Tomography Emission Positron

Tomography emission Positron (PET) adalah satu kaedah kajian intravital mengenai aktiviti metabolik dan fungsi tisu badan. Kaedah ini didasarkan pada fenomena pelepasan positron, yang diperhatikan dalam radiopharmaceutical yang diperkenalkan ke dalam badan dengan pengagihan dan pengumpulannya dalam pelbagai organ. Dalam neurologi, titik utama penggunaan kaedah ini adalah kajian metabolisme otak dalam beberapa penyakit. Perubahan dalam pengumpulan nukleus dalam mana-mana kawasan otak mencadangkan pelanggaran aktiviti neuron.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Petunjuk untuk tomografi pelepasan positron

Tanda-tanda untuk Positron pelepasan tomografi adalah ujian untuk hibernasi miokardium pada pesakit yang memerlukan pembedahan pintasan dan arteri koronari atau pemindahan jantung dipindahkan dan analisis mengenai membezakan nekrosis metastatik dan fibrosis dalam nodus limfa pada pesakit dengan kanser. PET juga digunakan untuk penilaian nodul paru-paru dan menentukan sama ada mereka metabolisme aktif, mendiagnosis kanser paru-paru, kanser leher, limfoma, dan melanoma. CT boleh digabungkan dengan tomografi pelepasan positron untuk mengaitkan data morfologi dan fungsi.

Persediaan untuk Tomography Emission Positron

PET diberikan pada perut kosong (makan terakhir ialah 4-6 jam sebelum ujian). Tempoh pengajian adalah 30 hingga 75 minit, bergantung kepada jumlah prosedur. Untuk 30-40 minit, perlu dimasukkan dalam ubat yang disuntik dalam proses metabolik tubuh, pesakit harus berada dalam keadaan yang meminimumkan kemungkinan aktiviti motor, ucapan dan emosi untuk mengurangkan kemungkinan hasil positif palsu. Untuk ini, pesakit diletakkan di dalam bilik berasingan dengan dinding kalis bunyi; pesakit terletak dengan mata tertutup.

Kaedah alternatif

Beberapa kaedah alternatif neuroimaging berfungsi, seperti spektroskopi resonans magnetik, CT emisi tunggal foton, perfusi dan MRI berfungsi, boleh menjadi alternatif kepada PET.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Tomografi pelepasan tunggal foton

Satu varian yang kurang mahal dari kajian radioisotop mengenai struktur intravital otak adalah tomografi terkompensasi tunggal foton.

Kaedah ini berdasarkan rakaman radiasi kuantum yang dipancarkan oleh isotop radioaktif. Berbeza dengan kaedah PET, apabila pelepasan tunggal foton tomografi yang dikira menggunakan unsur-unsur tidak terlibat dalam metabolisme (Ts99, TI-01) dan menggunakan berputar di sekitar objek di pasang kamera tidak direkodkan, dan quanta tunggal (foton).

Salah satu pengubahsuaian kaedah tomografi pengurangan emisi tunggal foton adalah penglihatan aliran darah serebrum tempatan. Pesakit dibenarkan untuk menyedut campuran gas xenon-133 dibubarkan dalam darah, dan menggunakan analisis komputer gambar tiga dimensi membina sumber sinaran foton pengedaran di dalam otak dengan resolusi spatial kira-kira 1.5 cm. Kaedah ini digunakan khususnya, untuk siasatan keunikan tempatan aliran darah serebrum dalam penyakit serebrovaskular dan dengan pelbagai jenis demensia.

Penilaian keputusan

Penilaian PET dijalankan melalui kaedah visual dan semi kuantitatif. Penilaian visual data PET dilakukan dengan menggunakan kedua-dua skala warna hitam dan putih dan berbeza, yang membolehkan untuk menentukan keamatan pengumpulan radiofarmaseutikal di pelbagai kawasan otak mengenalpasti luka-luka metabolik patologi menganggarkan lokasi, bentuk dan saiz mereka.

Apabila analisis semiquantitative dikira nisbah pengumpulan radiofarmaseutikal antara dua kawasan yang sama besar, dengan salah seorang daripada mereka sepadan dengan bahagian yang paling aktif proses patologi, satu lagi bahagian -neizmenonnomu otak contralateral.

Penggunaan PET dalam neurologi dapat menyelesaikan masalah berikut:

• untuk mengkaji aktiviti zon tertentu otak apabila pembentangan pelbagai rangsangan;
• menjalankan diagnosis awal penyakit;
• Untuk melakukan diagnosis pembezaan proses patologi yang serupa dengan manifestasi klinikal;
• meramalkan perjalanan penyakit, menilai keberkesanan terapi.

Petunjuk utama untuk menggunakan teknik dalam neurologi adalah seperti berikut:

• patologi serebrovaskular;
• epilepsi;
• Penyakit Alzheimer dan lain-lain bentuk demensia;
• penyakit degeneratif otak (penyakit Parkinson, penyakit Huntington);
• penyakit demyelinating;
• tumor otak.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Epilepsi

PET dengan 18-fluorodeoxyglucose memungkinkan untuk mengesan gejala epileptogenik, terutamanya dengan epilepsi fokal, dan untuk menilai gangguan metabolik dalam foci ini. Dalam tempoh yang interictal zon tumpuan epilepsi mempunyai ciri-ciri hypometabolism glukosa, dengan pengurangan metabolisme dalam beberapa kes jauh melebihi saiz perapian yang dipasang menggunakan teknik neuroimaging struktur. Di samping itu, PET boleh mengesan tumpuan epilepsi, walaupun tanpa perubahan electroencephalographic dan struktur, ia boleh digunakan dalam diagnosis pembezaan kerugian serangan epilepsi dan bukan epilepsi kesedaran. Kepekaan dan kekhususan kaedah dengan ketara meningkat dengan gabungan penggunaan PET dengan electroencephalography (EEG).

Pada masa serangan epilepsi diperhatikan peningkatan dalam metabolisme glukosa serantau dalam fokus epilepsi, sering digabungkan dengan penindasan di kawasan lain di dalam otak, dan baru dirakam selepas serangan gipometa-bolizm, tahap yang mula berkurangan dengan ketara selepas 24 jam dari masa penyitaan.

PET juga boleh digunakan dengan jayanya apabila menentukan persoalan petunjuk untuk rawatan pembedahan pelbagai bentuk epilepsi. Penilaian pra operasi untuk penyetempatan fosil epileptik memberi peluang untuk memilih taktik rawatan yang optimum dan untuk membuat ramalan yang lebih objektif mengenai hasil intervensi yang dicadangkan.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Patologi serebrovaskular

Dalam diagnosis ischemic stroke PET dianggap sebagai kaedah menentukan, tisu otak berpotensi diperolehi semula yang berdaya maju dalam bidang penumbra iskemia, yang akan menjelaskan tanda untuk terapi reperfusion (trombosis). Penggunaan pusat ligan benzodiazepine reseptor yang disediakan penanda integriti neuron, menjadikan ia agak jelas membezakan tisu otak yang berdaya maju dan tak boleh balik rosak dalam zon penumbra iskemia di peringkat awal lejang. Ia juga mungkin untuk melakukan diagnosis pembezaan antara fizik iskemia yang baru dan lama pada pesakit dengan episod berulang-ulang.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Penyakit Alzheimer dan lain-lain jenis demensia

Dalam diagnosis penyakit Alzheimer, kepekaan PET adalah 76 hingga 93% (purata 86%), yang disahkan oleh bahan-bahan kajian autopsi.

PET dalam penyakit Alzheimer dicirikan oleh penurunan ketara dalam metabolisme serebrum tumpuan terutamanya di kawasan neocortical bersekutu korteks (pinggang belakang, temporo-parietal dan frontal cortex mod), dengan perubahan yang lebih ketara di hemisfera dominan. Pada masa yang sama, masih agak utuh basal ganglia, Thalamus, otak kecil dan korteks, yang bertanggungjawab untuk fungsi deria dan motor utama. Yang paling biasa hypometabolism dua hala Alzheimer di kawasan temporo-parietal otak, yang digunakan secara berperingkat boleh digabungkan dengan pengurangan dalam metabolisme dalam korteks frontal.

Dementia adalah disebabkan oleh penyakit serebrovaskular, ia dicirikan oleh luka utama lobus frontal, termasuk pinggang dan frontal gyrus atas. Juga, pada pesakit dengan demensia vaskular biasanya menunjukkan "belang" kawasan mengurangkan metabolisme dalam perkara itu putih dan korteks, sering mengalami otak kecil dan struktur subcortical. Dengan demensia frontotemporal, penurunan metabolisme di bahagian depan, bahagian anterior dan medial dari korteks temporal diturunkan. Pada pesakit dengan demensia dengan badan-badan Lewy berkata dua hala temporoparietal kekurangan metabolik yang menyerupai perubahan dalam penyakit Alzheimer, tetapi sering terlibat korteks berhubung dgn hujung dan otak kecil, biasanya utuh dalam demensia jenis Alzheimer.

Corak perubahan metabolik dalam pelbagai keadaan yang disertai oleh demensia

Etiologi demensia	Zon gangguan metabolik
Penyakit Alzheimer	Kekalahan korteks parietal, duniawi dan posterior cingulate timbul pertama sekali dengan pemeliharaan relatif sensorimotor rendah dan korteks visual utama dan keselamatan striatum, thalamus dan otak kecil. Pada peringkat awal, kekurangan sering terjadi secara asimetris, tetapi proses degeneratif akhirnya mewujudkan dirinya secara bilateral
Demensia vaskular	Hipometabolisme dan hipoperfusi di kawasan cortikal, subkortikal dan cerebellum yang terjejas
Dementia Frontal menaip	Korteks frontal, anterior korteks temporal, jabatan mediotemporalnye menderita pertama sekali dengan luka-luka memang lebih tinggi gred daripada parietal dan korteks temporal sisi, dengan pemeliharaan relatif sensorimotor rendah dan korteks visual
Houteon Huntington	Naga kuda dan nukleus lenticular sebelum ini mengalami penderitaan berleluasa secara beransur-ansur dalam korteks
Dementia dalam Penyakit Parkinson	Gangguan ciri penyakit Alzheimer, tetapi dengan kawasan mediamotoral yang lebih terjaga dan pemeliharaan korteks visual yang lebih rendah
Dementia dengan badan Levy	Gangguan tipikal penyakit Alzheimer, tetapi dengan kurang korteks visual dan, mungkin, serebrum

 Penggunaan PET sebagai prediktor perkembangan demensia jenis Alzheimer adalah menjanjikan, terutama pada pesakit yang mengalami gangguan kognitif ringan dan sederhana.

Pada masa ini, percubaan dibuat dengan PET untuk mengkaji dalam amoniakosis vivo cerebral, menggunakan ligan amyloid khas, untuk tujuan diagnosis penderaan demensia pada orang yang mempunyai faktor risiko. Kajian tentang keparahan dan penyetempatan amiloidosis serebrum juga memungkinkan untuk memperbaiki diagnosis secara berperingkat-peringkat dalam pelbagai peringkat penyakit. Di samping itu, penggunaan PET, terutamanya dalam dinamik, membolehkan lebih tepat meramal perjalanan penyakit dan secara objektif menilai keberkesanan terapi.

[41], [42], [43], [44], [45]

Penyakit Parkinson

PET dengan penggunaan ligan tertentu B18-fluorodepa membolehkan penyakit Parkinson untuk mengukur defisit sintesis dan penyimpanan dopamin dalam terminal presinaptic striatal. Kehadiran perubahan karakteristik membolehkannya dalam peringkat awal, kadang-kadang praplinik penyakit untuk menubuhkan diagnosis dan mengatur pelaksanaan tindakan pencegahan dan pengobatan.

Penggunaan PET membolehkan diagnosis pembedaan penyakit Parkinson dengan penyakit lain, dalam gambaran klinikal yang terdapat gejala extrapyramidal, contohnya, dengan atrofi multisystem.

Untuk menilai keadaan reseptor dopamin sendiri, seseorang boleh menggunakan PET dengan ligan dari reseptor H ₂ dengan raclopride. Penyakit Parkinson mengurangkan bilangan terminal dopaminergic presynaptic dan bilangan dopamine pengangkut dalam rekah sinaptik, manakala dalam penyakit neurodegenerative lain (cth, atrofi sistem berbilang, supranuclear palsy progresif dan cortico-basal degenerasi) mengurangkan bilangan reseptor dopamin di dalam striatum.

Di samping itu, penggunaan PET membolehkan anda meramalkan kursus dan kadar perkembangan penyakit, menilai keberkesanan terapi dadah yang berterusan, dan membantu dalam menentukan petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Huntington's chorea dan hyperkinesis lain

Hasil PET dengan Huntington's chorea dicirikan oleh penurunan metabolisme glukosa di wilayah nukleus ekor, yang memungkinkan untuk diatsi penyakit pramatik pada orang-orang yang mempunyai risiko tinggi untuk mengembangkan penyakit akibat penyelidikan DNA.

Apabila kilasan dystonia menggunakan PET dengan pengurangan serantau 18-fluorodeoxyglucose mengesan dalam tahap glukosa metabolisme dan berekor nukleus lentiformnom dan bidang-bidang unjuran frontal Thalamy agensi mediodorsal nukleus pada tahap keseluruhan yang disimpan metabolisme.

Multiple Sclerosis

PET dengan 18-fluorodeoxyglucose pada pesakit dengan sklerosis berganda menunjukkan perubahan-perubahan di metabolisme otak, termasuk dalam perkara kelabu. Gangguan metabolik kuantitatif yang terungkap boleh berfungsi sebagai penanda aktiviti penyakit, serta mencerminkan mekanisme patofisiologi yang diperkuatkan, membantu meramal perjalanan penyakit dan menilai keberkesanan terapi.

Tumor otak

CT atau MRI membolehkan anda mendapatkan maklumat yang boleh dipercayai mengenai penyetempatan dan tahap kerosakan tumor ke tisu otak, tetapi ia tidak sepenuhnya membenarkan pembezaan ketepatan yang tinggi dari lesi jinak dari yang ganas. Di samping itu, kaedah struktur neuroimaging tidak mempunyai kekhususan yang mencukupi untuk membezakan kambuhnya tumor daripada radiasi nekrosis. Dalam kes ini, PET menjadi kaedah pilihan.

Bersama dengan 18-fluorodeoxyglucose, radiofarmaseutikal lain digunakan untuk mendiagnosis tumor otak, contohnya ¹¹ C-methionine dan ¹¹ C-tyrosine. Khususnya, PET dengan ¹¹ C-methionine adalah kaedah yang lebih sensitif untuk mengesan astrocytomas daripada PET dengan 18-fluorodeoxyglucose, dan ia juga boleh digunakan untuk menilai tumor gred rendah. PET dengan ¹¹ C-tirosin memungkinkan untuk membezakan tumor malignan daripada luka otak yang tidak baik. Di samping itu, tumor otak yang tinggi dan rendah menunjukkan kinetik yang berbeza dari penyerapan radiofarmaseutikal ini.

Pada masa ini, PET adalah salah satu penyelidikan berteknologi tinggi yang paling tepat dan tepat untuk diagnosis pelbagai penyakit sistem saraf. Di samping itu, kaedah ini boleh digunakan sebagai kajian mengenai fungsi otak pada orang yang sihat untuk tujuan penyelidikan.

Penggunaan kaedah yang disebabkan oleh peralatan yang tidak mencukupi dan kos yang tinggi masih sangat terhad dan hanya terdapat di pusat penyelidikan yang besar, namun potensi PET cukup tinggi. Pelaksanaan amat memberangsangkan metodologi, yang menyediakan persembahan sekali sebanyak MRI dan PET, diikuti dengan menggabungkan imej yang terhasil, yang akan menerima jumlah maksimum maklumat mengenai perubahan struktur dan fungsi pelbagai bahagian tisu otak.

Apakah tomografi pelepasan positron?

Tidak seperti MRI standard atau CT, terutamanya menyediakan imej badan anatomi, manakala PET menilai perubahan berfungsi dalam metabolisme sel, yang boleh diiktiraf seawal awal, peringkat pra-klinikal penyakit ini, apabila teknik neuroimaging struktur tidak mendedahkan apa-apa perubahan patologi.

PET menggunakan pelbagai radiofarmaseutikal yang dilabel dengan oksigen, karbon, nitrogen, glukosa, iaitu. Metabolit semulajadi badan, yang termasuk dalam metabolisme bersama dengan metabolit endogen mereka sendiri. Akibatnya, ia menjadi mungkin untuk menilai proses yang berlaku di peringkat selular.

Radiopharmaceutical yang paling biasa digunakan dalam PET adalah fluorodeoxyglucose. Antara radiofarmaseutikal yang paling banyak digunakan untuk PET, ¹¹ C-methionine (MET) dan ¹¹ C-tyrosin juga boleh disebutkan .

Beban sinaran pada dos maksima ubat yang disuntik adalah berpadanan dengan beban radiasi yang diterima oleh pesakit dengan x-ray dada dalam dua unjuran, jadi kajiannya agak selamat. Ia dikontraindikasikan untuk orang yang menderita diabetes, dengan kandungan gula lebih daripada 6.5 mmol / l. Kontraindikasi termasuk kehamilan dan penyusuan.