
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Tuberkulosis buah pinggang - Punca dan patogenesis
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Sumber utama jangkitan adalah pesakit yang melepaskan mikobakteria ke persekitaran. Laluan utama penembusan patogen ke dalam buah pinggang adalah hematogen. Ini biasanya berlaku pada peringkat pembentukan fokus pulmonari, apabila imuniti "tidak steril" terhadap patogen tidak berfungsi dengan baik. Walau bagaimanapun, penyebaran hematogen mikobakteria dalam badan adalah mungkin dalam beberapa jam pertama selepas jangkitan bawaan udara atau makanan.
Kaedah pencerobohan (penembusan patogen ke dalam tisu) berkait rapat dengan ciri-ciri peredaran mikro dalam buah pinggang: keluasan katil peredaran mikro, aliran darah yang perlahan dalam kapilari glomerular, dan hubungan rapat saluran dengan tisu interstisial. Ciri-ciri ini menyumbang kepada pembentukan pelbagai fokus utama, terutamanya dalam korteks buah pinggang. Perkembangan selanjutnya mereka boleh mengikuti laluan regresi lengkap dengan penentangan umum dan tempatan yang ketara terhadap jangkitan tuberkulosis, fokus kecil, dan sifat perubahan patomorfologi yang kebanyakannya granulomatous (tanpa nekrosis caseous). Dengan pengaktifan imuniti tertentu yang agak cepat, tetapi perubahan tempatan yang lebih ketara menyebabkan proses proliferatif, regresi separa dengan parut boleh berlaku. Dan akhirnya, dengan pengaktifan imuniti khusus, tetapi dengan pembentukan jisim caseous-necrotic dalam fokus, enkapsulasi lengkap atau separa mereka berlaku dengan pemeliharaan mikobakteria yang berterusan. Daripada mekanisme patogenetik umum, yang asas adalah jangkitan dengan mikobakteria tuberkulosis atau kehadiran tumpuan tuberkulosis, melemahkan daya imunobiologi dan kereaktifan badan. Ketidakcukupan imuniti khusus adalah faktor utama dalam perkembangan proses tuberkulosis di buah pinggang akibat pengaktifan dan penyebaran fokus utama. Kerosakan pada pelvis buah pinggang, ureter dan pundi kencing muncul secara kedua, ia dikaitkan dengan penyebaran utama jangkitan tuberkulosis melalui laluan limfa, tetapi sentuhan langsung mikobakteria dengan urothelium (laluan urinogenik) tidak dikecualikan. Dalam lebih daripada 50% kes pada lelaki, proses tuberkulosis juga menjejaskan alat kelamin (kelenjar prostat, pelengkap, buah zakar). Pada wanita, ini diperhatikan lebih kurang kerap, tidak lebih daripada 5-10% kes.
Penembusan hematogen mycobacterium tuberkulosis membawa kepada jangkitan kedua-dua buah pinggang. Tiada perbezaan dalam kekerapan kerosakan pada buah pinggang kanan dan kiri boleh diwujudkan. Walaupun jangkitan kedua-dua buah pinggang, perkembangan seterusnya proses keradangan tertentu biasanya diperhatikan di satu pihak. Kewujudan fokus keradangan di buah pinggang yang bertentangan mungkin terpendam; jarang, mereka boleh menjalani pembangunan terbalik. Untuk perkembangan tuberkulosis buah pinggang, keadaan tempatan tertentu mesti timbul: gangguan peredaran darah tempatan, yang boleh berdasarkan penyakit dan gangguan dalam laluan air kencing, disertai dengan hipoksia korteks buah pinggang. Ini boleh menjelaskan penyetempatan utama perubahan spesifik dalam korteks pada peringkat awal keradangan tuberkulosis di buah pinggang.
Perubahan morfologi dalam tuberkulosis buah pinggang
Manifestasi morfologi ciri proses tuberkulosis mana-mana penyetempatan dan buah pinggang, khususnya, adalah tumpuan keradangan tertentu (tuberculous tubercle), di mana ciri-ciri fasa infiltratif, pemusnahan dan proliferatif keradangan boleh diperhatikan. Di tengah-tengah tumpuan sedemikian, sebagai peraturan, terdapat kawasan nekrosis caseous yang dikelilingi oleh aci sel limfoid, epitelioid dan gergasi Pirogov-Langhans. Ciri ciri tuberkulosis, serta sebarang keradangan tertentu, adalah tindak balas tisu produktif yang ketara, yang akhirnya membawa kepada pembentukan granuloma - pembatasan fokus dari tisu sihat di sekelilingnya. Fokus ini dalam proses perkembangan keradangan boleh bergabung antara satu sama lain, menjalani nekrosis caseous selanjutnya dan cair dengan pembentukan gua. Salah satu pilihan untuk perkembangan proses keradangan adalah parut, selalunya dengan petrifikasi (kalsifikasi).
Klasifikasi tuberkulosis buah pinggang
Klasifikasi morfologi tuberkulosis buah pinggang termasuk miliary, focal, cavernous, tuberkulosis fibro-cavernous, pionephrosis tuberkulosis. Infarksi tuberkulosis, nefritis tuberkulosis (Kochovsky nephrocirrhosis) dan perubahan selepas tuberkulosis juga dibezakan. Fasa-fasa perkembangan lesi tuberkulosis di buah pinggang adalah fokus akut dan merosakkan, fokus kronik dan merosakkan.
Klasifikasi klinikal tuberkulosis buah pinggang
Dari sudut pandangan seorang doktor, peringkat dan bentuk perkembangan proses tuberkulosis boleh diterangkan dengan lebih khusus oleh bentuk klinikal dan radiologi tuberkulosis buah pinggang, diterima dan digunakan dalam amalan ftisiourologi. Ini termasuk tuberkulosis parenkim buah pinggang, yang dicirikan oleh pelbagai fokus keradangan dalam korteks buah pinggang dan zon medula. Bentuk seterusnya, yang dicirikan pada tahap yang lebih besar oleh kecenderungan yang merosakkan, adalah papillitis tuberkulosis: prosesnya terutamanya dilokalkan dalam papilla buah pinggang. Zon gua sebagai hasil daripada gabungan beberapa fokus, pemusnahan mereka, nekrosis caseous dengan persempadanan oleh tisu berserabut boleh timbul di korteks, merebak ke medula dan berkomunikasi dengan lumen kelopak, di mana jisim caseous secara beransur-ansur ditolak, yang membawa kepada pembentukan rongga tunggal atau berganda (tuberkulosis buah pinggang gua). Kadang-kadang, dengan latar belakang papillitis tuberkulosis, leher satu atau beberapa cawan kebanyakannya terjejas, ia dimampatkan dengan stenosis dan pemusnahan berikutnya. Dalam kes ini, rongga yang merosakkan-nanah timbul, yang terdiri daripada zon papilla yang musnah dan cawan yang diubah suai: tuberkulosis berserabut-cavernous berkembang, dan tumpuan pemusnahan dan keradangan "dimatikan", kerana kemungkinan aliran keluar kandungan hilang.
Salah satu manifestasi tindakan pertahanan badan adalah had yang jelas dari fokus keradangan tertentu dengan percambahan tisu dan impregnasi kawasan yang terjejas dengan garam kalsium. Akibatnya, apa yang dipanggil caseomas atau tuberculomas terbentuk, dan proses itu sendiri mempunyai ciri osmosis buah pinggang.