Embolisme pulmonari (TELA)

Embolisme pulmonari (PE) ialah penyumbatan satu atau lebih arteri pulmonari oleh bekuan darah yang terbentuk di tempat lain, biasanya dalam urat besar kaki atau pelvis.

Faktor risiko termasuk keadaan yang menjejaskan pengembalian vena dan menyebabkan kecederaan atau disfungsi endothelial, terutamanya pada pesakit dengan keadaan hiperkoagulasi. Gejala embolisme pulmonari (PE) termasuk dyspnea, sakit dada pleuritik, batuk, dan, dalam kes yang teruk, pengsan atau serangan jantung dan pernafasan. Penemuan adalah samar-samar dan mungkin termasuk tachypnea, takikardia, hipotensi, dan peningkatan komponen pulmonari bunyi jantung kedua. Diagnosis adalah berdasarkan imbasan pengudaraan/perfusi, angiografi CT, atau arteriografi pulmonari. Rawatan embolisme pulmonari (PE) termasuk antikoagulan, trombolytik, dan kadangkala pembedahan untuk membuang bekuan darah.

Embolisme pulmonari (PE) berlaku pada kira-kira 650,000 orang dan menyebabkan sehingga 200,000 kematian setahun, menyumbang kira-kira 15% daripada semua kematian hospital setahun. Insiden embolisme pulmonari (PE) pada kanak-kanak adalah kira-kira 5 setiap 10,000 kemasukan.

Punca embolisme pulmonari

Hampir semua emboli pulmonari berpunca daripada trombosis pada bahagian bawah kaki atau vena pelvis (trombosis vena dalam [DVT]). Trombi dalam mana-mana sistem mungkin senyap. Thromboemboli juga boleh berlaku pada urat bahagian atas atau di sebelah kanan jantung. Faktor risiko untuk trombosis vena dalam dan embolisme pulmonari (PE) adalah sama pada kanak-kanak dan orang dewasa dan termasuk keadaan yang menjejaskan aliran balik vena atau menyebabkan kecederaan atau disfungsi endothelial, terutamanya pada pesakit dengan keadaan hiperkoagulasi yang mendasari. Rehat katil dan had ambulasi, walaupun untuk beberapa jam, adalah faktor pemendakan yang biasa.

Sebaik sahaja trombosis urat dalam berkembang, trombus mungkin terputus dan bergerak melalui sistem vena ke bahagian kanan jantung, kemudian bersarang di arteri pulmonari, di mana ia menghalang sebahagian atau sepenuhnya satu atau lebih saluran. Akibatnya bergantung pada saiz dan bilangan emboli, tindak balas paru-paru, dan keupayaan sistem trombolytik dalaman seseorang untuk membubarkan trombus.

Emboli kecil mungkin tidak mempunyai kesan fisiologi akut; ramai yang mula lisis serta-merta dan sembuh dalam beberapa jam hingga beberapa hari. Emboli besar boleh menyebabkan peningkatan refleks dalam pengudaraan (tachypnea); hipoksemia akibat ketidakpadanan pengudaraan/perfusi (V/Q) dan shunting; atelektasis akibat hipokapnia alveolar dan kecacatan surfaktan; dan peningkatan rintangan vaskular pulmonari yang disebabkan oleh halangan mekanikal dan vasokonstriksi. Lisis endogen menyelesaikan kebanyakan emboli, malah yang bersaiz besar, tanpa rawatan, dan tindak balas fisiologi berkurangan dalam beberapa jam hingga beberapa hari. Sesetengah emboli tahan terhadap lisis dan mungkin tersusun dan berterusan. Kadangkala, halangan sisa kronik mengakibatkan hipertensi pulmonari (hipertensi pulmonari tromboembolik kronik), yang mungkin berkembang selama bertahun-tahun dan membawa kepada kegagalan ventrikel kanan kronik. Apabila emboli besar menutup arteri utama atau apabila banyak emboli kecil menutup lebih daripada 50% daripada arteri distal sistem, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan kegagalan ventrikel kanan akut, kegagalan dengan kejutan (embolisme pulmonari besar-besaran (PE)) atau kematian mengejut dalam kes yang teruk. Risiko kematian bergantung pada tahap dan kekerapan peningkatan tekanan jantung kanan dan pada status kardiopulmonari pesakit sebelum ini; tekanan yang lebih tinggi adalah lebih biasa pada pesakit dengan penyakit jantung yang sedia ada. Pesakit yang sihat boleh bertahan dengan embolisme pulmonari yang menutup lebih daripada 50% katil vaskular pulmonari.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Faktor risiko untuk trombosis vena dalam dan embolisme pulmonari (PE)

• Umur > 60 tahun
• Fibrilasi atrium
• Menghisap rokok (termasuk merokok pasif)
• Modulator reseptor estrogen (raloxifene, tamoxifen)
• Kecederaan anggota badan
• Kegagalan jantung
• Keadaan hiperkoagulasi
• Sindrom antiphospholipid
• Kekurangan antitrombin III
• Mutasi Faktor V Leiden (rintangan protein C diaktifkan)
• Trombositopenia dan trombosis yang disebabkan oleh Heparin
• Kecacatan keturunan fibrinolisis
• Hiperhomocysteinemia
• Peningkatan faktor VIII
• Peningkatan faktor XI
• Peningkatan faktor von Willebrand
• Hemoglobinuria malam paroxysmal
• Kekurangan protein C
• Kekurangan protein S
• Kecacatan genetik prothrombin GA
• Perencat laluan faktor tisu
• Imobilisasi
• Memasukkan kateter vena
• Neoplasma malignan
• Penyakit mieloproliferatif (hiperviskositi)
• Sindrom nefrotik
• Obesiti
• Kontraseptif oral/terapi penggantian estrogen
• Kehamilan dan tempoh selepas bersalin
• Tromboembolisme vena sebelumnya
• Anemia sel sabit
• Pembedahan dalam 3 bulan sebelumnya

Infarksi pulmonari berlaku dalam kurang daripada 10% pesakit yang didiagnosis dengan embolisme pulmonari (PE). Peratusan yang rendah ini dikaitkan dengan bekalan darah dwi ke paru-paru (iaitu, bronkial dan paru-paru). Infarksi biasanya dicirikan oleh infiltrat radiografi, sakit dada, demam, dan kadangkala hemoptisis.

Embolisme pulmonari bukan trombotik (PE)

Embolisme pulmonari (PE), yang timbul daripada pelbagai sumber bukan trombotik, menyebabkan sindrom klinikal yang berbeza daripada embolisme pulmonari trombotik (PE).

Embolisme udara berlaku apabila sejumlah besar udara disuntik ke dalam vena sistemik atau jantung kanan, yang kemudiannya bergerak ke dalam sistem arteri pulmonari. Punca termasuk pembedahan, tumpul atau barotrauma (cth, semasa pengudaraan mekanikal), penggunaan kateter vena yang rosak atau tidak bertutup, dan penyahmampatan pantas selepas menyelam di dalam air. Pembentukan buih mikro dalam peredaran pulmonari boleh menyebabkan kecederaan endothelial, hipoksemia, dan penyusupan meresap. Embolisme udara volum besar boleh menyebabkan halangan saluran aliran keluar pulmonari, yang boleh membawa maut dengan cepat.

Embolisme lemak disebabkan oleh kemasukan zarah lemak atau sumsum tulang ke dalam peredaran vena sistemik dan kemudian ke dalam arteri pulmonari. Punca termasuk patah tulang panjang, prosedur ortopedik, oklusi kapilari atau nekrosis sumsum tulang pada pesakit dengan krisis sel sabit, dan, jarang sekali, pengubahsuaian toksik lipid serum asli atau parenteral. Embolisme lemak menyebabkan sindrom pulmonari yang serupa dengan sindrom gangguan pernafasan akut, dengan hipoksemia yang teruk dengan permulaan yang cepat, selalunya disertai dengan perubahan neurologi dan ruam petechial.

Embolisme cecair amniotik adalah sindrom yang jarang berlaku disebabkan oleh cecair amniotik memasuki peredaran vena ibu dan kemudian ke dalam sistem arteri pulmonari semasa atau selepas bersalin. Sindrom ini kadang-kadang boleh berlaku dengan manipulasi rahim antenatal. Pesakit mungkin mengalami renjatan jantung dan gangguan pernafasan akibat anafilaksis, vasokonstriksi menyebabkan hipertensi pulmonari akut yang teruk, dan kecederaan langsung kapilari pulmonari.

Embolisme septik berlaku apabila bahan yang dijangkiti memasuki paru-paru. Punca termasuk penggunaan dadah, endokarditis infektif sebelah kanan, dan tromboflebitis septik. Embolisme septik menyebabkan simptom dan tanda radang paru-paru atau sepsis dan pada mulanya didiagnosis dengan mencari infiltrat fokus pada radiografi dada yang mungkin membesar secara periferal dan membentuk abses.

Embolisme badan asing disebabkan oleh kemasukan zarah ke dalam sistem arteri pulmonari, biasanya disebabkan oleh pemberian intravena bahan bukan organik seperti talc oleh penagih heroin atau merkuri oleh pesakit yang mengalami gangguan mental.

Embolisme tumor adalah komplikasi keganasan yang jarang berlaku (biasanya adenokarsinoma) di mana sel tumor daripada tumor memasuki sistem arteri vena dan pulmonari, di mana ia bersarang, membiak, dan menghalang aliran darah. Pesakit biasanya mengalami gejala dyspnea dan sakit dada pleuritik, serta tanda-tanda cor pulmonale, yang berkembang selama beberapa minggu hingga bulan. Diagnosis, yang disyaki dengan kehadiran infiltrat pulmonari nodular halus atau meresap, boleh disahkan melalui biopsi atau kadang-kadang melalui pemeriksaan sitologi cecair yang disedut dan pemeriksaan histologi darah kapilari pulmonari.

Embolisme gas sistemik adalah sindrom yang jarang berlaku apabila barotrauma berlaku semasa pengudaraan mekanikal dengan tekanan saluran udara yang tinggi, mengakibatkan udara bocor dari parenkim paru-paru ke dalam vena pulmonari dan kemudian ke dalam saluran arteri sistemik. Emboli gas menyebabkan lesi CNS (termasuk strok), kerosakan jantung, dan livedo reticularis di bahu atau dinding dada anterior. Diagnosis adalah berdasarkan pengecualian proses vaskular lain dengan kehadiran barotrauma yang ditubuhkan.

Gejala embolisme pulmonari

Kebanyakan emboli pulmonari adalah kecil, fisiologi tidak ketara, dan tanpa gejala. Walaupun ia berlaku, simptom embolisme pulmonari (PE) adalah tidak spesifik dan berbeza dalam kekerapan dan keamatan bergantung pada tahap oklusi vaskular pulmonari dan fungsi kardiopulmonari yang sedia ada.

Emboli besar menyebabkan dyspnea akut dan sakit dada pleuritik dan, lebih jarang, batuk dan/atau hemoptisis. Embolisme pulmonari besar-besaran (PE) menyebabkan hipotensi, takikardia, pengsan, atau henti jantung.

Gejala embolisme pulmonari (PE) yang paling biasa ialah takikardia dan takipnea. Kurang biasa, pesakit mengalami hipotensi, bunyi jantung kedua yang kuat (S2) disebabkan peningkatan komponen pulmonari (P), dan/atau berderak dan berdehit. Dengan adanya kegagalan ventrikel kanan, mungkin terdapat distensi vena jugular dalaman yang boleh dilihat dan heave ventrikel kanan, dan irama gallop ventrikel kanan (bunyi jantung ketiga dan keempat [S3 dan S4]), dengan atau tanpa regurgitasi trikuspid, mungkin ada. Demam mungkin hadir; trombosis urat dalam dan embolisme pulmonari (PE) sering dikecualikan sebagai punca demam.

Hipertensi pulmonari tromboembolik kronik menyebabkan simptom dan tanda-tanda kegagalan jantung kanan, termasuk dyspnea semasa melakukan senaman, keletihan, dan edema periferi yang berkembang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis adalah samar-samar kerana gejala dan tanda tidak spesifik dan ujian diagnostik sama ada tidak sempurna atau invasif. Diagnosis bermula dengan memasukkan embolisme pulmonari (PE) dalam diagnosis pembezaan sebilangan besar keadaan dengan simptom yang sama, termasuk iskemia jantung, kegagalan jantung, pemburukan COPD, pneumothorax, radang paru-paru, sepsis, sindrom dada akut (pada pesakit dengan penyakit sel sabit), dan kebimbangan akut dengan hiperventilasi. Latihan awal harus termasuk oksimetri nadi, ECG, dan radiografi dada. Radiografi dada biasanya tidak spesifik tetapi mungkin menunjukkan atelektasis, infiltrat fokus, diafragma berdiri tinggi, dan/atau efusi pleura. Penemuan klasik termasuk kehilangan fokus komponen vaskular (tanda Westermarck), penyusupan segitiga periferi (segitiga Hampton), atau pelebaran arteri pulmonari menurun ke kanan (tanda Pall), tetapi ini adalah tanda yang mencurigakan tetapi tidak sensitif.

Oksimetri nadi ialah cara pantas untuk menilai pengoksigenan; salah satu tanda embolisme pulmonari (PE) ialah hipoksemia, tetapi keabnormalan ketara lain juga perlu disiasat.

ECG paling kerap mendedahkan takikardia dan perubahan ST-T berubah-ubah yang tidak spesifik untuk embolisme pulmonari (PE). Tanda SQT atau blok cawangan berkas kanan baharu mungkin menunjukkan kesan peningkatan akut dalam tekanan ventrikel kanan ke atas pengaliran ventrikel kanan; ia adalah khusus tetapi tidak sensitif, hanya berlaku pada kira-kira 5% pesakit. Sisihan paksi kanan dan P pulmonale mungkin ada. Penyongsangan gelombang T dalam petunjuk 1–4 juga berlaku.

Kebarangkalian klinikal embolisme pulmonari (PE) boleh dianggarkan dengan mengaitkan ECG dan radiografi dada dengan sejarah dan pemeriksaan fizikal. Pesakit dengan kebarangkalian klinikal yang rendah untuk embolisme pulmonari (PE) mungkin hanya memerlukan ujian minimum atau tiada ujian lanjut. Pesakit dengan kebarangkalian klinikal pertengahan memerlukan ujian lanjut. Pesakit yang mempunyai kebarangkalian tinggi boleh menjadi calon untuk rawatan segera sementara menunggu keputusan ujian lanjut.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostik bukan invasif embolisme pulmonari

Ujian bukan invasif biasanya boleh dilakukan dengan lebih cepat dan mempunyai komplikasi yang lebih sedikit daripada ujian invasif. Ujian yang paling berguna untuk mendiagnosis dan menolak embolisme pulmonari (PE) ialah ujian D-dimer, imbasan pengudaraan-perfusi, ultrasonografi dupleks, CT heliks dan ekokardiografi.

Tiada algoritma yang diterima secara universal untuk pemilihan dan urutan ujian, tetapi keperluan umum termasuk ujian saringan D-dimer dan ultrasonografi bahagian bawah. Jika D-dimer positif dan ultrasonografi negatif untuk trombus, ujian CT atau embolisme pulmonari dilakukan seterusnya. Pesakit dengan kebarangkalian sederhana hingga tinggi untuk embolisme pulmonari (PE) berdasarkan kriteria klinikal tetapi kebarangkalian rendah atau samar-samar berdasarkan ujian embolisme pulmonari biasanya memerlukan arteriografi pulmonari atau CT heliks untuk mengesahkan atau mengecualikan diagnosis. Keputusan ultrasonografi bahagian bawah yang positif mewujudkan keperluan untuk antikoagulasi dan menghapuskan keperluan untuk ujian diagnostik selanjutnya. Keputusan ultrasonografi negatif tidak menghilangkan keperluan untuk ujian tambahan. D-dimer positif, ECG, ukuran gas darah arteri, x-ray dada dan ekokardiogram ialah ujian tambahan yang tidak cukup spesifik untuk dianggap diagnostik tanpa data lain.

D-dimer ialah hasil sampingan fibrinolisis intrinsik; oleh itu, paras yang tinggi mencadangkan pembentukan trombus baru-baru ini. Ujian ini sangat sensitif; lebih daripada 90% pesakit dengan DVT/PE mempunyai tahap yang tinggi. Walau bagaimanapun, keputusan positif tidak khusus untuk trombus vena, kerana parasnya meningkat pada kebanyakan pesakit tanpa DVT/PE. Sebaliknya, D-dimer yang rendah mempunyai nilai ramalan negatif lebih daripada 90%, membenarkan pengecualian trombosis vena dalam dan embolisme pulmonari, terutamanya apabila anggaran kebarangkalian awal kurang daripada 50%. Terdapat kes embolisme pulmonari (PE) yang dilaporkan dengan kehadiran ujian D-dimer negatif menggunakan ujian imunosorben berkaitan enzim yang lebih lama, tetapi ujian yang lebih baru, sangat spesifik dan pantas menjadikan D-dimer negatif ujian yang boleh dipercayai untuk mengecualikan diagnosis PE dalam amalan rutin.

Imbasan V/P boleh mengesan kawasan paru-paru yang berventilasi tetapi tidak berperfusi, yang berlaku dalam embolisme pulmonari (PE); keputusan digredkan sebagai kebarangkalian PE rendah, sederhana atau tinggi berdasarkan keputusan V/P. Hasil imbasan normal sepenuhnya pada asasnya menolak PE dengan ketepatan hampir 100%, tetapi keputusan kebarangkalian rendah masih mengekalkan 15% peluang PE. Defisit perfusi boleh berlaku dalam banyak keadaan lain, termasuk efusi pleura, tumor dada, hipertensi pulmonari, radang paru-paru dan COPD.

Pengimbasan dupleks ialah kaedah mudah alih yang selamat, tidak traumatik, untuk mengesan trombi pada bahagian bawah kaki (terutamanya vena femoral). Trombus boleh dikesan dalam tiga cara: dengan menggambarkan garis besar vena, menunjukkan ketidakmampatan vena, dan mengenal pasti aliran berkurangan semasa pemeriksaan Doppler. Kajian ini mempunyai sensitiviti lebih daripada 90% dan kekhususan lebih daripada 95% untuk trombosis. Kaedah ini tidak dapat mengesan trombi dalam urat betis atau urat iliac. Ketiadaan trombi dalam vena femoral tidak mengecualikan kemungkinan trombosis di lokasi lain, tetapi pesakit dengan keputusan ultrasonografi dupleks negatif mempunyai kadar kelangsungan hidup lebih 95% tanpa mengembangkan kes embolisme pulmonari (PE), kerana trombi dari sumber lain adalah kurang biasa. Ultrasonografi telah dimasukkan dalam banyak algoritma diagnostik kerana penemuan trombosis vena femoral menunjukkan keperluan untuk terapi antikoagulan, yang mungkin membuat penyiasatan lanjut untuk embolisme pulmonari atau trombosis lain tidak diperlukan.

CT heliks dengan kontras adalah alternatif kepada pengimbasan VP dan arteriografi pulmonari dalam banyak kes kerana ia pantas, berpatutan, dan tidak invasif dan memberikan lebih banyak maklumat tentang patologi paru-paru yang lain. Walau bagaimanapun, pesakit mesti dapat menahan nafasnya selama beberapa saat. Kepekaan CT adalah paling tinggi untuk embolisme pulmonari (PE) dalam saluran lobar dan segmen dan paling rendah untuk emboli dalam saluran subsegmental kecil (kira-kira 30% daripada semua PE) dan oleh itu secara amnya kurang sensitif daripada pengimbasan perfusi (60% vs. >99%). Ia juga kurang spesifik daripada arteriogram pulmonari (90% vs. >95%) kerana penemuan pengimejan mungkin timbul daripada pencampuran kontras yang tidak lengkap. Imbasan positif mungkin diagnostik embolisme pulmonari (PE), tetapi imbasan negatif tidak semestinya mengecualikan penyakit subsegmental, walaupun kepentingan klinikal embolisme dalam saluran subsegmental kecil memerlukan penjelasan. Pengimbas baharu dengan resolusi lebih tinggi berkemungkinan meningkatkan ketepatan diagnostik dan dengan itu boleh menggantikan pengimbasan perfusi dan arteriogram.

Kegunaan ekokardiografi sebagai ujian diagnostik untuk embolisme pulmonari (PE) adalah kontroversi. Ia mempunyai sensitiviti >80% untuk mengesan disfungsi ventrikel kanan (cth, pelebaran dan hipokinesis, yang berlaku apabila tekanan arteri pulmonari melebihi 40 mmHg). Ia adalah ujian yang berguna untuk menentukan keterukan gangguan hemodinamik dalam PE akut, tetapi disfungsi ventrikel kanan terdapat dalam banyak keadaan, termasuk COPD, kegagalan jantung, dan apnea tidur, dan oleh itu merupakan ujian tidak spesifik. Penilaian tekanan sistolik arteri pulmonari, menggunakan kajian aliran Doppler, memberikan maklumat berguna tambahan tentang keterukan PE akut. Ketiadaan disfungsi ventrikel kanan atau hipertensi pulmonari menjadikan diagnosis PE major tidak mungkin tetapi tidak mengecualikannya.

Penanda jantung dianggap berguna dalam stratifikasi risiko kematian pada pesakit dengan embolisme pulmonari akut (PE). Tahap troponin yang tinggi mungkin menunjukkan kecederaan ventrikel kanan. Tahap peptida natriuretik otak (BNP) dan npo-BNP yang tinggi bukanlah diagnostik, tetapi tahap rendah mungkin mencerminkan prognosis yang baik. Kepentingan klinikal ujian ini harus ditentukan, kerana ia tidak khusus untuk distensi ventrikel kanan atau PE.

Gas darah arteri dan ukuran PaCO2 udara yang dihembus memberikan anggaran ruang mati fisiologi (iaitu, pecahan paru-paru yang berventilasi tetapi tidak berperfusi). Apabila ruang mati kurang daripada 15% dan tahap D-dimer rendah, nilai ramalan negatif untuk embolisme pulmonari akut (PE) ialah 98%.

Diagnostik invasif embolisme pulmonari

Angiografi pulmonari ditunjukkan apabila kebarangkalian embolisme pulmonari (PE) berdasarkan kajian terdahulu adalah sederhana hingga tinggi dan ujian bukan invasif tidak dapat disimpulkan; apabila terdapat keperluan mendesak untuk mengesahkan atau mengecualikan diagnosis, seperti pada pesakit yang sakit akut; dan apabila terapi antikoagulan adalah kontraindikasi.

Arteriografi pulmonari kekal sebagai ujian paling tepat untuk mendiagnosis embolisme pulmonari (PE), tetapi kurang kerap diperlukan kerana sensitiviti ultrasonografi dan CT heliks. Arteriogram dengan kecacatan pengisian intraluminal atau pengurangan aliran mendadak adalah positif. Penemuan yang mencurigakan, tetapi bukan diagnostik PE, termasuk oklusi separa cabang arteri pulmonari dengan peningkatan proksimal dan penurunan kaliber distal, kawasan hipovolemik, dan pengekalan kontras dalam arteri proksimal semasa fasa lewat (vena) arteriogram. Dalam segmen paru-paru dengan arteri tersumbat, pengisian vena dengan kontras ditangguhkan atau tidak hadir.

Rawatan embolisme pulmonari

Rawatan awal embolisme pulmonari (PE) termasuk terapi oksigen untuk membetulkan hipoksemia dan salin 0.9% intravena dan vasopressor untuk merawat hipotensi. Semua pesakit yang disyaki kuat atau disahkan embolisme pulmonari (PE) harus dimasukkan ke hospital dan, idealnya, harus dipantau untuk komplikasi kardiovaskular yang mengancam nyawa dalam 24 hingga 48 jam pertama. Rawatan seterusnya termasuk antikoagulasi dan kadangkala penyingkiran bekuan darah.

Penyingkiran bekuan darah

Lisis atau penyingkiran trombus harus dipertimbangkan pada pesakit dengan hipotensi. Ia juga boleh dipertimbangkan pada pesakit dengan bukti klinikal, ECG, dan/atau ekokardiografi tentang beban atau kegagalan ventrikel kanan, tetapi data yang menyokong pendekatan ini tidak mutlak. Penghapusan trombus dicapai menggunakan embolectomy atau terapi trombolytik intravena.

Embolektomi ditunjukkan untuk pesakit dengan embolisme pulmonari (PE) yang berisiko serangan jantung atau pernafasan (tekanan darah sistolik berterusan <90 mmHg selepas _terapi cecair dan O2, atau jika terapi vasopressor diperlukan). Penyedutan atau pemecahan embolus melalui kateter arteri pulmonari meminimumkan morbiditi embolektomi pembedahan, tetapi faedah teknik ini tidak terbukti. Embolektomi pembedahan mungkin meningkatkan kelangsungan hidup pada pesakit dengan PE besar, tetapi tidak tersedia secara meluas dan dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Keputusan untuk melakukan embolektomi dan pilihan teknik bergantung pada keupayaan dan pengalaman tempatan.

Terapi trombolytik dengan pengaktif plasmagen tisu (tPA), streptokinase, atau urokinase menawarkan cara bukan invasif untuk memulihkan aliran darah pulmonari dengan cepat tetapi kontroversi kerana faedah jangka panjang tidak jauh melebihi risiko pendarahan. Thrombolytics mempercepatkan resolusi perubahan radiografi dan pemulihan fungsi hemodinamik (denyut jantung dan fungsi ventrikel kanan) dan mencegah dekompensasi kardiopulmonari pada pesakit dengan embolisme pulmonari submasif (PE), tetapi tidak meningkatkan kelangsungan hidup. Sesetengah penulis mengesyorkan trombolytik untuk pesakit normotensif dengan PE dengan bukti ekokardiografi embolisme pulmonari proksimal (besar) atau disfungsi ventrikel kanan akibat PE atau penyakit sedia ada. Yang lain mengesyorkan terapi trombolytik untuk pesakit dengan embolisme pulmonari besar-besaran (PE) (hipotensi, hipoksemia, atau halangan 2 atau lebih arteri lobar). Kontraindikasi mutlak untuk trombolisis termasuk strok hemoragik sebelum ini; pendarahan aktif dari mana-mana sumber; trauma intrakranial atau pembedahan dalam tempoh 2 bulan; tusukan baru-baru ini pada femoral atau arteri utama lain; pendarahan gastrousus termasuk ujian darah ghaib positif (<6 bulan); dan resusitasi kardiopulmonari. Kontraindikasi relatif termasuk pembedahan baru-baru ini (<10 hari), pendarahan diatesis (cth, disebabkan oleh kegagalan hati), kehamilan, dan tekanan darah tinggi yang teruk (BP sistolik > 180 atau BP diastolik > 110 mmHg).

Streptokinase, urokinase, dan alteplase (tPA rekombinan) boleh digunakan untuk trombolisis. Tiada satu pun daripada ubat-ubatan ini telah menunjukkan keunggulan yang jelas berbanding yang lain. Regimen intravena standard ialah streptokinase 250,000 U lebih 30 minit, kemudian infusi berterusan 100,000 U/jam selama 24 jam; urokinase 4,400 U/kg selama 10 minit, diteruskan pada 4,400 U/kg/jam selama 12 jam; atau alteplase 100 mg dengan pentadbiran berterusan selama lebih daripada 2 jam, diikuti dengan pentadbiran tambahan sebanyak 40 mg selama 4 jam lagi (10 mg/jam) atau tenecteplase (dos dikira bergantung pada berat badan, dos maksimum tidak boleh melebihi 10,000 IU 50 mg. Dos yang diperlukan ubat diberikan melalui suntikan intravena 5-10 saat yang cepat). Jika manifestasi klinikal dan angiogram pulmonari berulang menunjukkan ketiadaan lisis trombus dan dos awal tidak menyebabkan pendarahan. Streptokinase kini jarang digunakan, kerana ia sering menyebabkan reaksi alahan dan pirogenik dan memerlukan pentadbiran yang berpanjangan.

Dos infusi awal heparin hendaklah diberikan serentak, tetapi PTT yang diaktifkan harus dibenarkan menurun kepada 1.5-2.5 kali tahap asas sebelum memulakan infusi berterusan. Trombolisis langsung dengan trombolytik yang diberikan melalui kateter arteri pulmonari kadangkala digunakan pada pesakit dengan embolisme pulmonari besar-besaran (PE) atau untuk pesakit yang mempunyai kontraindikasi relatif terhadap trombolisis sistemik, tetapi pendekatan ini tidak menghalang trombolisis sistemik. Jika pendarahan berlaku, ia boleh dikawal sepenuhnya dengan cryoprecipitate atau plasma beku segar dan pemampatan tapak vaskular yang boleh diakses.

Terapi antikoagulan

Oleh kerana trombosis vena jarang mengemboli sepenuhnya, terapi antikoagulasi dimulakan dengan segera untuk mengelakkan sisa trombus daripada membesar dan menyebabkan embolisme. Pesakit di mana antikoagulan dikontraindikasikan atau di mana tromboembolisme berlaku walaupun antikoagulan terapeutik harus menjalani prosedur penapisan vena cava inferior perkutaneus.

Heparin, sama ada tanpa pecahan atau berat molekul rendah, adalah rawatan utama untuk trombosis urat dalam akut dan embolisme pulmonari (PE) dan harus diberikan segera semasa diagnosis, atau secepat mungkin jika syak wasangka klinikal tinggi; antikoagulasi yang tidak mencukupi dalam 24 jam pertama dikaitkan dengan peningkatan risiko embolisme pulmonari berulang dalam tempoh 3 bulan. Heparin mempercepatkan tindakan antithrombin-III, perencat faktor pembekuan; heparin tanpa pecahan juga mempunyai ciri anti-radang pengantara antitrombin-III yang boleh menggalakkan organisasi trombus dan mengurangkan trombophlebitis. Heparin tanpa pecahan diberikan secara bolus dan infusi mengikut protokol, mencapai PTT diaktifkan 1.5-2.5 kali ganda daripada kawalan biasa. Heparin berat molekul rendah subkutan (LMWH) adalah sama berkesannya dengan heparin tidak terpecah dan menyebabkan kurang trombositopenia. Separuh hayatnya yang panjang menjadikannya sesuai untuk rawatan pesakit luar pesakit dengan trombosis vena dalam dan memudahkan pelepasan awal pesakit yang tidak mencapai antikoagulasi terapeutik dengan warfarin.

Semua heparin boleh menyebabkan pendarahan, trombositopenia, urtikaria, dan, jarang sekali, trombosis atau anafilaksis. Penggunaan jangka panjang heparin boleh menyebabkan hipokalemia, peningkatan enzim hati dan osteoporosis. Pesakit perlu disaring untuk pendarahan dengan kiraan darah lengkap berulang dan ujian darah ghaib najis. Pendarahan akibat overheparinisasi boleh dikawal dengan maksimum 50 mg protamin dalam 5000 U heparin tak terpecah (atau 1 mg dalam 20 mL garam biasa yang diselitkan selama 10 hingga 20 minit untuk LMWH, walaupun dos yang tepat tidak pasti kerana protamin hanya membalikkan sebahagian daripada ketidakaktifan LMWH terhadap Faktor Xa). Rawatan Heparin atau LMWH perlu diteruskan sehingga antikoagulasi lengkap dicapai dengan warfarin oral. Penggunaan LMWH dalam terapi antikoagulasi jangka panjang selepas embolisme pulmonari akut (PE) belum dikaji tetapi berkemungkinan terhad oleh kos dan kerumitan pentadbiran berbanding dengan warfarin oral.

Warfarin adalah ubat oral pilihan untuk antikoagulasi jangka panjang dalam semua pesakit kecuali wanita hamil dan pesakit dengan tromboembolisme vena yang baru atau semakin teruk semasa terapi warfarin. Ubat ini dimulakan pada dos 5-10 mg sebagai tablet sekali sehari dalam 48 jam pertama selepas permulaan heparinisasi berkesan atau, jarang sekali, pada pesakit dengan kekurangan protein C, hanya selepas hypocoagulation terapeutik dicapai. Matlamat terapeutik biasanya INR 2-3.

Preskripsi harus mengetahui tentang interaksi ubat yang berbilang, termasuk interaksi dengan ubat herba tanpa resep. Pesakit dengan faktor risiko sementara untuk trombosis vena dalam atau embolisme pulmonari (PE) (cth, patah tulang, pembedahan) boleh menghentikan ubat selepas 3 hingga 6 bulan. Pesakit dengan faktor risiko bukan sementara (cth, hiperkoagulasi), tiada faktor risiko yang dikenal pasti, atau sejarah trombosis vena dalam berulang atau embolisme pulmonari harus meneruskan warfarin selama sekurang-kurangnya 6 bulan dan mungkin seumur hidup jika tiada komplikasi terapi berkembang. Dalam pesakit berisiko rendah, warfarin diberikan pada intensiti rendah (untuk mengekalkan INR antara 1.5 dan 2.0) dan mungkin selamat dan berkesan untuk sekurang-kurangnya 2 hingga 4 tahun, tetapi rejimen ini memerlukan bukti keselamatan lanjut sebelum ia boleh disyorkan. Pendarahan adalah komplikasi terapi warfarin yang paling biasa; pesakit yang berumur lebih dari 65 tahun dan mereka yang mempunyai keadaan perubatan yang mendasari (terutamanya diabetes mellitus, infarksi miokardium baru-baru ini, hematokrit <30%, kreatinin >1.5 mg/dL) dan sejarah strok atau pendarahan gastrousus mungkin berisiko paling tinggi. Pendarahan boleh dikawal sepenuhnya dengan pemberian subkutan atau oral 2.5–10 mg vitamin K dan, dalam kes yang teruk, plasma beku segar. Vitamin K boleh menyebabkan berpeluh, sakit setempat, dan, jarang sekali, anafilaksis.

Penempatan penapis vena cava inferior (penapis IVC, IF) ditunjukkan pada pesakit dengan kontraindikasi terhadap terapi antikoagulan dan trombolisis, dengan emboli berulang pada antikoagulasi yang mencukupi, atau selepas embolektomi pulmonari. Terdapat beberapa jenis penapis, berbeza dari segi saiz dan kebolehgantian. Penapis diletakkan dengan kateterisasi urat jugular atau femoral dalaman; lokasi yang optimum adalah betul-betul di bawah kemasukan vena renal. Penapis mengurangkan komplikasi tromboembolik akut dan subakut tetapi dikaitkan dengan komplikasi kemudian; sebagai contoh, cagaran vena boleh berkembang dan menyediakan laluan pintasan di mana embolisme pulmonari (PE) boleh memintas penapis. Oleh itu, pesakit dengan trombosis vena dalam berulang atau risiko kronik untuk mengalami trombosis vena dalam mungkin masih memerlukan antikoagulasi; Penapis memberikan sedikit perlindungan sehingga kontraindikasi terhadap antikoagulasi hilang. Walaupun penggunaan penapis yang meluas, keberkesanannya dalam mencegah embolisme pulmonari (PE) belum dikaji atau dibuktikan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pencegahan embolisme pulmonari

Profilaksis embolisme pulmonari (PE) bermaksud mencegah trombosis urat dalam; keperluan bergantung kepada risiko pesakit. Pesakit terbaring di katil dan pesakit yang menjalani pembedahan, terutamanya ortopedik, mempunyai keperluan yang paling besar, dan kebanyakan pesakit ini harus dikenal pasti sebelum bekuan terbentuk. PE dihalang oleh heparin tak pecahan dos rendah (UFH), LMWH, warfarin, antikoagulan yang lebih baru, peranti mampatan dan stoking.

Pilihan ubat atau peranti bergantung pada tempoh rawatan, kontraindikasi, kos relatif, dan kemudahan penggunaan.

NDNFG diberikan pada dos 5000 unit secara subkutan 2 jam sebelum pembedahan dan setiap 8-12 jam selepas itu selama 7-10 hari atau sehingga pesakit benar-benar ambulatori. Pesakit yang tidak bergerak yang tidak menjalani pembedahan harus menerima 5000 unit secara subkutan setiap 12 jam selama-lamanya atau sehingga risiko telah hilang.

Dos LMWH bergantung kepada ubat: enoxaparin 30 mg subkutan setiap 12 jam, dalteparin 2500 IU sekali sehari, dan tinzaparin 3500 IU sekali sehari adalah hanya tiga daripada banyak LMWH yang sama berkesan yang tidak kalah dengan NDNFH dari segi mencegah trombosis vena dalam dan pulmonari.

Warfarin biasanya berkesan dan selamat pada dos 2-5 mg sekali sehari atau pada dos yang diselaraskan untuk mengekalkan INR antara 1.5 dan 2.

Antikoagulan yang lebih baru, termasuk hirudin (inhibitor trombin langsung subkutaneus), ximelagatran (inhibitor trombin langsung oral), dan danaparoid dan fondaparinux, yang merupakan perencat faktor Xa terpilih, telah menunjukkan keberkesanan dalam pencegahan trombosis vena dalam dan embolisme pulmonari (PE) tetapi memerlukan kajian lanjut untuk menentukan keberkesanan dan ketahanan relatif terhadap kos keselamatan mereka. Aspirin lebih berkesan daripada plasebo tetapi kurang berkesan daripada semua ubat lain yang ada dalam mencegah trombosis vena dalam dan embolisme pulmonari (PE).

Mampatan pneumatik berselang-seli (IPC) menyampaikan mampatan luar berirama ke kaki atau dari kaki ke paha. Ia lebih berkesan dalam mencegah trombosis betis daripada trombosis urat dalam proksimal dan oleh itu dianggap tidak berkesan selepas pembedahan pinggul atau lutut. IPC dikontraindikasikan pada pesakit obes dan secara teorinya boleh menyebabkan embolisme pulmonari pada pesakit yang tidak bergerak yang telah mengalami trombosis vena dalam senyap atau yang tidak menerima rawatan profilaksis.

Stoking anjal bergraduat mempunyai keberkesanan yang boleh dipersoalkan kecuali pada pesakit pembedahan berisiko rendah. Walau bagaimanapun, menggabungkan stoking dengan langkah pencegahan lain mungkin lebih berkesan daripada mana-mana satu langkah sahaja.

Untuk pembedahan dengan risiko VTE yang tinggi, seperti pembedahan pinggul ortopedik dan bahagian bawah kaki, NDFG dan aspirin sahaja tidak mencukupi; LMWH dan warfarin yang dititrasi adalah disyorkan. Dalam penggantian lutut, pengurangan risiko yang disediakan oleh LMWH dan IPC adalah setanding; gabungan itu dipertimbangkan untuk pesakit yang mempunyai risiko klinikal yang berkaitan. Dalam pembedahan ortopedik, ubat boleh dimulakan sebelum pembedahan dan diteruskan sekurang-kurangnya 7 hari selepas pembedahan. Dalam sesetengah pesakit yang mempunyai risiko yang sangat tinggi untuk kedua-dua VTE dan pendarahan, CF intravena adalah langkah prophylactic.

Insiden tromboembolisme vena yang tinggi juga dikaitkan dengan beberapa jenis prosedur pembedahan saraf, kecederaan saraf tunjang akut, dan polytrauma. Walaupun kaedah fizikal (IPC, stoking elastik) telah digunakan dalam pesakit neurosurgikal kerana kebimbangan mengenai pendarahan intrakranial, LMWH mungkin merupakan alternatif yang boleh diterima. Gabungan IPC dan LMWH mungkin lebih berkesan daripada kedua-dua kaedah sahaja dalam pesakit berisiko tinggi. Data terhad menyokong gabungan IPC, stoking anjal dan LMWH dalam kecederaan saraf tunjang atau polytrauma. Bagi pesakit yang sangat berisiko tinggi, penempatan CF boleh dipertimbangkan.

Keadaan bukan pembedahan yang paling biasa di mana profilaksis trombosis urat dalam ditunjukkan adalah infarksi miokardium dan strok iskemia. Pada pesakit dengan infarksi miokardium, NDNFH berkesan. Jika antikoagulan adalah kontraindikasi, IPC, stoking elastik, atau kedua-duanya boleh digunakan. Pada pesakit strok, NDNFH atau LMWH boleh digunakan; IPC, stoking elastik, atau kedua-duanya mungkin membantu.

Pengesyoran untuk beberapa keadaan bukan pembedahan lain termasuk NDNEF untuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung; warfarin yang dititrasi (INR 1.3-1.9) untuk pesakit dengan kanser payudara metastatik; dan warfarin 1 mg/hari untuk pesakit kanser dengan kateter vena pusat.

Ramalan

Embolisme pulmonari (PE) mempunyai prognosis yang buruk. Kira-kira 10% pesakit dengan pulmonary embolism (PE) mati dalam masa sejam. Daripada mereka yang bertahan sejam pertama, hanya kira-kira 30% didiagnosis dan dirawat; lebih daripada 95% pesakit ini bertahan. Oleh itu, kebanyakan embolisme pulmonari (PE) yang membawa maut berlaku pada pesakit yang tidak pernah didiagnosis, dan prospek terbaik untuk mengurangkan kematian terletak pada memperbaiki diagnosis dan bukannya rawatan. Pesakit dengan penyakit tromboembolik kronik menyumbang sebahagian kecil daripada mangsa yang terselamat. Terapi antikoagulan mengurangkan kadar berulang PE kepada kira-kira 5% dalam semua pesakit.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]