Tiroiditis Kronik Autoimun - Gambaran Keseluruhan Maklumat

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam kejadian penyakit, yang jelas dikaitkan dengan peningkatan rangsangan sistem imun oleh antigen buatan yang baru dicipta, yang mana tubuh manusia tidak mempunyai sentuhan semasa proses fotogenesis.

Penyakit tiroid autoimun (4 kes) pertama kali dijelaskan oleh Hashimoto pada tahun 1912, penyakit itu dipanggil tiroiditis Hashimoto. Untuk masa yang lama, istilah ini adalah sama dengan istilah autoimun kronik atau tiroiditis limfositik. Walau bagaimanapun, pemerhatian klinikal telah menunjukkan bahawa yang terakhir boleh berlaku dalam pelbagai bentuk, disertai dengan gejala hipotiroidisme dan hipertiroidisme, pembesaran atau atrofi kelenjar, yang menjadikannya sesuai untuk membezakan beberapa bentuk tiroiditis autoimun. Beberapa klasifikasi penyakit tiroid autoimun telah dicadangkan. Yang paling berjaya, pada pendapat kami, adalah klasifikasi yang dicadangkan oleh R. Volpe pada tahun 1984:

1. Penyakit Graves (penyakit Basedow, thyrotoxicosis autoimun);
2. Tiroiditis autoimun kronik:
   • Tiroiditis Hashimoto;
   • tiroiditis limfositik pada kanak-kanak dan remaja;
   • tiroiditis selepas bersalin;
   • myxedema idiopatik;
   • varian gentian kronik;
   • bentuk atropik asimtomatik.

Semua bentuk tiroiditis kronik memenuhi keperluan E. Witebsky (1956) untuk penyakit autoimun: kehadiran antigen dan antibodi, model eksperimen penyakit pada haiwan, kemungkinan pemindahan penyakit dengan bantuan antigen, antibodi dan sel imunokompeten daripada haiwan yang sakit kepada yang sihat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca tiroiditis autoimun

Kajian sistem HLA menunjukkan bahawa tiroiditis Hashimoto dikaitkan dengan lokus DR5, DR3, B8. Genesis keturunan penyakit (tiroiditis) Hashimoto disahkan oleh data mengenai kes penyakit yang kerap berlaku di kalangan saudara terdekat. Kecacatan sel imunokompeten yang ditentukan secara genetik membawa kepada pecahan toleransi semula jadi dan penyusupan kelenjar tiroid oleh makrofaj, limfosit, sel plasma. Data mengenai subpopulasi limfosit darah periferal pada pesakit dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid adalah bercanggah. Walau bagaimanapun, kebanyakan pengarang mematuhi sudut pandangan kecacatan kualitatif utama yang bergantung kepada antigen bagi penekan T. Tetapi sesetengah penyelidik tidak mengesahkan hipotesis ini dan mencadangkan bahawa punca segera penyakit ini adalah lebihan iodin dan ubat-ubatan lain, yang diberikan peranan sebagai faktor penyelesaian dalam pecahan toleransi semula jadi. Telah terbukti bahawa pengeluaran antibodi berlaku dalam kelenjar tiroid, dijalankan oleh derivatif sel beta, adalah proses yang bergantung kepada T.

Punca dan patogenesis tiroiditis kronik autoimun

[ 8 ], [ 9 ]

Gejala tiroiditis autoimun

Tiroiditis Hashimoto paling kerap berlaku pada usia 30-40 tahun, dan kurang kerap pada lelaki berbanding wanita (1:4-1:6, masing-masing). Penyakit ini mungkin mempunyai ciri-ciri individu.

Tiroiditis Hashimoto berkembang secara beransur-ansur. Pada mulanya, tidak ada tanda-tanda disfungsi, kerana perubahan yang merosakkan yang disebutkan di atas diberi pampasan oleh kerja kawasan utuh kelenjar. Apabila proses berlangsung, perubahan yang merosakkan boleh menjejaskan keadaan fungsi kelenjar: mencetuskan perkembangan fasa pertama hipertiroidisme disebabkan oleh kemasukan sejumlah besar hormon yang disintesis sebelum ini ke dalam darah atau gejala peningkatan hipotiroidisme.

Antibodi antitiroid klasik dikesan dalam 80-90% kes tiroiditis autoimun dan, sebagai peraturan, dalam titer yang sangat tinggi. Kekerapan pengesanan antibodi antimikrosomal adalah lebih tinggi daripada goiter toksik meresap. Tidak mungkin untuk mengaitkan titer antibodi antitiroid dengan keterukan gejala klinikal. Kehadiran antibodi kepada tiroksin dan triiodothyronine adalah penemuan yang jarang berlaku, jadi sukar untuk menilai peranan mereka dalam gambaran klinikal hipotiroidisme.

Gejala tiroiditis kronik autoimun

Diagnosis tiroiditis autoimun

Sehingga baru-baru ini, pengesanan antibodi kepada tiroglobulin (atau antigen mikrosomal), terutamanya pada titer tinggi, berfungsi sebagai kriteria diagnostik untuk tiroiditis autoimun. Kini telah ditetapkan bahawa perubahan yang sama diperhatikan dalam goiter toksik meresap dan beberapa bentuk kanser. Oleh itu, kajian ini membantu menjalankan diagnosis pembezaan dengan gangguan extrathyroidal dan memainkan peranan tambahan, bukannya mutlak. Ujian fungsi tiroid dengan ¹³¹ 1 biasanya memberikan angka penyerapan dan pengumpulan yang berkurangan. Walau bagaimanapun, mungkin terdapat varian dengan pengumpulan normal atau peningkatan (disebabkan oleh peningkatan jisim kelenjar) terhadap latar belakang gejala klinikal hipotiroidisme.

Diagnosis tiroiditis kronik autoimun

[ 10 ], [ 11 ]

Rawatan tiroiditis autoimun

Rawatan tiroiditis autoimun harus bermula dengan pemberian hormon tiroid. Meningkatkan kepekatan tiroksin dan triiodothyronine dalam darah menghalang sintesis dan pembebasan hormon perangsang tiroid, dengan itu menghentikan pertumbuhan selanjutnya goiter. Oleh kerana iodin boleh memainkan peranan yang memprovokasi dalam patogenesis tiroiditis autoimun, adalah perlu untuk memilih bentuk dos dengan kandungan iodin minimum. Ini termasuk tiroksin, triiodothyronine, gabungan kedua-dua ubat ini - thyrotom dan thyrotom forte, Novotirol.

Thyreocomb, yang mengandungi 150 mcg iodin setiap tablet, adalah lebih baik untuk rawatan hipotiroidisme dalam goiter endemik, kerana ia menambah kekurangan iodin dan merangsang kerja kelenjar itu sendiri. Walaupun fakta bahawa kepekaan terhadap hormon tiroid adalah individu, orang yang berumur lebih dari 60 tahun tidak boleh diberi dos tiroksin melebihi 50 mcg, dan pengambilan triiodothyronine harus bermula dengan 1-2 mcg, meningkatkan dos di bawah kawalan ECG.

Rawatan tiroiditis kronik autoimun

Prognosis untuk tiroiditis autoimun

Prognosis dengan diagnosis awal dan rawatan aktif adalah baik. Data mengenai kekerapan keganasan goiter dalam tiroiditis kronik adalah bercanggah. Walau bagaimanapun, kebolehpercayaan mereka lebih tinggi (10-15%) daripada goiter nodular euthyroid. Selalunya, tiroiditis kronik digabungkan dengan adenokarsinoma dan limfosarkoma.

Keupayaan untuk bekerja pesakit dengan tiroiditis autoimun bergantung pada kejayaan pampasan hipotiroidisme. Pesakit harus sentiasa dipantau oleh dispensari.