Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para saintis telah menemui protein yang menyebabkan penyakit Alzheimer
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Enzim, yang terlibat dalam pengawalan pembahagian sel dan penyebab beberapa kanser, boleh menyebabkan kematian neuron di otak.
Siasatan jangka panjang penyelidik dari Medical Research Institute Feynshtayna (USA), yang pakar dalam penyakit Alzheimer, telah membawa mereka kepada protein c-Abl, yang, seperti saintis percaya, adalah salah satu sebab utama berat ini penyakit neurodegenerative.
C-Abl merujuk kepada kelas enzim kinase tirosin, iaitu, ia menjahit sisa asid fosforik kepada sisa-sisa asid amino rantai polipeptida tyrosine protein lain. Operasi ini meningkatkan atau menurunkan aktiviti protein yang diubah suai. C-Abl terlibat dalam proses pembezaan sel, pembahagian sel dan lekatan sel dalam pembentukan sel. Penyertaan dalam proses pembahagian sel menjadikan c-Abl salah satu daripada potensi "provokator" kanser. Sebelum ini diketahui bahawa peningkatan tahap enzim ini dalam limfosit B-mengiringi leukemia myeloid kronik, dan jika kita menindas aktivitinya, ia akan melambatkan pembahagian sel-sel kanser.
Penyelidik dari Institut Feinstein mencari enzim yang fosforilat tau protein, yang dalam penyakit Alzheimer membentuk ciri-ciri neurofibrillary kusut dalam neuron otak. Artikel itu, yang diumumkan di laman web Journal of Alzheimer's Disease, melaporkan bahwa ia adalah c-Abl kinase yang mengiringi plak Alzheimer dan kusut neurofibrillary di otak. Dalam eksperimen, enzim ini memulakan kitaran sel, mendorong neuron untuk mula membahagikan dan dengan itu menyebabkan kematian mereka. Para penyelidik meningkatkan aktiviti c-Abl dalam hippocampus dan neocortex pada tikus - dan kemudian mendapati "lubang" tipikal di tisu otak yang berkembang paling cepat di hippocampus; Kematian neuron disertai dengan keradangan sengit.
Model laboratorium pada tikus, yang dikembangkan para penyelidik untuk eksperimen mereka, dapat berfungsi sebagai pad ujian yang mudah untuk membuat remedi anti-alzheimer. Dadah yang menghalang aktiviti c-Abl dalam kanser darah untuk rawatan penyakit Alzheimer tidak sesuai: mereka tidak dapat mengatasi penghalang darah-otak yang ada di antara sistem peredaran darah dan sistem saraf.
Sekarang para saintis sedang berusaha untuk memperbaiki mekanisme kematian sel yang disebabkan oleh enzim ini, untuk tujuan mengembangkan cara yang mempengaruhi neuron yang mengandungi protein yang telah melarikan diri.
[1]