Gejala jangkitan streptokokus

Gejala klinikal jangkitan streptokokus adalah berbeza-beza dan bergantung kepada jenis patogen, penyetempatan proses patologi dan keadaan organisma yang dijangkiti. Penyakit yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan A boleh dibahagikan kepada bentuk primer, sekunder dan jarang berlaku. Bentuk utama termasuk lesi streptokokus organ ENT (tonsilitis, faringitis, jangkitan pernafasan akut, otitis, dll.), Kulit (impetigo, ecthyma), demam merah, erysipelas. Bentuk sekunder termasuk penyakit dengan mekanisme perkembangan autoimun (tidak bernanah) dan penyakit toksik-septik. Bentuk sekunder penyakit dengan mekanisme pembangunan autoimun termasuk rematik, glomerulonephritis, vaskulitis, dan penyakit toksik-septik termasuk abses metatonsillar dan peritonsillar, lesi nekrotik tisu lembut, komplikasi septik. Bentuk yang jarang berlaku termasuk fasciitis nekrotik dan myositis; enteritis; luka fokus organ dalaman, TSS, sepsis, dll.

Gejala klinikal dan makmal jangkitan streptokokus dengan tanda-tanda pencerobohan:

• Penurunan tekanan darah sistolik kepada 90 mmHg atau lebih rendah.
• Lesi multiorgan yang melibatkan dua atau lebih organ:
  • kerosakan buah pinggang: tahap kreatinin pada orang dewasa adalah sama dengan atau melebihi 2 mg/dl, dan pada kanak-kanak dua kali norma umur;
  • koagulopati: kiraan platelet kurang daripada 100x10 ⁶ /l; peningkatan pembekuan darah intravaskular; kandungan fibrinogen yang rendah dan kehadiran produk pereputannya;
  • kerosakan hati: norma berkaitan usia untuk transaminase dan jumlah tahap bilirubin melebihi dua kali atau lebih:
  • RDS akut: permulaan akut penyusupan pulmonari yang meresap dan hipoksemia (tanpa tanda-tanda kerosakan jantung); peningkatan kebolehtelapan kapilari; edema yang meluas (cecair di kawasan pleura atau peritoneal); penurunan tahap albumin dalam darah;
  • ruam makula eritematous yang meluas dengan desquamation epitelium;
  • nekrosis tisu lembut (necrotizing fasciitis atau myositis).
• Kriteria makmal - pengasingan kumpulan A streptokokus.

Kes jangkitan streptokokus dibahagikan kepada:

• berkemungkinan - kehadiran tanda-tanda klinikal penyakit jika tiada pengesahan makmal atau apabila patogen lain diasingkan; pengasingan streptokokus kumpulan A daripada persekitaran tidak steril badan;
• disahkan - kehadiran tanda-tanda penyakit yang disenaraikan dengan pengasingan streptokokus kumpulan A daripada cecair badan yang biasanya steril (darah, cecair serebrospinal, cecair pleura atau perikardium).

Terdapat empat peringkat perkembangan bentuk invasif jangkitan streptokokus:

• Peringkat I - kehadiran lesi setempat dan bakteremia (dalam bentuk tonsillopharyngitis dan streptoderma yang teruk, kultur darah disyorkan);
• Peringkat II - peredaran toksin bakteria dalam darah;
• Peringkat III - tindak balas sitokin yang diucapkan oleh makroorganisma:
• Peringkat IV - kerosakan pada organ dalaman dan kejutan toksik atau keadaan koma.

Orang muda lebih mudah jatuh sakit. Bentuk invasif jangkitan streptokokus dicirikan oleh peningkatan pesat dalam hipotensi, kerosakan berbilang organ, RDS, koagulopati, kejutan dan kematian yang tinggi. Faktor predisposisi: diabetes mellitus, keadaan kekurangan imun, penyakit vaskular, penggunaan glukokortikoid, alkoholisme, cacar air (pada kanak-kanak). Momen yang memprovokasi boleh menjadi kecederaan cetek kecil, pendarahan ke dalam tisu lembut, dsb.

Necrotizing fasciitis (gangren streptokokus)

• Kes yang disahkan (ditubuhkan):
  • nekrosis tisu lembut yang melibatkan fascia;
  • penyakit sistemik yang merangkumi satu atau lebih gejala berikut: kejutan (penurunan tekanan darah di bawah 90 mm Hg), pembekuan intravaskular yang disebarkan, kerosakan pada organ dalaman (paru-paru, hati, buah pinggang);
  • pengasingan streptokokus kumpulan A daripada cecair badan yang biasanya steril.
• Kes berkemungkinan:
  • kehadiran tanda pertama dan kedua, serta pengesahan serologi jangkitan streptokokus (kumpulan A) (peningkatan 4 kali ganda dalam antibodi kepada streptolysin O dan DNase B);
  • kehadiran tanda pertama dan kedua, serta pengesahan histologi nekrosis tisu lembut yang disebabkan oleh patogen gram positif.

Fasciitis nekrotik boleh diprovokasi oleh kerosakan kecil pada kulit. Tanda-tanda luaran: bengkak; eritema merah dan kemudian kebiruan; pembentukan vesikel yang cepat membuka dengan cecair kekuningan. Proses ini memberi kesan bukan sahaja pada fascia, tetapi juga kulit dan otot. Pada hari ke-4-5, tanda-tanda gangren muncul; pada hari ke-7-10 - garis besar kawasan yang terjejas dan detasmen tisu. Gejala jangkitan streptokokus meningkat dengan cepat, pelbagai organ awal (buah pinggang, hati, paru-paru) dan lesi sistemik, RDS akut, koagulopati, bakteremia, kejutan (terutamanya pada orang tua dan orang yang menghidap diabetes mellitus bersamaan, trombophlebitis, keadaan kekurangan imun) berkembang. Proses yang serupa mungkin berlaku pada orang yang sihat.

Gangren streptokokus berbeza daripada fasciitis etiologi lain. Ia dicirikan oleh eksudat serous telus, meresap fascia keputihan yang lembik tanpa tanda-tanda pencairan purulen. Fasciitis nekrotik berbeza daripada jangkitan clostridial dengan ketiadaan crepitus dan pelepasan gas.

Myositis streptokokus adalah bentuk jangkitan streptokokus invasif yang jarang berlaku. Gejala utama jangkitan streptokokus adalah sakit teruk yang tidak sepadan dengan keterukan tanda luar penyakit (bengkak, eritema, demam, rasa regangan otot). Dicirikan oleh peningkatan pesat dalam tanda-tanda nekrosis tempatan tisu otot, kerosakan multiorgan, sindrom kesusahan akut, koagulopati, bakteremia, kejutan. Kematian adalah 80-100%.

Sindrom kejutan toksik adalah penyakit yang menimbulkan ancaman langsung kepada kehidupan. Dalam 41% kes, titik masuk jangkitan adalah jangkitan tisu lembut setempat; kematian ialah 13%. Pneumonia adalah sumber utama kedua paling biasa kemasukan patogen ke dalam darah (18%); kematian ialah 36%. Jangkitan streptokokus invasif membawa kepada perkembangan sindrom kejutan toksik dalam 8-14% kes (kematian adalah 33-81%). Sindrom kejutan toksik yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan A adalah lebih baik daripada sindrom kejutan toksik etiologi lain dalam keterukan gambaran klinikal, kadar peningkatan hipotensi dan kerosakan organ, dan kadar kematian. Perkembangan pesat mabuk adalah ciri. Gejala kejutan muncul selepas 4-8 jam dan bergantung kepada penyetempatan jangkitan utama. Sebagai contoh, apabila sindrom kejutan toksik berkembang dengan latar belakang jangkitan kulit dalam yang melibatkan tisu lembut, simptom awal yang paling biasa adalah sakit sengit secara tiba-tiba (sebab utama untuk mendapatkan bantuan perubatan). Pada masa yang sama, gejala objektif (bengkak, sakit) mungkin tidak hadir pada peringkat awal penyakit, yang menyebabkan diagnosis yang salah (selesema, pecah otot atau ligamen, arthritis akut, serangan gout, trombophlebitis urat dalam, dll.). Kes-kes penyakit dengan hasil yang membawa maut pada orang muda yang nampaknya sihat telah diterangkan.

Kesakitan yang teruk, bergantung pada lokasinya, mungkin dikaitkan dengan peritonitis, infarksi miokardium, perikarditis, penyakit radang pelvis. Kesakitan didahului oleh perkembangan sindrom seperti selesema: demam, menggigil, sakit otot, cirit-birit (20% daripada kes). Demam dikesan pada kira-kira 90% pesakit; jangkitan tisu lembut yang membawa kepada perkembangan fasciitis nekrotik - dalam 80% pesakit. Dalam 20% pesakit yang dimasukkan ke hospital, endophthalmitis, myositis, perihepatitis, peritonitis, miokarditis dan sepsis mungkin berkembang. Hipotermia berkemungkinan dalam 10% kes, takikardia, hipotensi dalam 80%. Disfungsi buah pinggang progresif dikesan pada semua pesakit, dan sindrom gangguan pernafasan akut ditemui pada separuh daripada pesakit. Sebagai peraturan, ia berlaku pada latar belakang hipotensi dan dicirikan oleh dyspnea yang teruk, dilafazkan hipoksemia dengan perkembangan infiltrat pulmonari yang meresap dan edema pulmonari. Dalam 90% kes, intubasi trakea dan pengudaraan buatan diperlukan. Lebih daripada 50% pesakit mengalami kekeliruan dalam masa dan ruang; dalam sesetengah kes, koma mungkin berkembang. Separuh daripada pesakit yang mempunyai tekanan darah normal semasa dimasukkan ke hospital mengalami hipotensi progresif dalam tempoh 4 jam berikutnya. Sindrom DIC sering berlaku.

Perubahan nekrotik yang meluas dalam tisu lembut memerlukan debridement pembedahan, fasciotomy dan, dalam beberapa kes, amputasi anggota badan. Gambaran klinikal kejutan genesis streptokokus dicirikan oleh kekeruhan tertentu dan kecenderungan untuk bertahan, tahan terhadap langkah rawatan (terapi antibiotik, pentadbiran albumin, dopamin, larutan garam, dll.).

Kerosakan buah pinggang mendahului perkembangan hipotensi, yang merupakan ciri hanya kejutan toksik streptokokus atau staphylococcal. Ciri-ciri adalah hemoglobinuria, peningkatan tahap kreatinin sebanyak 2.5-3 kali, penurunan kepekatan albumin dan kalsium dalam serum darah, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR, penurunan hematokrit hampir dua kali.

Lesi yang disebabkan oleh streptokokus kumpulan B berlaku dalam semua kategori umur, tetapi patologi neonatal mendominasi di kalangan mereka. Bakteremia (tanpa tumpuan khusus jangkitan primer) dikesan dalam 30% kanak-kanak, radang paru-paru dalam 32-35%, dan meningitis dalam selebihnya, yang sering berlaku dalam 24 jam pertama kehidupan. Penyakit pada bayi baru lahir adalah teruk, dengan kematian mencapai 37%. Meningitis dan bakteremia sering diperhatikan pada kanak-kanak, dengan 10-20% kanak-kanak mati, dan gangguan sisa dicatatkan dalam 50% mangsa yang terselamat. Pada wanita yang bersalin, streptokokus kumpulan B menyebabkan jangkitan selepas bersalin: endometritis, lesi saluran kencing, dan komplikasi luka pembedahan semasa pembedahan cesarean. Di samping itu, streptokokus kumpulan B boleh menyebabkan lesi pada kulit dan tisu lembut, radang paru-paru, endokarditis, dan meningitis pada orang dewasa. Bakteremia diperhatikan pada orang tua yang menderita diabetes mellitus, penyakit vaskular periferal dan neoplasma malignan. Nota khusus adalah pneumonia streptokokus yang berlaku terhadap latar belakang jangkitan virus pernafasan akut.

Streptococci kumpulan serologi C dan G dikenali sebagai agen penyebab zoonosis, walaupun dalam beberapa kes ia boleh membawa kepada proses keradangan tempatan dan sistemik pada manusia. Streptococci viridans boleh menyebabkan endokarditis bakteria. Simptom jangkitan streptokokus yang kurang ketara, tetapi lebih kerap adalah karies gigi yang disebabkan oleh streptokokus biogroup mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]