Penyakit Alzheimer dihantar dari neuron ke neuron

Para saintis dari Institut Penyelidikan Van Andel (VARI) dan Universiti Lund, Sweden, telah menerbitkan satu kajian yang menjelaskan bagaimana penyakit Parkinson merebak ke seluruh otak. Eksperimen dalam model tikus penyakit neurodegeneratif mendedahkan proses yang sebelum ini telah digunakan untuk menjelaskan penyakit lembu gila: penghijrahan protein tersalah lipat daripada sel berpenyakit kepada sel yang sihat. Model ini tidak pernah ditunjukkan dengan begitu jelas dalam organisma hidup, dan penemuan saintis membawa kita selangkah lebih dekat kepada ubat-ubatan yang boleh campur tangan secara aktif dalam penyakit Parkinson.

"Penyakit Parkinson adalah gangguan neurodegeneratif kedua paling biasa selepas penyakit Alzheimer," kata ketua kajian Patrik Brundin, MD, PhD. "Keperluan perubatan utama yang tidak dipenuhi ialah rawatan yang melambatkan perkembangan penyakit. Kami berhasrat untuk lebih memahami cara penyakit Parkinson berkembang dan dengan itu mengenal pasti sasaran molekul baharu untuk ubat pengubahsuai penyakit."

Kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa neuron muda dan sihat yang dipindahkan ke dalam otak pesakit Parkinson secara beransur-ansur mengembangkan protein tersalah lipat yang dikenali sebagai alpha-synuclein. Penemuan ini membawa kepada hipotesis kumpulan Dr. Brundin bahawa protein sedang dipindahkan dari sel ke sel, yang kemudiannya ditunjukkan dalam eksperimen makmal.

Dalam kajian yang diterbitkan dalam jurnal Public Library of Science One, para saintis dapat menjejaki buat pertama kalinya peristiwa dalam sel penerima kerana ia menelan protein patologi yang melalui membran luar sel. Di samping itu, eksperimen menunjukkan bahawa alpha-synuclein yang ditelan menarik protein daripada sel hos, mendorong lipatan atau pengagregatan intrasel yang tidak normal. "Proses selular ini berkemungkinan memacu proses patologi perkembangan penyakit Parkinson, dan apabila keadaan pesakit bertambah teruk, ia merebak ke lebih banyak kawasan otak," mencadangkan pengarang utama kajian Elodie Angot, PhD.

"Dalam eksperimen kami, kami menunjukkan teras protein alpha-synuclein manusia yang tidak normal yang dikelilingi oleh alpha-synuclein yang dihasilkan oleh tikus itu sendiri. Ini bermakna protein tersalah lipat bukan sahaja bergerak di antara sel, tetapi juga bertindak sebagai 'benih' yang menarik protein yang dibuat oleh sel otak tikus, "kata Jennifer Steiner, PhD, seorang lagi pengarang utama kajian itu.

Walau bagaimanapun, masih tidak jelas bagaimana sebenarnya alpha-synuclein mendapat akses dari ruang ekstraselular ke dalam sitoplasma sel, seterusnya menjadi templat untuk salah lipatan alpha-synuclein yang berlaku secara semula jadi di sana. Kajian lanjut diperlukan untuk menjelaskan langkah penting dalam proses ini.

Penemuan itu tidak mendedahkan punca penyakit Parkinson, tetapi apabila digabungkan dengan model penyakit yang dibangunkan di Universiti Lund dan di tempat lain, ia boleh membantu mencari sasaran ubat baharu untuk mengurangkan simptom atau memperlahankan perkembangan penyakit itu, yang hari ini memberi kesan kepada lebih 1% daripada populasi berumur 65 tahun ke atas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]