Strok - Diagnosis

Diagnosis strok merangkumi dua fasa. Pertama, fakta oklusi arteri mesti ditubuhkan, yang biasanya disahkan oleh ciri-ciri perjalanan penyakit dan sifat gejala. Kedua, punca oklusi mesti dikenal pasti. Langkah kedua bukanlah kepentingan yang menentukan untuk pilihan campur tangan terapeutik kecemasan, kerana rawatan dalam kebanyakan kes strok iskemia dijalankan dengan cara yang sama (tanpa mengira etiologinya) dan termasuk langkah-langkah untuk melindungi otak dan memulihkan bekalan darahnya. Walau bagaimanapun, menentukan punca oklusi adalah penting untuk memilih rawatan yang bertujuan untuk mencegah episod iskemia berikutnya.

Adalah berguna untuk membuat perbandingan antara iskemia serebrum dan jantung, walaupun terdapat perbezaan yang mendalam di antara mereka. Walaupun kemajuan dalam rawatan iskemia miokardium telah pesat, kemajuan dalam terapi strok adalah lebih sederhana dan lebih perlahan. Dengan membuat persamaan antara iskemia serebrum dan jantung, mungkin untuk mengenal pasti pendekatan baru untuk rawatan iskemia serebrum berdasarkan kemajuan yang telah dibuat dalam iskemia miokardium.

Kaedah untuk mendiagnosis iskemia miokardium diketahui oleh doktor, dan manifestasi klinikal keadaan ini diketahui oleh pesakit dan saudara-mara mereka. Oleh itu, rasa sakit di belakang tulang dada, sesak nafas, peluh yang banyak dan tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang lain biasanya memaksa pesakit untuk mendapatkan rawatan perubatan kecemasan. Dalam kes iskemia miokardium, pesakit segera mendapatkan rawatan perubatan apabila kompleks gejala muncul, termasuk kesakitan yang teruk dan rasa kematian yang akan berlaku. Pada pesakit dengan iskemia jantung yang tidak mengalami kesakitan, kemungkinan diagnosis dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya berkurangan dengan ketara, seperti yang sering berlaku di kalangan pesakit diabetes.

Pada masa yang sama, kerana strok tidak disertai dengan kesakitan, pesakit sering tidak mementingkan gejala awal. Ini membawa kepada kelewatan dalam mendapatkan rawatan perubatan, dan, oleh itu, rawatan sering ditangguhkan sehingga kerosakan otak menjadi tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, pesakit yang bangun dengan lengan yang lumpuh mungkin tidak tahu sama ada kelemahan itu disebabkan oleh fakta bahawa dia "meletakkan" lengan semasa tidur atau sama ada dia mengalami strok. Walaupun terdapat syak wasangka bahawa ia adalah sesuatu yang lebih daripada pemampatan saraf, pesakit sering menangguhkan mendapatkan rawatan perubatan dengan harapan peningkatan spontan.

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk iskemia jantung adalah lebih dipercayai daripada kaedah yang digunakan untuk iskemia serebrum. Oleh itu, diagnosis iskemia jantung dijelaskan menggunakan elektrokardiografi (ECG), yang biasanya agak mudah diakses, dan datanya mudah ditafsirkan. ECG menyediakan maklumat yang sangat penting, termasuk maklumat tentang episod iskemia sebelumnya, keterbalikan iskemia semasa, penyetempatan zon iskemia lama dan baru.

Sebaliknya, dalam strok serebrum, diagnosis hanya berdasarkan penemuan klinikal. Doktor mesti mengenali sindrom klinikal yang disebabkan oleh penyumbatan akut arteri serebrum. Walaupun oklusi salur besar, seperti arteri serebrum tengah, menghasilkan sindrom yang mudah dikenali, sekatan salur yang lebih kecil mungkin menghasilkan simptom yang sukar untuk ditafsirkan. Selain itu, pengiktirafan lesi baru adalah sukar dengan kehadiran kecederaan iskemia sebelumnya.

Tiada prosedur mudah untuk mengesahkan diagnosis strok, seperti ECG. Walaupun tomografi berkomputer (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI) boleh mengesahkan diagnosis strok, mereka biasanya tidak mendedahkan perubahan pada masa gejala baru sahaja muncul dan rawatan boleh menjadi paling berkesan. Dalam hal ini, tanggungjawab khas dalam diagnosis strok jatuh pada doktor, yang mesti menghubungkan sindrom neurologi yang terhasil dengan kehilangan fungsi dalam lembangan kapal tertentu. Dalam fasa akut strok iskemia, tugas utama pengimejan neuro adalah untuk mengecualikan punca lain yang boleh menyebabkan gejala neurologi, seperti pendarahan, tumor, atau sklerosis berganda. Dalam kes perkembangan akut kecacatan neurologi, CT perlu dilakukan dengan segera, dan MRI - selepas 1-2 hari untuk mengesahkan diagnosis strok jika gejala neurologi berterusan. Angiografi resonans magnetik (MRA) digunakan dalam kombinasi dengan kaedah lain untuk menentukan etiologi strok.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Diagnosis kapal yang terjejas

Strok iskemia ditunjukkan oleh perkembangan akut kecacatan neurologi fokus, ciri oklusi salah satu arteri serebrum. Dalam kebanyakan kes, pesakit menyampaikan aduan yang mencerminkan kehilangan fungsi akut salah satu jabatan CNS, sepadan dengan sindrom kerosakan pada arteri tertentu. Keadaan untuk diagnosis yang betul adalah pengetahuan tentang kedua-dua anatomi fungsi dan vaskular otak, kerana manifestasi klinikal sindrom bergantung pada kapal yang terjejas. Terapi kecemasan, yang dibangunkan setakat ini, harus bermula sebelum kaedah neuroimaging dapat mengesahkan penyetempatan dan saiz infarksi. Oleh itu, diagnostik harus pantas dan berdasarkan data klinikal semata-mata.

Strok dicirikan oleh permulaan yang cepat - simptom yang semakin meningkat secara perlahan bukanlah tipikal iskemia serebrum. Permulaan perlahan hanya mungkin apabila terdapat penyumbatan berurutan bagi banyak kapal kecil. Dalam kes ini, penyoalan yang teliti akan mendedahkan jenis perkembangan secara berperingkat, tipikal bagi beberapa episod iskemia kecil berturut-turut. Infarksi kecil berbilang membawa kepada perkembangan demensia vaskular, yang boleh dibezakan daripada penyakit Alzheimer dengan kehadiran simptom neurologi fokus dan pelbagai lesi diskret pada MRI dan CT.

Dalam strok iskemia, kaliber kapal yang terjejas menentukan saiz lesi otak dan, dengan itu, kelaziman gejala neurologi: oklusi kapal besar biasanya menyebabkan kecacatan neurologi yang lebih meluas, manakala oklusi kapal kecil menyebabkan gangguan neurologi yang lebih terhad. Bahagian dalam otak dibekalkan dengan darah oleh saluran penembusan yang panjang, yang terdedah kepada perkembangan oklusi dengan pembentukan infarksi serebrum fokus kecil yang khas. Sindrom yang dikaitkan dengan oklusi saluran kecil sering dipanggil lacunar, kerana dalam kes ini, liang kecil (lacunae) biasanya dikesan dalam struktur otak yang mendalam semasa bedah siasat. Kerosakan vaskular pada otak yang membawa kepada kemunculan gejala yang sepadan dipanggil, oleh itu, strok lacunar.

Walaupun pengenalpastian lesi adalah penting untuk diagnosis strok, nilainya terhad dalam menentukan etiologi strok kerana kaliber lesi dan lokasi oklusi tidak membenarkan seseorang untuk menentukan puncanya. Untuk menyelesaikan masalah ini, adalah perlu untuk memeriksa keseluruhan pokok vaskular proksimal kepada oklusi untuk mengenal pasti punca kemungkinan embolisme. Walaupun saluran penembusan kecil mungkin rosak terutamanya, ia juga sering disekat oleh emboli arterio-arteri, yang mungkin berasal dari salur yang lebih besar dari mana arteri bercabang, atau oleh emboli kecil dari jantung. Di samping itu, sumber embolisme mungkin katil vena, jika terdapat shunt kanan-ke-kiri di dalam jantung.

[ 4 ], [ 5 ]

Kaedah neuroimaging dan perkembangan perubahan histologi

Tidak ada konsensus mengenai masa untuk melakukan pengimejan neuro pada pesakit yang disyaki strok iskemia, kerana pada masa permulaan gejala, ia hanya boleh menolak tumor atau pendarahan. Jika gejala disebabkan oleh iskemia, MRI dan CT tidak akan mengesan perubahan dalam otak sehingga beberapa jam kemudian. Selain itu, perubahan akibat iskemia mungkin tidak dapat dikesan oleh teknik pengimejan ini selama beberapa hari. Keadaan ini menjadi lebih rumit oleh fakta bahawa dalam sebilangan besar pesakit strok, CT dan MRI tidak mengesan perubahan fokus sama sekali.

Memahami perubahan patologi yang berlaku dalam strok membantu memahami mengapa CT dan MRI mempunyai nilai klinikal yang terhad dalam fasa akut strok. Bergantung pada tahap hemoperfusi, kawasan otak yang terjejas mungkin terus mengalami defisit tenaga selama berjam-jam. Apabila perfusi dihentikan sepenuhnya, contohnya, semasa serangan jantung, defisit tenaga berkembang dalam beberapa minit. Dengan tahap iskemia minimum yang mampu menyebabkan kerosakan pada tisu otak, defisit tenaga mungkin muncul selepas 6 jam atau lebih. Ini adalah berapa lama masa yang diperlukan untuk perubahan muncul dalam tisu otak yang boleh dikesan oleh pemeriksaan histologi. Walaupun dengan kekurangan tenaga, perubahan histologi mungkin minimum, seperti yang ditunjukkan oleh ketiadaan perubahan iskemia semasa bedah siasat. Oleh itu, jika kerosakan iskemia berlaku serta-merta, maka bedah siasat akan mendedahkan perubahan besar dalam otak yang berlaku pada masa kematian dan tidak dikaitkan dengan lesi iskemia primer. Perubahan ciri yang berkaitan dengan iskemia berlaku hanya di bawah keadaan perfusi kawasan otak yang terjejas selama beberapa jam.

Tahap iskemia menentukan kelajuan dan keterukan perubahan patologi dalam zon infarksi. Perubahan yang paling teruk ialah nekrosis, dicirikan oleh kehilangan lengkap struktur tisu. Kerosakan yang kurang teruk ditunjukkan oleh kehilangan neuron terpilih dengan pemeliharaan struktur glia dan tisu. Dalam kedua-dua kes, apabila perubahan patologi berkembang, air berlebihan terkumpul di dalam tisu otak, menyebabkan edema. Hanya kemudian, apabila kawasan nekrotik otak disusun semula, jumlah tisu berkurangan.

CT dan MRI biasanya normal untuk 6 hingga 24 jam pertama selepas permulaan simptom. Daripada dua teknik neuroimaging, MRI adalah lebih sensitif kerana ia lebih baik untuk mengesan pengumpulan air, yang kelihatan hiperintens pada imej berwajaran T2. Infark yang lebih lama kelihatan hipointense pada imej berwajaran T1.

Memandangkan ia mengambil masa untuk perubahan ciri strok iskemia muncul di otak, MRI dan CT tidak dapat mengesahkan diagnosis pada jam pertama penyakit, tetapi mereka boleh mengecualikan sebab lain yang boleh menyebabkan gejala neurologi. Semua pesakit dengan kecacatan neurologi yang ketara memerlukan neuroimaging segera, terutamanya CT - untuk mengecualikan penyakit lain, seperti pendarahan intrakranial. Adalah dinasihatkan untuk menangguhkan MRI sekurang-kurangnya 1 hari selepas permulaan simptom.

Diagnosis punca strok iskemia

Strok iskemia berlaku akibat penyumbatan arteri dan gangguan bekalan darah ke kawasan otak tertentu. Mewujudkan punca oklusi adalah perlu untuk memilih terapi jangka panjang yang paling berkesan. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk memeriksa katil vaskular proksimal ke zon oklusi. Sebagai contoh, dengan penyumbatan arteri karotid, patologi utama boleh disetempat di jantung, aorta, atau arteri itu sendiri. Punca penyumbatan saluran kecil yang memanjang dari arteri karotid boleh menjadi embolus yang terbentuk di mana-mana peringkat antara jantung dan saluran ini.

Walaupun tergoda untuk mengandaikan bahawa corak permulaan dan lokasi saluran yang terjejas boleh membantu untuk menentukan etiologi strok, pengalaman klinikal menunjukkan bahawa ciri-ciri ini tidak boleh dipercayai. Sebagai contoh, walaupun strok dengan permulaan simptom akut yang memuncak serta-merta selalunya berasal dari emboli, gambaran yang sama mungkin berlaku pada pesakit dengan lesi bifurkasi karotid yang mungkin memerlukan campur tangan pembedahan.

Kaliber kapal yang terlibat juga tidak banyak membantu dalam menentukan etiologi strok. Di satu pihak, saluran kecil mungkin tersumbat oleh embolus yang berasal dari jantung atau proksimal kepada arteri besar. Sebaliknya, lumen kapal mungkin terhalang oleh plak aterosklerotik di tempat asalnya dari arteri intrakranial atau akibat kecederaan utamanya. Terdapat juga beberapa ketidakpastian mengenai konsep penyakit lacunar, yang menunjukkan bahawa arteri penembusan kecil mungkin mempunyai jenis perubahan patologi yang istimewa. Walaupun proses ini, yang dipanggil lipohyalinosis, pasti wujud, ia boleh menjelaskan strok hanya selepas lebih banyak patologi jantung dan arteri proksimal telah dikecualikan.

Konsep "etiologi strok" dan "faktor risiko strok" juga sering tersilap ditukar. Etiologi dikaitkan dengan perubahan patomorfologi yang bertanggungjawab secara langsung untuk perkembangan oklusi arteri. Proses ini mungkin termasuk pembentukan bekuan darah di atrium kiri, aterosklerosis dinding saluran, dan keadaan hiperkoagulasi. Pada masa yang sama, faktor risiko dikenal pasti keadaan yang meningkatkan kemungkinan strok. Faktor ini selalunya berbilang dan boleh berinteraksi antara satu sama lain. Oleh itu, merokok adalah faktor risiko strok, tetapi bukan punca langsungnya. Memandangkan merokok menyebabkan pelbagai perubahan fisiologi dan biokimia, terdapat beberapa kemungkinan laluan yang membawa kepada peningkatan risiko strok, termasuk hiperkoagulasi akibat merokok atau peningkatan risiko aterosklerosis.

Memandangkan kepelbagaian kesan ini, pengaruh faktor risiko adalah kompleks. Sebagai contoh, hipertensi arteri ialah faktor risiko aterosklerosis pada beberapa tahap, termasuk dalam arteri penembusan kecil, arteri intrakranial yang lebih besar, dan kawasan bifurkasi arteri karotid. Ia juga merupakan faktor risiko penyakit jantung iskemia, yang seterusnya boleh menyebabkan fibrilasi atrium dan infarksi miokardium, yang boleh menyebabkan embolisme kardiogenik.

Oleh itu, adalah mustahil untuk menentukan dengan memeriksa pesakit sama ada strok disebabkan oleh hipertensi, diabetes, merokok, atau beberapa faktor risiko tunggal yang lain. Sebaliknya, keadaan asas yang secara langsung membawa kepada penyumbatan arteri mesti ditentukan. Ini lebih daripada kepentingan akademik, kerana terapi yang bertujuan untuk mencegah strok berikutnya dipilih dengan mengambil kira etiologi.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kaedah mengkaji sistem kardiovaskular

Beberapa teknik bukan invasif telah dibangunkan untuk mengenal pasti lesi jantung atau arteri yang menjadi punca penyumbatan saluran otak. Strategi umum adalah untuk mengenal pasti dengan cepat sebarang kemungkinan penyebab yang memerlukan pembetulan segera untuk mencegah strok berulang. Pilihan ubat bergantung kepada risiko strok dalam patologi tertentu. Sebagai peraturan, keadaan dengan risiko strok yang tinggi memerlukan penggunaan warfarin, manakala mereka yang berisiko rendah menggunakan aspirin.

Dalam semua pesakit dengan iskemia di wilayah vaskular anterior, pemeriksaan noninvasif arteri karotid ditunjukkan, terutamanya untuk mewujudkan tanda-tanda untuk endarterektomi karotid. Keberkesanan pembedahan membuang plak aterosklerotik semasa endarterektomi telah menjadi kontroversi selama bertahun-tahun kerana kekurangan bukti klinikal yang jelas. Percubaan Endarterektomi Karotid Amerika Utara (NASCET) menunjukkan keberkesanan rawatan pembedahan. Oleh kerana kelebihan ketara kaedah itu hanya diperhatikan pada pesakit dengan stenosis melebihi 70%, tahap stenosis harus dipertimbangkan terutamanya apabila menentukan tanda-tanda untuk pembedahan, tanpa mengira wilayah karotid mana yang menyebabkan iskemia serebrum.

Kaedah noninvasif standard untuk menilai bifurkasi karotid ialah ultrasound dupleks (ultrasonografi), yang memberikan hasil yang boleh dipercayai apabila dilakukan oleh pengamal yang terlatih. Alternatifnya ialah MRA, yang mempunyai beberapa kelebihan. Walaupun ultrasonografi dupleks memberikan maklumat hanya tentang bifurkasi karotid, MRA boleh memeriksa keseluruhan arteri karotid dalaman, termasuk kawasan sifon. Di samping itu, MRA boleh menggambarkan arteri vertebra dan keseluruhan bulatan Willis. Sebaliknya, ultrasonografi dupleks, tidak seperti MRA, tidak memerlukan pesakit untuk kekal tidak bergerak untuk masa yang lama dalam keadaan yang sering mencetuskan claustrophobia dan, oleh itu, lebih selesa. Walaupun ketepatan MRA dalam mengenal pasti lesi bifurkasi karotid adalah setanding dengan ultrasonografi dupleks, ia belum dikaji secara menyeluruh. Tidak seperti MRA, ultrasonografi dupleks juga menyediakan maklumat tentang halaju aliran darah, yang melengkapkan data anatomi.

Oleh kerana ultrasonografi dupleks boleh dilakukan dengan lebih pantas, ia perlu dilakukan sejurus selepas kemasukan pada pesakit dengan lesi katil vaskular anterior. Sekiranya keputusannya negatif, MRA boleh dilakukan kemudian untuk mengenal pasti patologi pada tahap lain sistem vaskular. MRA tertunda meningkatkan kemungkinan mengesan kawasan iskemia dengan MRI.

Angiografi kekal sebagai standard emas dalam pengimejan vaskular serebrum. Walau bagaimanapun, ia membawa risiko strok dan kematian sebanyak 0.5%. Dengan ketersediaan ultrasound bukan invasif dan pengimejan resonans magnetik, angiografi harus dikhaskan untuk soalan khusus yang mungkin mempengaruhi keputusan rawatan.

Transcranial Doppler (TCD) ialah alat tambahan yang berguna untuk mengesan penyakit vaskular intrakranial. Walaupun TCD tidak memberikan perincian seperti ultrasonografi dupleks, pengukuran halaju aliran darah dan denyutan memberikan maklumat penting tentang lesi aterosklerotik dalam saluran bulatan Willis. Sebagai contoh, jika MRA menunjukkan perubahan dalam arteri basilar, arteri serebrum tengah, TCD menyediakan maklumat tambahan yang mungkin penting untuk mentafsir angiogram serebrum.

Walaupun ultrasound dan MRA memberikan maklumat tentang saluran ekstrakranial dan intrakranial, ekokardiografi ialah kaedah terbaik untuk mengenal pasti sumber embolisme jantung. Ekokardiografi ditunjukkan dalam dua kumpulan pesakit yang berbeza. Yang pertama termasuk pesakit dengan patologi jantung yang terbukti daripada sejarah atau pemeriksaan klinikal (cth, bukti auskultasi penyakit injap atau penyakit jantung lain). Kumpulan kedua termasuk pesakit yang punca strok masih tidak jelas. Dalam kira-kira 50% pesakit, strok pada awalnya diklasifikasikan sebagai "kriptogenik," tetapi ramai yang kemudiannya didapati mempunyai sama ada patologi jantung asas yang terdedah kepada embolisme atau gangguan pembekuan. Dengan ujian tambahan yang intensif, sifat lesi vaskular boleh ditentukan dalam kebanyakan kes, terutamanya apabila MRA digunakan untuk penilaian bukan invasif saluran intrakranial yang besar.

Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa ekokardiografi transthoracic biasanya tidak mendedahkan punca strok dalam kes di mana tiada sejarah patologi jantung dan tiada keabnormalan dikesan pada pemeriksaan fizikal sistem kardiovaskular, yang menjadikan penggunaannya tidak sesuai pada pesakit dengan strok kriptogenik. Ini juga berlaku untuk pesakit obes dan pesakit dengan emfisema, yang mana teknik lain, transesophageal echocardioscopy (TEC), adalah lebih bermaklumat. TEC adalah kaedah pilihan dalam kes di mana patologi saluran serebrum tidak dapat dikesan. Semasa TEC, probe ultrasound dimasukkan ke dalam esofagus untuk memeriksa jantung dengan lebih baik, yang dalam kes ini tidak dikaburkan oleh tulang rusuk dan paru-paru. Dengan cara ini, keadaan aorta juga boleh dinilai, yang membolehkan mengenal pasti plak aterosklerotik yang besar atau menonjol pada aorta, yang boleh berfungsi sebagai sumber embolisme. Sekiranya tiada patologi jantung dan vaskular, oklusi arteri mungkin akibat daripada gangguan pembekuan darah keturunan atau diperolehi. Sesetengah keadaan, seperti sindrom Trousseau, yang dicirikan oleh peningkatan pembekuan darah akibat neoplasma malignan, mungkin menjadi punca tunggal strok pada pesakit yang mempunyai jantung yang sihat dan saluran serebrum yang tidak terjejas. Keadaan lain mungkin hanya menjadi faktor risiko strok. Ini termasuk, sebagai contoh, kehadiran antibodi antiphospholipid, yang sering dikesan pada orang tua dan meningkatkan risiko strok. Seperti dalam kes strok kardioembolik, dalam hiperkoagulasi dengan risiko strok yang tinggi, rawatan jangka panjang dengan warfarin ditunjukkan.