Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Mekanisme ketahanan sel imun terhadap HIV telah ditemui
Pakar perubatan artikel itu
Ulasan terakhir: 01.07.2025
Sel makrofaj, setelah membiarkan virus immunodeficiency masuk ke dalam diri mereka, mengehadkan aksesnya kepada sumber yang diperlukan oleh virus untuk membiak. Tetapi strategi ini mempunyai kelemahannya: virus kelaparan bersembunyi dalam makrofaj, mengelakkan pengesanan oleh sistem imun dan serangan oleh ubat antivirus.
Tidak patut difikirkan bahawa sel-sel imun benar-benar tidak berdaya melawan virus immunodeficiency. Para saintis telah lama mengetahui bahawa sesetengah sel mudah menyerah kepada serangan HIV, manakala yang lain, sebaliknya, berdegil menentang dan mungkin tidak membiarkan virus masuk sama sekali. Iaitu, beberapa sel imun mempunyai beberapa jenis senjata rahsia, dan memahami mekanisme kerjanya akan sangat berguna dalam mencipta ubat antivirus.
Beberapa ketika dahulu, saintis menemui protein SAMHD1, yang menghalang HIV daripada menjangkiti makrofaj dan sel imun dendritik. Dalam artikel baru yang diterbitkan dalam jurnal Nature Immunology, penyelidik dari Pusat Perubatan Universiti Rochester (AS) menerangkan mekanisme tindakan protein ini.
Sebaik sahaja di dalam sel, virus menggunakan sumber selular untuk menyalin DNAnya sendiri, iaitu deoxyribonucleotides, yang mana mana-mana DNA terdiri daripada dan yang diperlukan oleh sel sama seperti virus. Ternyata protein SAMHD1 memusnahkan deoksiribonukleotida intraselular, menafikan keupayaan virus untuk membiak. Kita boleh mengatakan bahawa virus dalam makrofaj adalah kelaparan, jika dengan kelaparan yang kita maksudkan bukan sumber tenaga, tetapi bahan binaan yang diperlukan untuk menghasilkan semula genom.
Fungsi makrofaj diketahui untuk memakan agen berjangkit dan sel yang dijangkiti. Tetapi jika virus dimakan, terdapat bahaya bahawa ia akan mula membiak di dalam makrofaj yang memakannya. Oleh itu, sel-sel imun ini telah membangunkan mekanisme yang menghalang sumber virus untuk pendaraban. Walau bagaimanapun, ini tidak berfungsi sebaik yang kita inginkan dengan HIV. Virus AIDS menggunakan makrofaj sebagai ruang penyimpanan: tanpa keupayaan untuk membiak di dalamnya, ia, bagaimanapun, dapat menunggu masa sukar dalam makrofaj, mengelakkan pengesanan oleh sistem imun dan serangan oleh dadah. Penyelidik menarik perhatian kepada paradoks yang dikaitkan dengan pelbagai bentuk virus HIV. HIV-2, tidak seperti HIV-1, boleh mematikan protein SAMHD1 dan secara senyap-senyap membiak dalam makrofaj, tetapi ia kurang virulen daripada HIV-1, yang perlu bertahan dan menunggu siapa tahu.
Para penyelidik menawarkan penjelasan berikut untuk paradoks ini. Menemui dirinya dalam keadaan yang sukar, HIV-1 secara aktif mencari jalan keluar, iaitu, ia menerima carte blanche untuk semua jenis mutasi: mungkin salah satu daripadanya akan membantu mengatasi had sumber. Pada masa yang sama, virus itu diperkaya dengan satu set mutasi yang meningkatkan daya tahannya terhadap ubat-ubatan, menjadikannya lebih tidak dapat dilihat oleh sistem pertahanan badan, dan lain-lain. Iaitu, kerana catuan kelaparan, virus menjadi lebih kejam, dan di sini sudah sukar untuk mengatakan sama ada keupayaan makrofaj untuk kelaparan tahanan mereka adalah sesuai. Walau bagaimanapun, hubungan antara peningkatan virulensi virus dan kebulurannya di dalam makrofaj masih dalam bidang hipotesis dan memerlukan eksperimen tambahan untuk pengesahan.