah dan/atau sensasi "berpusing" pada lengan atau kaki. Insiden tardive dyskinesia adalah kira-kira 5% setahun penggunaan ubat di kalangan pesakit yang mengambil antipsikotik konvensional. Dalam kira-kira 2% kes, tardive dyskinesia sangat mencacatkan rupa. Dalam sesetengah pesakit, tardive dyskinesia berterusan selama-lamanya, walaupun selepas ubat dihentikan.

Dua antipsikotik tradisional dan satu antipsikotik boleh didapati sebagai persediaan depot bertindak panjang. Persediaan ini digunakan untuk mengelakkan ketidakserasian dadah. Mereka juga boleh membantu pesakit yang, kerana tidak teratur, sikap acuh tak acuh, atau keengganan terhadap penyakit, tidak dapat mengambil ubat mereka secara lisan setiap hari.

Depot antipsikotik

Persediaan 1	Dos	Masa ke puncak 2
Fluphenazine decanoate	12.5-50 mg setiap 2-4 minggu	1 hari
Fluphenazine enanthate	12.5-50 mg setiap 1-2 minggu	2 hari
Haloperidol decanoate	25-150 mg setiap 28 hari (mungkin setiap 3-5 minggu)	7 hari
Mikrosfera Risperidone S	25-50 mg setiap 2 minggu	35 hari

¹ Diberikan secara intramuskular menggunakan teknik Z-track.

² Masa untuk mencapai tahap puncak selepas satu dos.

Oleh kerana terdapat kelewatan 3 minggu antara suntikan pertama dan mencapai tahap darah yang mencukupi, pesakit harus meneruskan terapi antipsikotik oral selama 3 minggu selepas suntikan pertama. Adalah disyorkan untuk menilai toleransi sebelum memulakan terapi dengan risperidone oral.

Clozapine adalah satu-satunya SGA yang telah terbukti berkesan dalam kira-kira 50% pesakit yang tahan terhadap antipsikotik tradisional. Clozapine mengurangkan simptom negatif, hampir tidak menyebabkan kesan sampingan motor, mempunyai risiko minimum untuk mengalami tardive dyskinesia, tetapi menyebabkan kesan lain yang tidak diingini seperti sedasi, hipotensi, takikardia, penambahan berat badan, diabetes mellitus jenis 2, dan peningkatan air liur. Clozapine juga boleh menyebabkan sawan, kesan ini bergantung kepada dos. Kesan sampingan yang paling teruk ialah agranulositosis, yang boleh berkembang pada kira-kira 1% pesakit. Oleh itu, pemantauan kerap kiraan sel darah putih adalah perlu, dan clozapine biasanya digunakan sebagai ubat rizab pada pesakit yang tidak bertindak balas secukupnya kepada ubat lain. [ 92 ], [ 93 ]

SGA yang lebih baru mempunyai banyak kelebihan clozapine tanpa risiko agranulositosis dan umumnya lebih disukai daripada antipsikotik tradisional untuk rawatan episod akut dan pencegahan eksaserbasi. SGA yang lebih baru adalah sangat serupa dalam keberkesanan tetapi mempunyai kesan sampingan yang berbeza, jadi pilihan ubat adalah berdasarkan kerentanan individu dan ciri-ciri ubat lain. Sebagai contoh, olanzapine, yang mempunyai risiko yang agak tinggi pada pesakit yang menerima terapi penyelenggaraan jangka panjang, harus dinilai sekurang-kurangnya setiap 6 bulan. Alat penilaian seperti Skala Pergerakan Involuntary Abnormal boleh digunakan. Sindrom malignan neuroleptik adalah kejadian buruk yang jarang berlaku tetapi berpotensi membawa maut yang dicirikan oleh ketegaran otot, demam, ketidakstabilan autonomi, dan peningkatan kreatinin fosfokinase.

Kira-kira 30% pesakit skizofrenia tidak bertindak balas terhadap antipsikotik tradisional. Dalam kes ini, clozapine, antipsikotik generasi kedua, mungkin berkesan.

Rawatan skizofrenia dengan antipsikotik generasi kedua

Antipsikotik generasi kedua bertindak dengan menyekat kedua-dua reseptor dopamin dan serotonin (antagonis reseptor serotonin-dopamine). SGA umumnya mengurangkan gejala positif; boleh mengurangkan simptom negatif ke tahap yang lebih besar daripada antipsikotik tradisional (walaupun perbezaan tersebut adalah kontroversi); boleh menyebabkan kurang gangguan kognitif; kurang berkemungkinan menyebabkan kesan sampingan extrapyramidal (motor); mempunyai risiko yang lebih rendah untuk mengembangkan tardive dyskinesia; sesetengah SGA tidak menyebabkan atau menyebabkan hanya sedikit peningkatan dalam tahap prolaktin.

Skala Pergerakan Involuntary Patologi

1. Perhatikan gerak geri pesakit semasa dalam perjalanan ke pejabat.
2. Minta pesakit mengeluarkan gula-gula getah atau gigi palsu jika ia menyebabkan masalah.
3. Tentukan sama ada pesakit menyedari beberapa pergerakan.
4. Minta pesakit duduk di atas kerusi yang kukuh tanpa tempat letak tangan, dengan tangan di atas riba, kaki dibuka sedikit, dan kaki rata di atas lantai. Sekarang dan sepanjang pemeriksaan, perhatikan seluruh badan pesakit untuk menilai pergerakan.
5. Arahkan pesakit untuk duduk dengan tangan tergantung tidak disokong di atas lutut.
6. Minta pesakit membuka mulutnya dua kali. Perhatikan pergerakan lidah.
7. Minta pesakit menjelirkan lidahnya dua kali.
8. Minta pesakit mengetuk ibu jari pada jari tangan yang lain selama 15 saat pada setiap tangan. Perhatikan muka dan kaki.
9. Minta pesakit berdiri dengan tangan dihulurkan ke hadapan.

Nilaikan setiap item pada skala dari 0 hingga 4 mengikut tahap peningkatan keterukan. 0 - tiada; 1 - minimum, mungkin had melampau norma; 2 - ringan; 3 - sederhana; 4 - teruk. Jika pergerakan diperhatikan hanya selepas pengaktifan, ia harus dinilai 1 mata kurang daripada yang muncul secara spontan.

Pergerakan muka dan mulut	Ekspresi muka Bibir dan kawasan perioral Rahang Bahasa
Pergerakan anggota badan	Tangan Kaki
Pergerakan batang tubuh	Leher, bahu, pinggul
Kesimpulan umum	Keterukan pergerakan patologi Kegagalan disebabkan oleh pergerakan patologi Kesedaran pesakit tentang pergerakan yang tidak normal (0 - tidak sedar; 4 - kesusahan yang teruk)

Diadaptasi daripada: Manual Penilaian ECDEU untuk Psikofarmakologi oleh W. Guy. Hak Cipta 1976 oleh Jabatan Kesihatan, Pendidikan dan Kebajikan AS.

Pertambahan berat badan, hiperlipidemia, dan peningkatan risiko diabetes jenis 2 adalah kesan buruk utama perencat ACE. Oleh itu, sebelum memulakan rawatan dengan perencat ACE, semua pesakit perlu disaring untuk faktor risiko, termasuk sejarah diabetes peribadi/keluarga, berat badan, lilitan pinggang, tekanan darah, glukosa darah puasa dan profil lipid. Pesakit dan keluarga harus dididik tentang tanda dan gejala diabetes (poliuria, polidipsia, penurunan berat badan), termasuk ketoasidosis diabetik (loya, muntah, dehidrasi, pernafasan yang cepat, penglihatan kabur). Di samping itu, semua pesakit yang memulakan perencat ACE perlu diberi nasihat tentang pemakanan dan aktiviti fizikal. Semua pesakit yang dirawat dengan antipsikotik memerlukan pemantauan berkala berat badan, indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa puasa dan perlu dirujuk untuk penilaian khas jika hiperlipidemia atau diabetes mellitus jenis 2 berkembang. Sindrom malignan neuroleptik telah dikaitkan dengan hampir semua ubat antipsikotik, termasuk neuroleptik yang baru dipasarkan.[ 94 ]

Antipsikotik generasi kedua ¹

LASS	Persediaan	Had dos	Purata dos dewasa	Komen
Dibenzodiazepin	Clozapine	150-450 mg secara lisan 2 kali sehari	400 mg secara lisan pada waktu tidur	ASA pertama menunjukkan keberkesanan dalam pesakit yang tahan rawatan. Memerlukan pemantauan kerap kiraan sel darah putih kerana risiko agranulositosis; meningkatkan risiko sawan, penambahan berat badan
Benzoxazole	Risperidone	4-10 mg secara lisan sebelum tidur	4 mg secara lisan pada waktu tidur	Boleh menyebabkan gejala ekstrapiramidal pada dos >6 mg; peningkatan yang bergantung kepada dos dalam tahap prolaktin; satu-satunya ASAID dengan bentuk suntikan yang bertindak panjang
Thienobenzodiazepines	Olanzapine	10-20 mg secara lisan sebelum ini	15 mg secara lisan pada waktu tidur	Mengantuk, berat badan bertambah dan pening adalah kesan sampingan yang paling biasa.
Dibenzotiazepin	Quetiapine	150-375 mg secara lisan 2 kali sehari	200 mg secara lisan 2 kali sehari	Potensi rendah membolehkan dos yang luas; tiada kesan antikolinergik. Pentitratan dos adalah perlu kerana sekatan a-reseptor; pentadbiran dua kali sehari adalah perlu
Benzisothiazolylpiperazines	Ziprasidone	40-80 mg secara lisan 2 kali sehari	80 mg secara lisan 2 kali sehari	Menghalang pengambilan semula serotonin dan norepinephrine, mungkin mempunyai sifat antidepresan. Separuh hayat terpendek ubat baru; memerlukan pentadbiran dua kali sehari dengan makanan. Untuk keadaan akut, bentuk intramuskular tersedia. Kecenderungan rendah untuk meningkatkan berat badan
Dihydrocarostyril	Aripiprazole	10-30 mg secara lisan sebelum ini	15 mg secara lisan pada waktu tidur	Agonis reseptor separa dopamin-2, kecenderungan rendah untuk penambahan berat badan

APVP adalah antipsikotik generasi kedua.

¹ Pemantauan untuk penambahan berat badan dan perkembangan diabetes jenis 2 disyorkan untuk kelas antipsikotik ini.

Semua antipsikotik generasi kedua dikaitkan dengan peningkatan kematian pada pesakit tua dengan demensia.

Rawatan skizofrenia dengan neuroleptik atipikal bermula hampir serentak dengan permulaan preskripsi neuroleptik tipikal kepada pesakit skizofrenia.

Perkhidmatan pemulihan dan sokongan sosial

Latihan kemahiran psikososial dan program pemulihan vokasional membantu ramai pesakit bekerja, membeli-belah dan menjaga diri mereka sendiri, mengurus rumah tangga mereka, bergaul dengan orang lain dan bekerjasama dengan profesional kesihatan mental. Penyelenggaraan pekerjaan boleh menjadi sangat berharga apabila pesakit diletakkan dalam persekitaran kerja yang kompetitif dan disediakan dengan mentor tempat kerja untuk memudahkan penyesuaian ke tempat kerja. Dari masa ke masa, mentor tempat kerja hanya bertindak sebagai sandaran untuk membuat keputusan atau komunikasi dengan majikan.

Perkhidmatan sokongan berasaskan komuniti membolehkan ramai penghidap skizofrenia hidup dalam komuniti. Walaupun kebanyakan pesakit boleh hidup berdikari, sesetengahnya memerlukan perumahan yang diawasi, di mana kakitangan hadir untuk memastikan pematuhan ubat. Program menyediakan tahap penyeliaan berperingkat dalam pelbagai tetapan, daripada sokongan 24 jam kepada lawatan rumah berkala. Program-program ini membantu memastikan autonomi pesakit, sambil menyediakan penjagaan perubatan yang sesuai mengurangkan kemungkinan kambuh dan keperluan untuk dimasukkan ke hospital. Program rawatan berasaskan komuniti beroperasi di rumah pesakit atau persekitaran lain dan mempunyai nisbah kakitangan-ke-pesakit yang tinggi; pasukan rawatan secara langsung menyediakan kebanyakan atau semua rawatan yang diperlukan.

Semasa eksaserbasi yang teruk, kemasukan ke hospital atau campur tangan krisis di hospital mungkin diperlukan, serta kemasukan ke hospital secara sukarela jika pesakit menimbulkan bahaya kepada diri mereka sendiri atau orang lain. Walaupun pemulihan dan perkhidmatan sosial yang lebih baik, sebilangan kecil pesakit, terutamanya mereka yang mengalami defisit kognitif yang teruk dan mereka yang tahan terhadap rawatan, memerlukan penginapan hospital jangka panjang atau penjagaan sokongan lain.

Psikoterapi

Model psikoterapi semasa untuk skizofrenia, yang sebahagian besarnya diganggu oleh usaha lepas yang mengecewakan, adalah lebih sederhana dan pragmatik dalam matlamat mereka dan dilihat sebagai sebahagian daripada rawatan komprehensif dengan campur tangan farmakologi sebagai teras. [ 95 ] Matlamat psikoterapi adalah untuk membangunkan hubungan bersepadu antara pesakit, keluarga, dan doktor supaya pesakit boleh belajar memahami dan menguruskan penyakitnya, mengambil ubat seperti yang ditetapkan, dan mengatasi tekanan dengan lebih berkesan. Walaupun pendekatan biasa adalah untuk menggabungkan psikoterapi individu dengan ubat, terdapat beberapa garis panduan praktikal untuk ini. Psikoterapi yang paling berkesan adalah yang bermula dengan menangani keperluan sosial asas pesakit, memberikan sokongan dan pendidikan tentang sifat penyakit, menggalakkan fungsi penyesuaian, dan berdasarkan empati dan pemahaman dinamik yang betul tentang skizofrenia. Ramai pesakit memerlukan sokongan psikologi empati dalam menyesuaikan diri dengan fakta bahawa penyakit itu selalunya merupakan gangguan seumur hidup yang boleh mengehadkan fungsi dengan ketara.

Bagi pesakit yang tinggal bersama keluarga mereka, campur tangan keluarga psikopendidikan boleh mengurangkan kadar kambuh. Kumpulan sokongan dan advokasi seperti National Alliance on Mentally Ill selalunya membantu keluarga.

Ramalan

Dalam tempoh 5 tahun pertama selepas permulaan penyakit, fungsi mungkin terjejas, kemahiran sosial dan profesional mungkin merosot, dan pengabaian penjagaan diri mungkin semakin meningkat. Gejala negatif mungkin meningkat dalam keterukan, dan fungsi kognitif mungkin menurun. Selepas itu, kemerosotan mencapai dataran tinggi. Terdapat beberapa bukti bahawa keterukan penyakit mungkin berkurangan dengan usia, terutamanya pada wanita. Gangguan hiperkinetik mungkin berlaku pada pesakit dengan gejala negatif yang teruk dan disfungsi kognitif, walaupun antipsikotik tidak digunakan.

Prognosis berbeza-beza bergantung kepada bentuk skizofrenia. Pesakit skizofrenia paranoid mempunyai kurang upaya dan bertindak balas dengan lebih baik terhadap rawatan. Pesakit dengan subjenis defisit biasanya lebih kurang upaya, mempunyai prognosis yang lebih teruk, dan lebih tahan terhadap terapi.

Skizofrenia mungkin dikaitkan dengan gangguan mental yang lain. [ 96 ] Jika ia dikaitkan dengan simptom obsesif-kompulsif, prognosis adalah sangat teruk; jika dengan gejala gangguan personaliti sempadan, prognosis adalah lebih baik. Kira-kira 80% penghidap skizofrenia mengalami satu atau lebih episod kemurungan besar pada satu ketika dalam hidup mereka.

Pada tahun pertama selepas diagnosis, prognosis berkait rapat dengan pematuhan ketat terhadap ubat psikotropik yang ditetapkan. Secara keseluruhan, 1/3 pesakit mencapai peningkatan yang ketara dan berkekalan; 1/3 menunjukkan sedikit peningkatan tetapi mengalami pemburukan berkala dan kemerosotan sisa; 1/3 mempunyai simptom yang teruk dan berterusan. Hanya 15% daripada semua pesakit kembali sepenuhnya ke tahap pra-penyakit berfungsi. Faktor yang dikaitkan dengan prognosis yang baik termasuk fungsi pra-penyakit yang baik (cth, prestasi akademik yang baik, kerja yang berjaya), penyakit yang lewat dan/atau tiba-tiba, sejarah keluarga yang mengalami gangguan mood selain skizofrenia, gangguan kognitif yang minimum, simptom negatif yang ringan dan bentuk paranoid atau bukan defisit. Faktor yang dikaitkan dengan prognosis yang buruk termasuk usia awal mula, fungsi pra-penyakit yang lemah, sejarah keluarga skizofrenia, dan subjenis tidak teratur atau defisit dengan pelbagai gejala negatif. Lelaki mempunyai hasil yang lebih buruk daripada wanita; wanita bertindak balas dengan lebih baik kepada terapi antipsikotik.

Penyalahgunaan alkohol dan dadah adalah masalah penting dalam kira-kira 50% penghidap skizofrenia. Bukti anekdot menunjukkan bahawa ganja dan halusinogen lain boleh menjadi sangat merosakkan pada penghidap skizofrenia dan harus tidak digalakkan. Penyalahgunaan bahan yang berlaku bersama adalah peramal yang kuat bagi hasil yang buruk dan boleh menyebabkan ketidakpatuhan kepada ubat, kambuh semula, kemasukan ke hospital yang kerap, penurunan fungsi dan kehilangan sokongan sosial, termasuk kehilangan tempat tinggal.

[ 97 ], [ 98 ]