Tomografi pelepasan positron

Positron emission tomography (PET) ialah kaedah untuk mengkaji aktiviti metabolik dan fungsi tisu badan dalam vivo. Kaedah ini berdasarkan fenomena pelepasan positron yang diperhatikan dalam radiofarmaseutikal yang dimasukkan ke dalam badan semasa pengedaran dan pengumpulannya dalam pelbagai organ. Dalam neurologi, titik aplikasi utama kaedah ini adalah kajian metabolisme otak dalam beberapa penyakit. Perubahan dalam pengumpulan nuklida di mana-mana kawasan otak mencadangkan pelanggaran aktiviti neuron.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Petunjuk untuk tomografi pelepasan positron

Petunjuk untuk tomografi pelepasan positron termasuk ujian untuk hibernasi miokardium pada pesakit yang menjalani cantuman pintasan arteri koronari atau pemindahan jantung dan membezakan metastasis daripada nekrosis dan fibrosis dalam nodus limfa yang diperbesarkan pada pesakit kanser. PET juga digunakan untuk menilai nodul pulmonari dan menentukan sama ada ia aktif secara metabolik, dan untuk mendiagnosis kanser paru-paru, kanser leher, limfoma dan melanoma. CT boleh digabungkan dengan tomografi pelepasan positron untuk mengaitkan data morfologi dan berfungsi.

Persediaan untuk tomografi pelepasan positron

PET dilakukan semasa perut kosong (makanan terakhir adalah 4-6 jam sebelum peperiksaan). Tempoh peperiksaan adalah dari 30 hingga 75 minit, bergantung kepada skop prosedur. Semasa 30-40 minit yang diperlukan untuk pengenalan ubat yang diberikan ke dalam proses metabolik badan, pesakit harus berada dalam keadaan yang meminimumkan kemungkinan aktiviti motor, pertuturan dan emosi untuk mengurangkan kemungkinan hasil positif palsu. Untuk ini, pesakit diletakkan di dalam bilik yang berasingan dengan dinding kalis bunyi; pesakit berbaring dengan mata tertutup.

Kaedah alternatif

Kaedah pengimejan neuro berfungsi lain seperti spektroskopi resonans magnetik, CT pancaran foton tunggal, perfusi dan MRI berfungsi mungkin berfungsi sedikit sebanyak sebagai alternatif kepada PET.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tomografi pelepasan foton tunggal

Pilihan yang lebih murah untuk pemeriksaan radioisotop struktur intravital otak ialah tomografi terkira pelepasan foton tunggal.

Kaedah ini adalah berdasarkan pendaftaran sinaran kuantum yang dipancarkan oleh isotop radioaktif. Tidak seperti kaedah PET, tomografi pengiraan pelepasan foton tunggal menggunakan unsur-unsur yang tidak mengambil bahagian dalam metabolisme (Tc99, TI-01), dan dengan bantuan kamera y yang berputar mengelilingi objek, quanta tunggal (foton) didaftarkan dan bukannya berpasangan.

Salah satu pengubahsuaian kaedah tomografi terkira pelepasan foton tunggal ialah visualisasi aliran darah serebrum tempatan. Pesakit diberi campuran gas untuk disedut, mengandungi xenon-133, yang larut dalam darah, dan dengan bantuan analisis komputer, gambar tiga dimensi pengedaran sumber pelepasan foton di otak dibina dengan resolusi spatial kira-kira 1.5 cm. Kaedah ini digunakan, khususnya, untuk mengkaji ciri-ciri aliran darah serebrum tempatan dalam penyakit serebrovaskular dan dalam pelbagai jenis demensia.

Penilaian keputusan

Penilaian PET dilakukan menggunakan kaedah visual dan separa kuantitatif. Penilaian visual data PET dilakukan menggunakan kedua-dua skala hitam dan putih dan pelbagai warna, membolehkan seseorang menentukan keamatan pengumpulan radiofarmaseutikal di pelbagai bahagian otak, mengenal pasti fokus metabolisme patologi, dan menilai penyetempatan, kontur dan saiznya.

Dalam analisis separa kuantitatif, nisbah pengumpulan radiofarmaseutikal antara dua kawasan yang sama saiz dikira, satu daripadanya sepadan dengan bahagian paling aktif proses patologi, dan satu lagi dengan kawasan kontralateral otak yang tidak berubah.

Penggunaan PET dalam neurologi membolehkan kita menyelesaikan masalah berikut:

• mengkaji aktiviti kawasan tertentu otak apabila dibentangkan dengan pelbagai rangsangan;
• menjalankan diagnosis awal penyakit;
• menjalankan diagnostik pembezaan proses patologi dengan manifestasi klinikal yang serupa;
• meramalkan perjalanan penyakit, menilai keberkesanan terapi.

Petunjuk utama untuk penggunaan teknik dalam neurologi ialah:

• patologi serebrovaskular;
• epilepsi;
• Penyakit Alzheimer dan lain-lain bentuk demensia;
• penyakit degeneratif otak (penyakit Parkinson, penyakit Huntington);
• penyakit demielinasi;
• tumor otak.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Epilepsi

PET dengan 18-fluorodeoxyglucose membolehkan untuk mengesan fokus epileptogenik, terutamanya dalam bentuk fokus epilepsi, dan untuk menilai gangguan metabolik dalam fokus ini. Dalam tempoh interiktal, zon fokus epileptogenik dicirikan oleh hipometabolisme glukosa, dan kawasan metabolisme yang dikurangkan dalam beberapa kes dengan ketara melebihi saiz fokus yang ditubuhkan menggunakan kaedah neuroimaging struktur. Di samping itu, PET membolehkan untuk mengesan fokus epileptogenik walaupun tanpa perubahan elektroensefalografi dan struktur, ia boleh digunakan dalam diagnosis pembezaan sawan epileptik dan bukan epilepsi. Kepekaan dan kekhususan kaedah meningkat dengan ketara dengan penggunaan gabungan PET dengan electroencephalography (EEG).

Pada masa sawan epilepsi, peningkatan metabolisme glukosa serantau diperhatikan di kawasan tumpuan epileptogenik, selalunya digabungkan dengan penindasan di kawasan otak yang lain, dan selepas sawan, hipometabolisme sekali lagi direkodkan, keterukan yang mula menurun dengan pasti 24 jam selepas sawan.

PET juga boleh digunakan dengan jayanya dalam menentukan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan pelbagai bentuk epilepsi. Penilaian praoperasi terhadap penyetempatan fokus epilepsi memungkinkan untuk memilih taktik rawatan yang optimum dan membuat prognosis yang lebih objektif mengenai hasil campur tangan yang dicadangkan.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Patologi serebrovaskular

Dalam diagnostik strok iskemia, PET dianggap sebagai kaedah untuk menentukan berdaya maju, tisu otak yang berpotensi boleh dipulihkan dalam zon penumbra iskemia, yang akan membolehkan untuk menentukan petunjuk untuk terapi reperfusi (trombolisis). Penggunaan ligan reseptor benzodiazepine pusat, yang berfungsi sebagai penanda integriti neuron, membolehkan perbezaan yang agak jelas antara tisu otak yang rosak tidak dapat dipulihkan dan berdaya maju dalam zon penumbra iskemia pada peringkat awal strok. Ia juga mungkin untuk menjalankan diagnostik pembezaan antara fokus iskemia segar dan lama pada pesakit dengan episod iskemia berulang.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Penyakit Alzheimer dan jenis demensia lain

Dalam mendiagnosis penyakit Alzheimer, sensitiviti PET berkisar antara 76 hingga 93% (purata 86%), yang disahkan oleh bahan kajian bedah siasat.

PET dalam penyakit Alzheimer dicirikan oleh penurunan fokus yang ketara dalam metabolisme serebrum terutamanya di kawasan persatuan neokortikal korteks (cingulate posterior, temporoparietal dan korteks multimodal frontal), dengan perubahan yang lebih ketara di hemisfera dominan. Pada masa yang sama, ganglia basal, thalamus, cerebellum dan korteks yang bertanggungjawab untuk fungsi deria dan motor utama kekal secara relatifnya utuh. Yang paling tipikal untuk penyakit Alzheimer ialah hipometabolisme dua hala di kawasan temporoparietal otak, yang pada peringkat lanjut boleh digabungkan dengan penurunan metabolisme dalam korteks hadapan.

Demensia akibat penyakit serebrovaskular dicirikan oleh penglibatan utama lobus frontal, termasuk cingulate dan gyrus frontal superior. Pesakit dengan demensia vaskular juga biasanya mempunyai kawasan bertompok-tompok metabolisme menurun dalam jirim putih dan korteks, selalunya melibatkan cerebellum dan subkortis. Demensia frontotemporal menunjukkan penurunan metabolisme dalam korteks temporal frontal, anterior, dan medial. Pesakit dengan demensia badan Lewy mempunyai defisit metabolik temporoparietal dua hala yang mengingatkan penyakit Alzheimer, tetapi selalunya melibatkan korteks oksipital dan otak kecil, yang biasanya utuh dalam penyakit Alzheimer.

Corak perubahan metabolik dalam pelbagai keadaan yang berkaitan dengan demensia

Etiologi demensia	Zon gangguan metabolik
Penyakit Alzheimer	Kerosakan pada korteks cingulate parietal, temporal dan posterior berlaku paling awal dengan penjimatan relatif bagi sensorimotor primer dan korteks visual primer dan dengan penjimatan striatum, talamus dan otak kecil. Pada peringkat awal, defisit selalunya tidak simetri, tetapi proses degeneratif akhirnya nyata secara dua hala.
Demensia vaskular	Hipometabolisme dan hipoperfusi di kawasan kortikal, subkortikal dan cerebellum yang terjejas
Demensia jenis frontal	Korteks hadapan, korteks temporal anterior, dan kawasan mediotemporal terjejas terlebih dahulu, dengan tahap keterukan kerosakan pada mulanya lebih tinggi daripada korteks temporal parietal dan sisi, dengan pemeliharaan relatif bagi sensorimotor primer dan korteks visual.
Korea Huntington	Nukleus caudate dan lenticular terjejas lebih awal dengan penglibatan difus secara beransur-ansur korteks
Demensia dalam penyakit Parkinson	Ciri-ciri seperti penyakit Alzheimer tetapi dengan lebih menjimatkan kawasan mediotemporal dan lebih sedikit menjimatkan korteks visual
Demensia dengan badan Lewy	Gangguan tipikal penyakit Alzheimer, tetapi dengan kurang pemeliharaan korteks visual dan mungkin cerebellum

Penggunaan PET sebagai peramal perkembangan demensia jenis Alzheimer, terutamanya pada pesakit yang mengalami gangguan kognitif ringan dan sederhana, adalah menjanjikan.

Pada masa ini, percubaan sedang dibuat untuk mengkaji amiloidosis serebrum dalam vivo menggunakan PET, menggunakan ligan amiloid khas, untuk tujuan diagnosis praklinikal demensia pada individu yang mempunyai faktor risiko. Mengkaji keterukan dan penyetempatan amyloidosis serebrum juga membolehkan penambahbaikan diagnostik yang boleh dipercayai pada peringkat penyakit yang berbeza. Di samping itu, penggunaan PET, terutamanya dalam dinamik, memungkinkan untuk meramalkan dengan lebih tepat perjalanan penyakit dan menilai secara objektif keberkesanan terapi.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Penyakit Parkinson

PET dengan penggunaan ligan khusus B18-fluorodopa membolehkan penentuan kuantitatif kekurangan sintesis dan penyimpanan dopamin dalam terminal striat presinaptik dalam penyakit Parkinson. Kehadiran perubahan ciri membolehkan menubuhkan diagnosis dan mengatur langkah-langkah pencegahan dan terapeutik sudah pada peringkat awal, kadang-kadang praklinikal penyakit.

Penggunaan PET membolehkan diagnosis pembezaan penyakit Parkinson dengan penyakit lain yang gambaran klinikalnya termasuk gejala ekstrapiramidal, seperti atrofi sistem berbilang.

Keadaan reseptor dopamin itu sendiri boleh dinilai menggunakan PET dengan ligan reseptor H2 _raclopride. Dalam penyakit Parkinson, bilangan terminal dopaminergik presinaptik dan jumlah pengangkut dopamin dalam celah sinaptik dikurangkan, manakala dalam penyakit neurodegeneratif lain (cth, atrofi sistem berbilang, palsi supranuklear progresif, dan degenerasi korticobasal), bilangan reseptor dopamin dalam striatum berkurangan.

Di samping itu, penggunaan PET membolehkan kami meramalkan perjalanan dan kadar perkembangan penyakit, menilai keberkesanan terapi ubat, dan membantu menentukan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan.

Korea Huntington dan hiperkinesia lain

Keputusan PET dalam korea Huntington dicirikan oleh penurunan metabolisme glukosa dalam nukleus caudate, yang memungkinkan diagnostik praklinikal penyakit pada individu yang berisiko tinggi untuk mengembangkan penyakit itu mengikut keputusan ujian DNA.

Dalam dystonia kilasan, PET dengan 18-fluorodeoxyglucose mendedahkan penurunan dalam tahap serantau metabolisme glukosa dalam nukleus caudate dan lentiform, serta medan unjuran hadapan nukleus thalamic mediodorsal, dengan tahap metabolik keseluruhan yang utuh.

Sklerosis berbilang

PET dengan 18-fluorodeoxyglucose pada pesakit dengan multiple sclerosis menunjukkan perubahan meresap dalam metabolisme otak, termasuk dalam jirim kelabu. Gangguan metabolik kuantitatif yang dikenal pasti boleh berfungsi sebagai penanda aktiviti penyakit, serta mencerminkan mekanisme patofisiologi perkembangan eksaserbasi, membantu dalam meramalkan perjalanan penyakit dan menilai keberkesanan terapi.

Tumor otak

CT atau MRI membolehkan mendapatkan maklumat yang boleh dipercayai tentang penyetempatan dan jumlah kerosakan tumor pada tisu otak, tetapi tidak sepenuhnya memberikan keupayaan untuk membezakan lesi benigna daripada malignan dengan ketepatan yang tinggi. Di samping itu, kaedah neuroimaging struktur tidak mempunyai kekhususan yang mencukupi untuk membezakan kekambuhan tumor daripada nekrosis sinaran. Dalam kes ini, PET menjadi kaedah pilihan.

Sebagai tambahan kepada 18-fluorodeoxyglucose, radiofarmaseutikal lain digunakan untuk mendiagnosis tumor otak, seperti ¹¹ C-metionine dan ¹¹ C-tirosin. Khususnya, PET dengan ¹¹ C-metionine ialah kaedah yang lebih sensitif untuk mengesan astrocytomas daripada PET dengan 18-fluorodeoxyglucose, dan ia juga boleh digunakan untuk menilai tumor gred rendah. PET dengan ¹¹ C-tirosin membolehkan membezakan tumor malignan daripada lesi otak benigna. Di samping itu, tumor otak yang sangat dan kurang dibezakan menunjukkan kinetik penyerapan yang berbeza bagi radiofarmaseutikal ini.

Pada masa ini, PET adalah salah satu kajian yang paling tepat dan berteknologi tinggi untuk mendiagnosis pelbagai penyakit sistem saraf. Selain itu, kaedah ini boleh digunakan untuk mengkaji fungsi otak pada orang yang sihat untuk tujuan penyelidikan saintifik.

Penggunaan kaedah kerana peralatan yang tidak mencukupi dan kos yang tinggi masih sangat terhad dan hanya terdapat di pusat penyelidikan yang besar, tetapi potensi PET agak tinggi. Pengenalan teknik yang menyediakan prestasi serentak MRI dan PET dengan gabungan imej yang diperolehi seterusnya nampaknya sangat menjanjikan, yang akan membolehkan mendapatkan maklumat maksimum tentang kedua-dua perubahan struktur dan fungsi dalam pelbagai bahagian tisu otak.

Apakah Tomografi Pelepasan Positron?

Tidak seperti MRI atau CT standard, yang terutamanya memberikan imej anatomi organ, PET menilai perubahan fungsi pada tahap metabolisme selular, yang boleh diiktiraf sudah pada peringkat awal penyakit ini, apabila kaedah neuroimaging struktur tidak mendedahkan sebarang perubahan patologi.

PET menggunakan pelbagai radiofarmaseutikal yang dilabelkan dengan oksigen, karbon, nitrogen, glukosa, iaitu metabolit semula jadi badan, yang termasuk dalam metabolisme bersama dengan metabolit endogennya sendiri. Akibatnya, ia menjadi mungkin untuk menilai proses yang berlaku di peringkat selular.

Radiofarmaseutikal yang paling biasa digunakan dalam PET ialah fluorodeoxyglucose. Radiofarmaseutikal lain yang biasa digunakan dalam PET termasuk ^11C -methionine (MET) dan ^11C -tirosin.

Beban sinaran pada dos maksimum ubat yang diberikan sepadan dengan beban sinaran yang diterima oleh pesakit semasa X-ray dada dalam dua unjuran, jadi pemeriksaan adalah agak selamat. Ia adalah kontraindikasi untuk orang yang menghidap diabetes mellitus, dengan paras gula darah lebih daripada 6.5 mmol/l. Kontraindikasi juga termasuk kehamilan dan penyusuan.