Sindrom tidak mencukupi pencernaan

Sindrom tidak mencukupi penghadaman adalah kompleks gejala yang dikaitkan dengan pencabulan pencernaan nutrien kerana kekurangan enzim pencernaan (fermentopati).

Dasar untuk berlakunya gangguan penghadaman adalah ditentukan secara genetik atau memperoleh pengeluaran enzim pencernaan yang tidak mencukupi dalam usus kecil. Selain itu, terdapat kekurangan sintesis satu atau beberapa enzim, atau penurunan aktiviti mereka, atau perubahan dalam tindak balas biokimia yang mempengaruhi aktiviti enzimatik.

Antara fermentopathy kongenital disaccharidase paling biasa kegagalan (laktase, sucrase, isomaltase et al.), Peptidases (gluten enteropathy), enterokinase. Fermentopathy diperolehi diperhatikan dalam penyakit (usus kronik, penyakit Crohn, diverticulosis dengan diverticulitis et al.) Dan resection usus kecil, penyakit organ-organ lain penghadaman (pankreatitis, hepatitis, sirosis) dan organ-organ endokrin (diabetes, gipertiroz), serta mengambil beberapa ubat (antibiotik, sitostatics, dll) dan penyinaran. Dari fermentopathia diperolehi fermentopathy pencernaan yang paling biasa di mana pelanggaran pembangunan dan aktiviti enzim yang berkaitan dengan sifat kuasa.

Punca kekurangan penghadaman

Dalam gambaran klinikal dispepsia, bergantung kepada kelaziman tanda-tanda gangguan pencernaan di pelbagai bahagian saluran gastrousus, bentuk gastrik, usus, dan kadang-kadang pankreatogenik dibezakan.

Berlakunya pencernaan yg terganggu gastrik dikaitkan dengan gastritis atropik, ciri-ciri seperti yang dikenali, kegagalan yg mengeluarkan dan stenosis pilorik decompensated, kanser gastrik. Gambar klinikal pencernaan yg terganggu ini dicirikan oleh kehilangan selera makan, rasa berat, kenyang dan tekanan epigastric selepas makan, sendawa udara, makanan dengan rasa yang tidak menyenangkan bau busuk di dalam mulut, loya, kembung perut, cirit-birit. Dalam kajian rembesan gastrik, Achilles atau Achlorhydria dikenalpasti.

Dengan pemeriksaan koprologi, steatorea usus lebih kerap dikesan, apabila asid lemak, sabun, amilorrhea, pencipta, peningkatan kandungan ammonia, dan menurunkan stercobilin mendominasi. Pengekstrakan penunjuk dalam air kencing meningkat, jumlah bilirubin dan asid hempedu di dalamnya meningkat, dan urobilin dikurangkan. Pada pemeriksaan sinar-X di bahagian atas saluran pencernaan, laluan pecahan medium kontras melalui usus kecil lebih kerap dikesan.

Gejala ketidakcukupan penghadaman 

Rawatan dysspepsia terutamanya melibatkan pendedahan kepada penyakit yang mendasari. Rawatan kekurangan nutrien dalam pencernaan adalah berdasarkan pengenalan tambahan dalam diet bahan-bahan yang hilang - protein, asid amino, vitamin, garam mineral, untuk merangsang biosintesis protein atau bahagian prostetik enzim.

Rawatan tidak mencukupi penghadaman

Dinding kekurangan penghadaman - ciri ciri penyakit usus kronik, substrat morfologi yang radang, degeneratif dan perubahan sklerotik kerosakan mukosa dan pengurangan dalam bilangan villi dan mikrovilus struktur per unit luas. Berlakunya dinding kegagalan pencernaan menggalakkan gangguan usus permukaan lapisan enzim dan gangguan motilitas usus, terganggu di mana pemindahan nutrien dari usus ke permukaan rongga daripada enterocytes. Selalunya sindrom ini berlaku dalam enteritis kronik, enteropati, penyakit Whipple, penyakit Crohn dan penyakit usus kecil lain.

Gambar klinikal adalah serupa dengan yang diperhatikan dengan dispepsia usus dan sindrom ketidakcukupan penyerapan.

Untuk menjelaskan diagnosis yang ditentukan oleh aktiviti enzim (amilase, lipase) dalam desorption berjujukan dalam homogenates spesimen biopsi mukosa usus kecil yang diambil dari biopsi aspirasi, yang juga membantu untuk mengesan keradangan dan perubahan atropik mukosa. Membezakan sindrom kegagalan dan dinding rongga penghadaman, selain daripada menentukan enzim membantu untuk mengkaji lengkung glisemik selepas beban per mono- os, di- dan polisakarida.

Dalam rawatan dana dan kaedah yang penting yang bertujuan untuk mengubati penyakit yang mendasari, penghapusan manifestasi sindrom ketidakcukupan penyerapan. Dalam hal ini, dinasihatkan untuk melantik diet yang kaya dengan protein, menghapuskan makanan dan hidangan yang merengsa usus (diet № 4, 46, 4c); agen astringent, carminative, antispasmodic, serta terapi penggantian (enzim dan persediaan protein, vitamin, steroid anabolik, besi, kalsium, dan sebagainya).

Kegagalan pencernaan intrasel - fermentopathy rendah atau menengah, yang berasaskan disebabkan atau yang diperoleh toleransi terhadap disaccharides secara genetik. Kekurangan utama pencernaan intrasel, selalunya berlaku pada usia yang awal, apabila diperkenalkan ke disaccharide makanan yang tidak tertanggung. Kekurangan yang diperolehi sering adalah akibat daripada penyakit usus kecil :. Usus kronik, gluten enteropathy, exudative gipoproteinemicheskaya enteropathy, ulser kolitis, penglibatan dalam proses patologi usus kecil dalam hepatitis virus, dan lain-lain sindrom patogenesis adalah penting proses penapaian penguatan akibat disaccharides dihadamkan usus besar dan pengaktifan flora mikroba.

Gambar klinikal bentuk ketidakcukupan ini dicirikan oleh cirit-birit yang berterusan. Cal adalah cecair, berlimpah, berbuih.

Dalam diagnosisnya membantu kajian koprologicheskoy, di mana penurunan pH feses, peningkatan kandungan asam organik. Sifat gangguan usus akhirnya boleh ditentukan dengan menentukan aktiviti disaccharidases dalam spesimen biopsi mukosa usus dan mengkaji keluk glisemik selepas memuatkan disaccharide. Apabila ada kekurangan disaccharidase yang membelahnya, peningkatan maksimum kandungannya dari peringkat awal tidak melebihi 0.2-0.25 g / l, dan lengkung glisemik kelihatan rata.

Atas dasar rawatan kedua-dua kekurangan disaccharid yang ditentukan secara genetik (primer) dan tidak disengajakan terletak pengecualian dari diet (tetap atau sementara) makanan dan hidangan yang mengandungi disakarida yang tidak bertoleransi. Dengan kekurangan sekunder, rawatan penyakit mendasari adalah perlu, yang boleh membawa kepada pemulihan toleransi disakarida yang sepadan. Dalam sesetengah keadaan, ia berguna untuk melantik phalicor, phenobarbital, nerobol, asid folik, yang merangsang pengeluaran enzim usus.

Untuk langkah-langkah pencegahan dalam hal pencernaan pemakanan yang tidak mencukupi, ia adalah pertama sekali perlu untuk memasukkan pemakanan rasional seimbang, yang memastikan keperluan fisiologi organisme dalam bahan makanan. Kepentingan besar adalah teknologi memasak dan pemprosesan makanan yang sesuai, yang membolehkan untuk mengekalkan vitamin dan nutrien lain, dan juga untuk membunuh atau memusnahkan komponen semula jadi berbahaya (antivitamin, penyekat daripada proteinases dan al.).

Pencegahan dispepsia asal toksik adalah berdasarkan pematuhan norma-norma kebersihan mengenai kedua-dua komposisi produk makanan dan pencegahan masuknya bahan kimia dan biologi asing.