Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Angina ketegangan: punca
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Angina pectoris berkembang apabila kerja miokardium dan, akibatnya, keperluannya untuk oksigen melebihi keupayaan arteri koronari untuk menyediakan aliran darah yang mencukupi dan menyampaikan jumlah darah beroksigen yang mencukupi (yang berlaku apabila arteri menyempit). Penyebab penyempitan paling kerap adalah aterosklerosis, tetapi kekejangan arteri koronari atau (jarang) embolismenya mungkin. Trombosis koronari akut membawa kepada perkembangan angina pectoris jika halangan aliran darah adalah separa atau sementara, tetapi keadaan ini biasanya membawa kepada perkembangan infarksi miokardium.
Oleh kerana permintaan oksigen miokardium ditentukan terutamanya oleh kadar denyutan jantung, tekanan dinding sistolik, dan pengecutan, stenosis arteri koronari biasanya mengakibatkan angina, yang berlaku semasa senaman dan lega semasa rehat.
Sebagai tambahan kepada usaha fizikal, kerja jantung mungkin meningkat dalam penyakit seperti hipertensi arteri, stenosis aorta, regurgitasi aorta atau kardiomiopati hipertropik. Dalam kes sedemikian, angina mungkin berlaku tanpa mengira kehadiran aterosklerosis. Dalam penyakit ini, pengurangan relatif dalam bekalan darah ke miokardium juga mungkin disebabkan oleh peningkatan jisimnya (mengakibatkan pengehadan pengisian diastolik).
Pengurangan penghantaran oksigen, seperti dalam anemia atau hipoksia yang teruk, boleh mencetuskan atau memburukkan lagi angina.
Dalam angina yang stabil, kesan senaman terhadap permintaan oksigen miokardium dan iskemia biasanya agak boleh diramalkan. Walau bagaimanapun, penyempitan arteri yang disebabkan oleh aterosklerosis bukanlah nilai yang tetap sepenuhnya, kerana diameter kapal berubah disebabkan oleh turun naik normal dalam nada arteri (yang berlaku pada semua orang). Akibatnya, kebanyakan pesakit mengalami serangan angina pada waktu pagi, apabila nada arteri agak tinggi. Disfungsi endothelial juga boleh menyumbang kepada perubahan dalam nada arteri; contohnya, endothelium yang rosak oleh proses aterosklerotik, di bawah pengaruh tekanan atau pembebasan katekolamin, lebih kerap bertindak balas kepada rangsangan oleh vasokonstriksi dan bukannya dengan dilatasi (tindak balas normal).
Apabila iskemia miokardium berlaku, pH darah dalam sinus koronari berkurangan, kalium selular hilang, laktat terkumpul, perubahan data ECG, dan fungsi ventrikel merosot. Semasa serangan angina, tekanan ventrikel kiri (LV) sering meningkat, yang boleh menyebabkan kesesakan pulmonari dan sesak nafas.
Mekanisme sebenar perkembangan ketidakselesaan semasa iskemia tidak jelas, tetapi diandaikan bahawa metabolit yang muncul semasa hipoksia mempunyai kesan merangsang pada ujung saraf.
[