Para saintis telah mengenal pasti punca utama hidrosefalus

Kepala dan otak bayi baru lahir yang membesar secara tidak normal adalah disebabkan oleh aktiviti abnormal sel prekursor neuron, yang, apabila membahagi, menyekat saluran untuk aliran keluar cecair serebrospinal dari otak.

Kadangkala bayi dilahirkan mengalami komplikasi seperti pendarahan otak dan hidrosefalus. Yang pertama biasanya mendahului yang kedua: selepas pendarahan berhenti, hidrosefalus mula berkembang. Gangguan aneh ini dikaitkan dengan fungsi sistem peredaran bendalir dalam otak yang tidak betul. Cecair serebrospinal terbentuk dalam sistem ventrikel otak, dan apabila ia terbentuk, ia diserap oleh darah dan saluran limfa. Sekiranya pengangkutan cecair ke tempat penyerapan adalah sukar, ia mula menekan pada otak yang sedang berkembang, yang membawa bukan sahaja kepada peningkatan yang tidak normal dalam saiz kepala, tetapi juga kepada pelbagai gangguan neurofisiologi. Menurut statistik, satu daripada 1,500 bayi dilahirkan dengan hidrosefalus, yang bermaksud bahawa penyakit ini tidak boleh dipanggil jarang berlaku. Tiada rawatan yang berkesan untuknya, satu-satunya cara untuk menjadikan hidup lebih mudah bagi pesakit adalah pembedahan shunting cecair serebrospinal yang berlebihan dari otak ke dalam saluran tulang belakang. Dari masa ke masa, shunt gagal dan operasi perlu diulang.

Untuk masa yang lama, dipercayai bahawa pendarahan serebrum menyebabkan hidrosefalus akibat pembekuan darah beku. Darah, memasuki sistem peredaran cecair serebrospinal, membeku dan menutup saluran aliran keluarnya dari ventrikel serebrum. Teori penyumbatan mekanikal wujud selama 100 tahun, sehingga sekumpulan penyelidik dari Institut Scripps (AS) muncul dengan idea untuk mencari mekanisme lain hubungan antara pendarahan serebrum dan hidrosefalus.

Pakar neurofisiologi memutuskan untuk mengetahui sama ada terdapat sebarang komponen darah yang boleh menyebabkan penyumbatan saluran peredaran bendalir di dalam otak. Dalam eksperimen pada tikus, menyuntik darah ke dalam ventrikel otak berjaya mencipta hidrosefalus. Kemudian para penyelidik cuba menyuntik sel darah merah ke dalam otak secara berasingan, dan plasma darah secara berasingan. Sel darah merah tidak memberikan kesan yang diingini, tetapi plasma berfungsi. Ia kemudiannya mendapati bahawa punca hidrosefalus adalah molekul lemak - asid lysophosphatidylic, yang terdapat dalam plasma darah. Apabila asid ini memasuki ventrikel otak, tikus dengan hidrosefalus dilahirkan.

Asid lisophosphatidylic ialah pengawal selia aktif kitaran sel: ia merangsang pembahagian sel dan mengambil bahagian dalam transformasi sitoskeleton. Sel prekursor neuron banyak dibekalkan dengan reseptor kepada asid ini; lebihan atau peningkatan sensitiviti prekursor neuron kepadanya membawa kepada sel-sel saraf muncul pada masa yang salah dan di tempat yang salah, seperti yang diperlukan oleh perkembangan otak normal. Dalam kes hidrosefalus, pembentukan intensif sel-sel baru boleh menyempitkan saluran untuk cecair serebrospinal. Dalam eksperimen terakhir, para penyelidik menyuntik otak dengan bahan yang menyekat pengikatan asid lysophosphatidylic kepada reseptor pada permukaan sel saraf, dan asid yang diperkenalkan selepas rawatan ini tidak lagi membawa kepada gangguan dalam perkembangan otak. Para saintis menerbitkan hasil penyelidikan mereka dalam jurnal Science Translational Medicine.

Asid lysophosphatidylic yang berlebihan boleh menyebabkan bukan sahaja hidrosefalus, kerana gangguan dalam dinamik perkembangan otak mengubah seni bina litar saraf. Oleh itu, kecacatan neurofisiologi yang terhasil boleh menjadi sangat pelbagai. Jadi satu cara untuk menyekat reseptor asid lysophosphatidylic akan sangat diperlukan di kalangan doktor. Tetapi pertama, para penyelidik perlu mengesahkan kesesuaian keputusan yang diperolehi kepada fisiologi manusia, yang akan mereka lakukan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]