Punca penentangan kanser payudara terhadap kemoterapi ditemui

Sel-sel kanser payudara memerlukan hormon estrogen untuk membesar. Menyekat reseptor estrogen sering digunakan untuk merawat penyakit ini, tetapi tumor telah belajar untuk "mengabaikan" terapi ini. Para saintis telah menemui protein yang menyebabkan rintangan ini.

Kanser payudara adalah salah satu bentuk kanser yang paling biasa; di UK sahaja, 46,000 wanita didiagnosis dengannya setiap tahun. Lebih daripada 75% kes boleh dirawat dengan terapi anti-estrogen. Ini kerana sel-sel kanser selalunya mengandungi reseptor untuk hormon estrogen pada permukaannya (dipercayai bahawa sel-sel ini memerlukannya untuk pertumbuhan). Akibatnya, doktor agak berjaya dalam menyekat perkembangan neoplasma dengan pelbagai penghalang reseptor estrogen (contohnya, tamoxifen) - tetapi tidak apabila tumor mengembangkan daya tahan terhadap ubat tersebut.

Rintangan terhadap kemoterapi adalah salah satu masalah paling sukar dalam onkologi moden. Keparahannya sebahagian besarnya disebabkan oleh fakta bahawa pelbagai jenis kanser "terbiasa" dengan ubat-ubatan dengan cara yang berbeza, dan perjuangan menentang fenomena ini secara literal bertukar menjadi pergaduhan dengan raksasa berkepala banyak. Walau bagaimanapun, dalam kes kanser payudara, rintangan terhadap terapi antiestrogen nampaknya telah dikalahkan. Para saintis dari Imperial College, University of London (UK) melaporkan bahawa mereka telah menemui protein yang bertanggungjawab untuk rintangan tersebut.

Dalam makalah yang diterbitkan dalam jurnal Nature Medicine, para penyelidik menerangkan protein yang dipanggil LMTK3 yang diasingkan daripada sel tumor manusia yang tahan terhadap penghalang reseptor estrogen tamoxifen. Pada tikus, tumor mengecut dengan cepat apabila saintis secara genetik menindas protein. Pesakit dengan prognosis buruk yang kurang responsif terhadap kemoterapi mempunyai tahap protein yang lebih tinggi dalam sel tumor mereka berbanding pesakit yang bertindak balas terhadap rawatan. Di samping itu, kejadian mutasi dalam gen LMTK3 dikaitkan dengan berapa lama pesakit kanser hidup.

Para saintis mencatatkan bahawa gen protein ini juga terdapat dalam saudara terdekat manusia - cimpanzi. Tetapi pada masa yang sama, monyet tidak mengalami kanser payudara yang bergantung kepada estrogen sama sekali, walaupun gen LMTK3 itu sendiri sangat serupa dengan cimpanzi dan manusia. Mungkin perubahan dalam LMTK3 memberi kami beberapa kelebihan evolusi, tetapi pada masa yang sama menjadikan kami lebih sensitif terhadap bentuk kanser ini. Satu cara atau yang lain, cimpanzi tidak sesuai sebagai subjek ujian untuk membangunkan terapi anti-kanser baharu, yang dalam beberapa cara merumitkan tugas. Sebaliknya, para penyelidik telah memutuskan arah pencarian: protein LMTK3 adalah kinase, enzim yang boleh mengawal aktiviti protein lain dengan melampirkan residu asid fosforik pada molekul mereka. Mengetahui mekanisme protein yang menyebabkan rintangan dadah sepatutnya memudahkan untuk mengatasi rintangan ini.